Pemicu 2

Sarah
405120111
LO1

ANATOMI DAN HISTOLOGI

PANKREAS
 Anatomi
• Bagian pancreas
– Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
– Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.
– Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
– Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

• Vaskularisasi
– Arteriae
• a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )
• a.pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)
• a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior cabang
a.lienalis
– Venae
• Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem
porta.
 Anatomi
• Ductus Pancreaticus

– Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke
caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya.
Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar
pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus
membentuk papilla duodeni mayor Vateri.
Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum
terpisah dari ductus choledochus.

– Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )

Mengalirkan cairan pancreas dari bagian atas caput pancreas
dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara
ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor
HISTOLOGI PANKREAS
• Pankreas terdiri dari 2 bagian mayor, yaitu:
 Sel asini mensekresi enzim pencernaan (eksokrin)
 Sel Islet Langerhans mensekresi hormon2 (endokrin)
• Setiap Islet terdiri dari 4 mayor sel, yaitu:

Tipe sel Morfologi Hormon yg dihasilkan Fungsi Hormon

Sel alfa •Terletak di tepi pulau. glukagon Me↑ pelepasan
•Mengandung gelembung sekretoris glukosa dari hati ke
dengan ukuran 250nm.
•Batas inti kadang tidak teratur. darah
Sel beta •Terletak di bagian lebih dalam atau insulin Me↓ glukosa darah
(paling byk) lebih di pusat pulau. dgn memfasilitasi
•Mengandung kristaloid romboid atau
poligonal di tengah. transpor glukosa ke
•Mitokondria kecil bundar dan banyak. jaringan
Sel delta •Terletak di bagian mana saja dari Somatostatin Menghambat
pulau, umumnya berdekatan dengan pelepasan insulin &
sel A.
•Mengandung gelembung sekretoris glukagon; me↓
ukuran 300-350 nm dengan granula aktivitas GIT
homogen
Sel PP •Terlihat pucat, umumnya tidak Polipeptida pankreas Inhibisi fungsi
bergranula dan terletak di tengah di pencernaan
antara sel B.
•Fungsinya tidak diketahui.
PULAU LANGERHANS, tersebar di seluruh pancreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur,
terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari
jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.
LO2

FISIOLOGI H.INSULIN
FISIOLOGI PANKREAS ENDOKRIN
 Fisiologi
• A. Eksokrin
– Sel – sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus
pankreas yang bermuara ke duodenum.
Fungsi  mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat, protein, dan lemak.
Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat  menetralkan asam
kimus dari lambung.

– Enzim proteolitik  tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase.

Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi
tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal.
Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam-asam amino
bentuk tunggal.

– Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase  aktif jika disekresikan di tractus
intestinal.
• Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus
berkontak dengan mukosa.
• Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.
 Fisiologi
• A. Eksokrin
– Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat  amilase pankreas :
menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali
selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.
– Enzim pencerna lemak
Lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan
monogliserida.
Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol.
Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid.

– Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :

• Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2
kolinergenik.
• Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan
asam.
• Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.
 Fisiologi
B. Endokrin

– Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans terdiri atas 4 sel:
sel α, sel β, sel δ, dan sel F.
– Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh
darah.

– Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi

1. α (Glukagon)
Target : Hati, jaringan adiposa
 Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan
glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.
 Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.
2. β (Insulin)
 Target : Sebagian besar sel
 Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan
penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.
 Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
 Fisiologi
B. Endokrin

3. δ (Somatostatin)
 Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan
Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi
usus dan sekresi enzim pencernaan.
Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)
 Target : Organ pencernaan
Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim
pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.
BIOKIMIA H.INSULIN
RESEPTOR GLUKOSA
 Mekanisme bagaimana glukosa oral
dapat merangsang sekresi insulin

Glukosa masuk ke sel beta Glukosa mengalami

pankreas melalui GLUT-2 fosforilasi oleh glukokinase ADP  ATP

Aktivasi kanal Ca++ Depolarisasi sel beta Menutupnya kanal ion K+

yang sensitif ATP

Ion Ca++ masuk ke Merangsang sekresi

sel beta insulin dari granulnya
 Faktor yang meningkatkan Faktor yang menurunkan
konsentrasi glukosa darah konsentrasi glukosa darah

