PEMICU 4

Oh Berdebar-debar
Sarah
405120111
LO1

ANATOMI, FISIOLOGI,
HISTOPATOLGI KELENJAR TIROID
ANATOMI THYROID
No. Hormon Prinsip kerja

1 Tiroksin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,

perkembangan, dan kegiatan system saraf

2. Triiodontironin Mengatur metabolisme, pertumbuhan,

perkembangan dan kegiatan sistem saraf

3. Kalsitonin Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan

cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang.

 • Salah satu kelenjar terbesar.
• Berat normal 15 -20 gram.
KELENJAR TIROID
• Mengsekresikan tiga macam
hormon, yaitu tiroksin (T4),
triiodotironin (T3), dan kalsitonin.
• Merupakan kelenjar endokrin dan
bilobular.
• Dihubungkan oleh isthmus yang
terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea.
• Kadang terdapat lobus tambahan
yang membentang ke atas (ventral
tubuh), yaitu lobus piramida.
 Arteri
• A. thyroidea superior (arteri
Vaskularisasi
utama).
• A. thyroidea inferior (arteri
utama).
• Terkadang masih pula terdapat
A. thyroidea ima, cabang
langsung dari aorta atau A.
anonyma.

Vena
• V. thyroidea superior (bermuara
di V. jugularis interna).
• V. thyroidea medialis (bermuara
di V. jugularis interna).
• V. thyroidea inferior (bermuara
di V. anonyma kiri).
 Histologi Kelenjar Tiroid
• Kel. Tiorid terdiri atas folikel berukuran 50-
500μm, dindingnya dilapisi oleh sel epitel tunggal
yang menghadap ke lumen dan basis menghadap
membran basalis.
• Folikel2 berkelompok membentuk lobulus dan
mendapat darah dari end arteri
• Setiap folikel terdiri dari sel2 pipih  sel
kolumner bila dirangsang oleh TSH
• Sel folikel (RE) mensintesis Tiroglobulin (Tg) yang
disekresi ke lumen folikel
Histologi
Kelenjar tiroid Folikel kelenjar tiroid

Sel folikel Sel parafolikular

 Pengaturan faal tiroid :
• TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hipothalamus.
Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating
hormone)
• TSH (thyroid stimulating hormone)
Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid
dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat
• Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada
hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
• Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
 