Penyerapan glukosa dari saluran Pemindahan glukosa ke dalam sel:

pencernaan •Untuk digunakan sebagai sumber
energi
•Untuk disimpan sebagai glikogen
(melalui glikogenesis) & sebagai
trigliserida

GLUKOSA
DARAH

Eksresi glukosa melalui urin

Pembentukan glukosa oleh hati: (abnormal) sewaktu kadar glukosa
•Melalui glikogenolisis darah terlalu tinggi melebihi
•Melalui glukoneogenesis kemampuan tubulus ginjal
mereabsorpsinya
 Glukagon
• Glucagon merupakan singel-chain polypeptide
yang terdiri dari 29 asam
• Nilai normal glukagon pada plasma puasa 75
pg/ml (25 pmol/L)

Fungsi utama
• mempertahankan kadar nutrient dalam darah
• meningkatkan kadar glukosa dalam darah
FISIOLOGI HORMON GLUKAGON
 INTERAKSI KOMPLEMENTER
GLUKAGON & INSULIN

Glukosa darah Glukosa darah

- + + -
Sel a Sel b Sel a Sel b

Glukagon Insulin Glukagon Insulin

Glukosa darah
Glukosa darah
ke normal
ke normal
EFEK BERLAWANAN GLUKAGON DAN INSULIN PADA GLUKOSA
DARAH SELAMA PENYERAPAN MAKANAN TINGGI PROTEIN
Makanan tinggi
protein ( sedikit
karbohidrat)

Konsentrasi

Sel a
+ asam amino
darah + Sel b

Insulin Glukagon

Penyerapan Pengeluaran Pengeluaran

Meningkatkan glukosa glukosa glukosa
penyerapan dan oleh sel oleh hati oleh hati
asimilasi asam
amino oleh sel
Hipoglikemi Hiperglikemi

Glukosa darah
tetap normal
 KONTROL METABOLISME BAHAN BAKAR
OLEH HORMON
Hormon Efek metabolik utama Kontrol sekresi
Efek pada Efek pada Efek pada Efek pada Rangsangan Peran utama
penyerapan glukosa asam lemak asam amino protein otot utama untuk dalam
darah darah sekresi metabolisme

Insulin Glukosa darah Pengatur

Asam amino utama siklus
+ Penyerapan +Sintesis + penyerapan + sintesis protein darah absorpsi dan
glukosa trigliserida asam amino - penguraian pasca absorpsi
+ Glikogenesis - Lipolisis protein
- Glikogenolisis
- Glukoneogenesis

Glukagon Glukosa darah Pengatur

Asam amino utama siklus
+ Glikogenolisis +lipolisis Tidak ada Tidak ada efek darah absorpsi dan
+ Glukoneogenesis - Sintesis efek pasca absorpsi
- Glikogenesis trigliserida bersama
dengan insulin;
melindungi
tubuh dari
hipoglikemia
 Fungsi Insulin & Glukagon

Insulin Glukagon
• Menurunkan kadar glukosa • Meningkatkan kadar
darah glukosa darah
• ↑ pengangkutan glukosa ke • ↑ glukoneogenesis
otot • ↑lipolisis
• ↑ transfer asam amino ke sel • Menghambat glikogenesis
• ↑ glikolisis, glikogenesis dan
lipogenesis
• Inhibisi glukoneogenesis
• Inhibitor lipolisis
DIABETES MELLITUS
 Definisi …
Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya
(American Diabetes Asosiation (ADA) 2005

Suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan
berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative.
• Absolute : Terjadi apabila sel beta pancreas tidak dapat
menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan
kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin.
• Relatif : Sel beta pancreas masih mampu memproduksi insulin
yang dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut tidak
dapat bekerja secara optimal.
 Gejala Klinik DM
Keluhan khas diabetes Keluhan tidak khas
mellitus : diabetes mellitus :
• Poliuria. • Kesemutan.
• Polidipsia. • Gatal di daerah genital.
• Polifagia. • Keputihan.
• Berat badan menurun • Infeksi sulit sembuh.
cepat • Bisul yang hilang sembuh.
• Penglihatan terganggu.
• Cepat lelah.
• Mudah mengantuk, dll.
DM tipe 1
DM tipe 2
 Faktor resiko
• Kebiasaan tidak aktif
• Turunan pertama dari orang tua dengan DM (genetik)
• Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 g
atau riwayat DM-gestasional
• Hipertensi
• Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250
mg/dL
• Menderita polycytic ovarial syndrome (PCOS) atau
keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin
• Adanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnya
• Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular
LO3

DM TIPE 1
 definisi
 Kelainan sistemik yang diakibatkan oleh gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh
hiperglikemia kronik.

 Dapat disebabkan oleh kerusakan sel β pankreas

akibat autoimun atau idiopatik  produksi insulin
berkurang/ berhenti
Patogenesis
 gambaran KLINIS DM TIPE 1
Manifestasi Patofisiologi
Polidipsia Karena peningkatan gula darah , air akan tertarik
keluar dari sel, menyebabkan dehidrasi
intraseluler dan stimulasi rasa haus di
hipotalamus
Poliuria Hiperglikemia – glukosuria menyebabkan
diuresis osmotik
Polifagia Sel mengalami starvasi karena cadangan KH,
lemak dan protein berkurang (tidak ada
pengisian depot yang biasa dilakukan oleh
insulin
Berat badan turun Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik,
protein dan lemak berkurang karena dipecah
sebagai sumber energi
Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana
seharusnya
 jika disertai hiperglikemia maka diagnosis DM tidak diragukan lagi
 Perjalanan penyakit
• DM tipe-1A tjd pada semua umur, dari bayi
baru lahir sampai lanjut usia.
• Perjalanan penyakit diabetes ditandai mll bbrp
periode:
– 1. pre-diabetes
– 2. manifestasi klinis diabetes
– 3. periode honeymoon
– 4. ketergantungan insulin yg menetap
 PERJALANAN PENYAKIT
1.Fase pre-diabetes
– Diawali dengan kerentanan genetik dan diakhiri dengan kerusakan total
sel β pankreas
– Ditandai dengan ↓ sekresi C-peptide, ditandai dengan ditemukannya
antibodi (ICA, GDA, IA, dll)prediktor timbulnya diabetes klinis
– Ditemukan lebih dari 1 antibodi  risiko DM tipe 1 70% dalam waktu 5
tahun
– Parameter yg dpt membantu menentukan stadium
• Islet cell autoantibodies ICA
• Glutamic acid decarboxylase autoantibodies (65K GAD)
• IA2 (dikenal sebagai ICA 512 / tyrosine phosphatase )
autoantibodies
• Insulin autoantibodies (IAA)
• HLA typing
2.Fase manifestasi klinis diabetes
– Pemantauan jangka panjanggejala klinis bervariasi, bisa mendadak
bbr hari mjd KAD / bbr minggu tdpt gejala klasik dm
– Diabetes prevention trial menunjukkan bahwa 73% pasien yang
didiagnosis tidak menunjukkan gejala klinis

3.Fase remisi (honeymoon period)

– Khas pada penyandang DM tipe 1
– Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
– Kriteria periode honeymoon :
• Kebutuhan insulin < 0,5 U/kg BB/hari (bersifat sementara) dgn
HbA1C < 7% sering dianggap sebagai tanda-tanda kesembuhan
oleh orang awam, sbnrnya keadaan ini bersifat sementara
– Fase sebelum memasuki periode ketergantungan total terhadap insulin
4.Fase ketergantungan terhadap insulin
– Berjalan lambat, dipercepat bila ditemukan adanya penyakit lain

 Terapi sulih insulin satu-satunya pengobatan untuk DM tipe-1

 DIAGNOSIS

• Diagnosis dapat ditegakkan jika didapat salah

satu dari gejala:

1. Gejala klasik diabetes (polifagia, poliuria, polidipsia)

+ ketonuria, penurunan BB cepat disertai kadar
glukosa darah plasma > 200 mg/dL

2. Individu asimtomatik yang terdapat peningkatan

kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL dan / atau
kadar gula darah 2j > 200 mg/dL saat tes toleransi
glukosa oral (TTGO) pada 2x pemeriksaan
 PENATALAKSANAAN
1. Kontrol metabolik  kontrol glukosa darah dalam
batas normal/ mendekati batas normal tanpa
menyebabkan hipoglikemia
 Parameter HbA1c  parameter kontrol standar yang baik
pada DM
 HbA1c <7 %  kontrol metabolik baik
 HbA1c <8%  kontrol metabolik cukup
 HbA1c >8%  kontrol metabolik buruk

2. Lakukan komponen pengelolaan DM tipe-1

1. Edukasi
2. Intervensi gizi
3. Aktivitas
4. Pemberian insulin
 Didukung oleh home monitoring (pemantauan mandiri)
 PENATALAKSANAAN

1. EDUKASI
– Tujuan utama penyuluhan pada penyandang DM
tipe 1:
• Mencapai penatalaksanaan mandiri yang efektif
dalam rangka meningkatkan kualitas hidup
• Meningkatkan motivasi dan sikap kemandirian dalam
pelaksanaan penyakitnya
– Edukasi dilakukan dengan pengajaran individual
kepada pasien dan keluarganya, dapat diikuti
dengan pemberian booklet, pedoman tertulis, dll
sesuai usia anak
 PENATALAKSANAAN
2. TATA LAKSANA NUTRISI
Tujuan:
1. Menyediakan asupan energi dan nutrisi adekuat supaya
tumbuh kembang anak optimal
2. Mendorong kebiasaan makan sehat yang berlangsung seumur
hidup dgn memperhatikan aspek sosial, kultural, dan
psikologis
3. Mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati
normal
4. Mencapai dan mempertahankan BB ideal
5. Mampu melakukan latihan fisik secara teratur
6. Mencegah terjadinya komplikasi
 Pengaturan makan pd DM-1
• Pengaturan makan bertujuan mencapai kontrol
metabolik yg baik, tanpa mengabaikan kalori yang
dibutuhkan u/metab basal, pertumbuhan, pubertas,
aktifitas.
• Komposisi makanan yg disarankan per hari adalah :
– KH:50-55%
• Sukrosa sedang (s.d. 10% total kalori)
– Lemak : 30-35%
• <10% lemak jenuh + as lemak trans
• <10% lemak tak jenuh rantai ganda
• >10% lemak tak jenuh rantai tunggal (s.d. 20% tota kalori)
• As lemak n-3 (konfigurasi sis) : 0,15 g/hr
– Protein : 10-15%
• Jenis KH yg dianjurkan ialah berserat tinggi, indeks glikemik
dan glycaemic load yg rendah cth:
– Buah2an, sayuran, dan sereal
• Kebutuhan lemak 30-35 % dr total kalori /hari
• Disarankan asupan lemak < dari total kebutuhan lemak dng
menurunkan asupan lemak jenuh dan as lemak trans
• Asupan jenuh lemak hewani antara lain :
– Susu,keju,mentega,dan daging merah
• Asam lemak tak jenuh rantai sedang seperti :
– Biskuit,kue,dan coklat
• Asam lemak tak jenuh rantai ganda tdpt pada tumbuh2an
sprt:
– Jagung,kedelai,bunga matahari
• Kebutuhan protein 10-15 % dr total kal harian.
• Kebutuhan protein bayi 2g/kg BB/hari, usia 10 thn 1g/kg
BB/hari, remaja 0,8-0,9 g/kg BB/hari
 PENATALAKSANAAN
3. LATIHAN JASMANI
– Tujuan:
• Membantu meningkatkan jati diri anak
• Membantu mempertahankan BB ideal
• Meningkatkan kapasitas kerja jantung
• Mengurangi resiko komplikasi jangka panjang
• Membantu kerja metabolisme tubuh  mengurangi kebutuhan insulin
– Pantau kemungkinan hipoglikemia, perhatikan jenis latihan jasmani,
intensitas latihan, tingkat kebugaran, dan kebiasaan sehari-hari pasien
– Selama latihan jasmani, masukan glukosa ke sel meningkat  kurangi
dosis insulin / tingkatkan asupan KH
– Absorpsi insulin dari tempat suntikan meningkat selama latihan, absorpsi
lebih meningkat jika tempat suntikan terlibat dalam aktivitas muskular
 PENATALAKSANAAN

4. PEMBERIAN INSULIN
KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA MENENGAH KERJA PANJANG

Awitan kerja 15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jam
Analog: 2-4 jam
Puncak kerja 1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24 jam

Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30 jam
Analog: 24 jam
Waktu Saat makan tanpa Saat KAD, operasi,
pemberian pemberian suntikan atau episode
diantara waktu makan hiperglikemik
(+) Mengoreksi glukosa Cocok untuk Banyak digunakan Mengurangi kejadian
darah dengan cepat p’gunaan IV untuk anak dan hipoglikemia pada
Dapat digunakan pada remaja malam hari
anak dgn kebiasaan Dapat dikombinasi Kontrol glikemik
makan tidak teratur, saat dgn insulin kerja cepat sebanding dgn insulin
sakit dgn hiperglikemia atau kerja pendek kerja menengah
berpotensi ketosis, dpt
dikombinasi dgn insulin
kerja panjang
DM TIPE2
 definisi
 Suatu penyakit diabetes melitus yang diakibatkan
oleh resistensi insulin yang dihubungkan dengan
bentuk sindrom resistensi insulin lainnya
(hiperlipidemia, hipertensi, akantosis nigrikans,
hiperandrogenisme ovarium, penyakit perlemakan
hati non-alkoholik)
 EPIDEMIOLOGI

• Berbagai penelitian epidemiologi

menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insiden dan prevalensi DM
tipe 2 di berbagai penjuru dunia.
• Menurut WHO  utk Indonesia 
memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4
juta pada tahun 2000 dan 21,3 juta pada
tahun 2030.
Diabetes Mellitus Tipe II :
• Abnormalitas Insulin
– ∑ insulin normal atau menurun  diikuti pe↓an produksi insulin.
– Faktor pemicu resistensi insulin :
• Obesitas  ∑ free fatty acids ↑ dan hormon resistin dan leptin ↑
• Resistensi insulin  respon inflamasi terhadap paparan antigen akibat
apoptosis sel β
• Penurunan respon jaringan terhadap insulin
Inhibitor pra-reseptor Anibodi terhadap insulin
Inhibitor reseptor Down regulation receptor yang disebabkan oleh hiperinsulinemia,
hiperinsulinemia primer (adenoma sel β), hiperinsulinemia sekunder
terhadap defek pascareseptor (obesitas, sindrom cushing, akromegali,
kehamilan)atau hiperglikemia yang lama
Kelainan pascareseptor Respon yang jelek terhadap organ sasaran akibat obesitas, penyakit
hepatik, inaktivitas otot
Kelebihan hormon glukokortikoid, hormon pertumbuhan, kontrasepsi oral, progesteron,
katekolamin, tirosin, somatostatin, dll
1. Adanya inhibitor
2. Gangguan/ perubahan
reseptor
 Patogenesis DM tipe 2

PREDISPOSISI GENETIK LINGKUNGAN

Defek genetik multipel Kegemukan

RESISTENSI INSULIN
DEFEK SEL BETA
JARINGAN PERIFER
PRIMER
Kurangnya
Gangguan sekresi insulin pemanfaatan glukosa

HIPERGLIKEMIA

Kelelahan sel beta

DIABETES TIPE 2
 Etiologi kegagalan fungsi sel beta pada DM tipe 2

Umur
1. Glukotoksisitas Genetik (TCF
7L2)

Beta-cell
2. Lipotoksisitas
FFA
failure
5. Efek inkretin

3. Resistensi 4. Deposit
insulin amiloid
 CLINICAL

GENETICS

PATHOGENESIS

PATHOLOGY
1. Diagnosa DM harus didasarkan atas
pemeriksaan kadar glukosa darah
(pemeriksaan penyaring dan
diagnosa).

2. Pemeriksaan penyaring dilakukan

pada kelompok yang beresiko tinggi.

3. Pemeriksaan penyaring : GDS, GDP

dan test toleransi glukosa
1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Bila hasil tidak memenuhi kriteria normal atau DM :

TGT : glukosa darah plasma 2jam setelah beban antara 140 –199 mg/dL
(7,8-11,0 mmol/L)
 GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/dL)
*) gejala klasik DM :
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Penurunan berat badan yang signifikan
 Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) :

• Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (KH cukup).

Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.
• Puasa min 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
• Periksa kadar glukosa darah puasa.
• Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kg
BB (anak-anak). Larutkan dalam air 250 ml dan minum dalam 5
menit.
• Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.
• Periksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.
• Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap
istirahat dan tidak merokok.
Skema Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO)

TTGO

2 jam pasca pembebanan

 200 140-199 < 140

DM TGT Normal
(toleransi glukosa terganggu)
 Pemeriksaan penyaring
• Dilakukan pada mereka yang mempunyai resiko DM tapi tidak
memiliki gejala DM
• Tujuan :
– Menemukan pasien dengan :
1. DM
2. TGT Intoleransi glukosa
3. GDPT tahapan sementara menuju Faktor resiko untuk DM & PJK
DM

• Dapat dilakukan melalui :

1. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu
2. Pemeriksaan kadar gula darah puasa
 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai
Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl) :

Bukan DM Belum Pasti DM Pasti DM

GDS :
Plasma Vena < 110 110 – 199 ≥ 200
Darah Kapiler < 90 90 – 199 ≥ 200

GDP :
Plasma Vena < 110 110 – 125 ≥ 126
Darah Kapiler < 90 90 – 109 ≥ 110

Catatan : untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukan kelainan hasil,
dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun
tanpa faktor lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
 Pemeriksaan Penunjang Lainnya

• Screening the urine for proteinuria

• Full blood count
• Serum urea and electrolytes
• Liver biochemistry
• A fasting blood sample for cholestrol and triglyceride
levels
 penatalaksanaan

Tujuan :
• Secara umum :
– Meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes
• Secara khusus :
– Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target
pengendalian glukosa darah
– Jangka Panjang : mencegah dan menghambat progresivitas
penyulit mikroangiopati dan neuropati
– Tujuan akhir : turunnya morbiditas dan mortalitas DM
Sasaran Penatalaksanaan DM

http://health.nytimes.com/health/guides/disease/type-1-diabetes/print.html
Algoritma pengobatan
DM tipe 2 tanpa disertai
dekompensasi
 Pilar penatalaksanaan DM

1. Edukasi
2. Terapi gizi medis  pengaturan makan
3. Latihan jasmani (2-4 minggu)
4. Intervensi farmakologis (dilakukan jika terapi gizi
medis dan latihan jasmani tidak dapat menurunkan
kadar glukosa darah)
 1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi :
– Perjalanan penyakit DM
– Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
– Penyulit DM dan risikonya
– Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target
perawatan
– Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
– Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri
– Pentingnya latihan jasmani yang teratur
– Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
 2. Terapi nutrisi medis
Tujuan th/ diet :
• Pertahankan kadar glukosa darah
• Capai & pertahankan kadar lipid serum normal
• Beri cukup energi u/ pertahankan atau mencapai berat badan
normal
• Hindari atau tangani komplikasi akut pasien yg menggunakan
insulin (hipoglikemia), komplikasi jangka pendek, dan jangka lama
serta masalh yg berhub dgn latihan jasmani
• Tingkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi
optimal
PERHATIKAN :
• Keteraturan makan dalam jadwal, jenis dan jumlah makanan,
terutama bagi mereka yang menggunakan obat penurun glukosa
darah atau insulin.
Karbohidrat Lemak Protein Lain-lain Pemanis
45-65%  20-25% kebutuhan  15-20% total 1. Garam 1. Pemanis
total asupan kalori, ≠ > 30% total asupan energi Anjuran asupan bergizi:
energi energi •Sumber prot yg natrium = utk gula
• ≠ <130g/hari masy umum, ≠ >
•Lemak jenuh  < 7% baik: ikan, alkohol(
3000mg/= 6-7g
dan sukrosa kebutuhan kalori, lemak seafood, daging isomalt,
(1 sendok teh)
>10% tdk tidak jenuh ganda <10%, tanpa garam dapur lacitol,
dianjurkan selebihnya lemak tidak lemak,ayam Sumber natrium maltitol,
•Makan 3x jenuh tunggal tanpa kulit, a.l. garam dapur, manitol,
sehari •Bahan makanan yg produk susu vetsin dan soda sorbitol
•Sumber KH perlu dibatasi: daging rendah, kacang, dan
yg dianjurkan berlemak dan susu penuh tahu, tempe 2. Serat xylitiol)
: nasi, roti, ( whole milk) •Nefropati  ↓ Dianjurkan  dan
cukup serat dr
mie, kentang, •Konsum kolesterol asupan protein fruktosa
kacang2 an, buah
singkong, dan <300mg/hari, diusahakan mjd 0.8g/kg dan sayuran serta Pemanis tak
sagu berasal dari lemak jenuh BB/hari atau KH yg ↑ serat bergizi:
(PUFA) dan membatasi 10% dr krn mengandung aspartam,
PUFA dan as.lemak kebutuhan vitamin, mineral, sakarin,
jenuh energi dan 65% dll acesulfame
•Diolah dengan cara hendaknya  ±25g/hari, potassium,
dipanggang, dikukus, bernilai biologik diutamakan serat sukralose,
direbus, dan dibakar tinggi larut neotame
 KEBUTUHAN KALORI UNTUK DIABETES
Kalori/kg BB ideal
Dewasa
Kerja santai sedang berat
Gemuk 25 30 35
Normal 35 35 40
Kurus 35 40 45-50

Anak ( 1 – 10 thn )  75 – 100 Kkal/kgBB

Perhitungan kasar ( 8 + 2n )  n = umur dlm thn

Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT):

Berat ideal : BMI 21 untuk wanita, BMI 22,5 untuk pria.

 Jumlah Bahan Makanan Sehari Menurut
STANDAR DIET DIABETES MELITUS
STANDAR DIET ( SATUAN PENUKAR )
Golongan bahan
makanan 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500
kkal kkal kkal kkal kkal kkal kkal kkal
Nasi/penukar 2,5 3 4 5 5,5 6 7 7,5
Ikan/penukar 2 2 2 2 2 2 2 2
Daging/penukar 1 1 1 1 1 1 1 1
Tempe/penukar 2 2 2,5 2,5 3 3 3 5
Sayuran/penukar A S S S S S S S S
Sayuran/penukar B 2 2 2 2 2 2 2 2
Buah/penukar 4 4 4 4 4 4 4 4
Susu/penukar - - - - - - 1 1
Minyak/penukar 3 4 4 4 6 7 7 7

S = Sekehendak
kal = kalori
- = tidak ada
 3. Latihan Jasmani
Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi :
– 3-4 x/minggu, 30 – 60 menit
– Intensitas :Ringan sampai sedang
– Dianjurkan : jalan kaki, bersepeda santai, jogging, berenang.
– Menentukan intensitas latihan, digunakan :
Maximum Heart Rate (MHR)= 220 – umur.
Target Heart Rate (THR) = 75 – 80%MHR.
– Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval, Progressive,
Endurance
 Latihan jasmani

Kurangi Aktifitas Misalnya, menonton televisi,

Hindari aktifitas sedenter
Persering Aktifitas
Mengikuti olahraga rekreasi
dan beraktifitas fisik tinggi pd
waktu liburan
Aktifitas Harian
Kebiasaan bergaya hidup sehat (tdk menggunakan mobil),
menggunakan internet, main
game komputer
Misalnya, jalan cepat, golf, olah
otot, bersepeda, sepak bola
Misalnya, berjalan kaki ke pasar
menggunakan tangga (tdk
menggunakan lift), menemui
rekan kerja (tdk hanya melalui
telepon internal), berjalan-jalan
 TH/ farmakolgis

Obat Hipoglikemik oral tdd 5 golongan :

1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) 
sulfonilurea dan glinid
2. Peningkat sensitivitas terhadap insulin  metformin
dan tiazolidindon
3. Penghambat glukoneogenesis  metformin
4. Penghambat absorbsi glukosa  penghambat
glukosidase alfa (akarbose)
5. DPP-IV inhibitor
 Suntikan

1. Insulin
2. Agonis GLP-1/ incretin mimetic 1 insulin

Diperlukan pada keadaan :

 Penurunan berat badan yang ceoat
 Hiperglikemia yang erat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis metabolik
 Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
 Hiperglikemia dengan asidosis laktat
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stress berat
 dll
 Komplikasi
Komplikasi akut
1. Ketoasidosis diabetik
2. Hiperosmolar non ketotik
3. Hipoglikemi

Komplikasi menahun
1. Makroangiopati  pembuluh darah jantung,
pembuluh darah perifer
2. Mikroangiopati  retinopati diabetik, nefropati
diabetik
3. Neuropati
•DIABETIC KETOACIDOSIS

Adalah suatu keadaan di mana terdapat

Hyperglycemia (glucosa > 250 mg/dl)
Acidosis (pH < 7,35)
Serum HCO3 yang menurun
Anion gap yang tinggi
Serum keton +

Disebabkan oleh defisiensi Insulin.

 Faktor Risiko
• Insulin yang tidak adekuat.
• Asupan cairan yang tidak adekuat.
• Kadar steroid yang berlebihan (Cushing’s
Syndrome dan steroid therapy).
• Hyperthyroidism,pheochromocytoma,somatostati
noma, glucagonoma.
• Obat-obatan (sympathomimetics, pentamidine,
thiazides, dilantin, calcium channel blockers).
 Tanda dan Gejala
• Hipotensi
• Hiperventilasi (Kussmaul breathing)
• Nafas berbau aseton ~ buah (50% pasien)
• Dehidrasi (5-20%)
• Demam
• Abdominal tenderness (pseudoperitonitis
diabetica)
• Kelainan saraf fokal (jarang)
 DIAGNOSIS
• Diagnosis ditegakkan jika didapat salah satu
dari gejala:
– Gejala klasik diabetes (polifagia, poliuria,
polidipsia) + ketonuria, penurunan BB cepat
disertai kadar glukosa darah plasma > 200 mg/dL.
– Individu asimtomatik yang terdapat peningkatan
kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL dan / atau
kadar gula darah 2j PP > 200 mg/dL saat tes
toleransi glukosa oral (TTGO) pada 2x
pemeriksaan.
 Pemeriksaan Penunjang
• Tes darah
• ABG (Arterial Blood Gas)
• ECG : iskemia, hyper/hypokalemia
• X-Ray : pneumonia, CHF
• CT Scan
 Penatalaksanaan (UGD)
• Menstabilkan tanda-tanda vital
• IV hidrasi & terapi penggantian elektrolit
• Terapi insulin
• ECG
• Flow chart : untuk mengontrol kadar potasium
dan serum glukosa, setiap 1-2 jam  2-4 jam
setelah terapi efektif
 PENATALAKSANAAN
• Menurut Sperling, dibagi dalam 3 fase:
– Fase akut / ketoasidosis / koma
• Koreksi dehidrasi dengan pemberian cairan, perbaiki
keseimbangan asam basa, elektrolit
• Pemakaian insulin
– Fase subakut / transisi
• Obati faktor2 pencetus spt infeksi dll
• Stabilisasi penyakit dengan insulin
• Menyusun pola diet + latihan jasmani
• Penyuluhan kpd pasien & keluarganya ttg pentingnya pemantauan
penyakitnya secara teratur
– Fase pemeliharaan
• Mempertahankan status metabolik dalam batas normal
• Mencegah komplikasi
 Pencegahan
1. Pencegahan primer  upaya yg ditujukan pd
kelompok yg memiliki faktor resiko, mereka
yg blm terkena DM, namun berpotensi
u/menjadi DM & kelompok prediabetes.
• Prediabetes :
GDP antara 100-125mg/dL.
Glukosa darah 2 jam stlh muatan glukosa (TTGO)
antara 140-199mg/dL
• Program penurunan BB.
• Diet sehat.
• Latihan jasmani.
• Menghentikan merokok.

2. Pencegahan Sekunder
Mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pd
diabetisi.
Pengobatan yg cukup & deteksi dini penyulit.

3. Pencegahan tersier
Pencegahan pada kelompok diabetisi yg telah
mempunyai penyulit agar mencegah kecacatan lebih
lanjut.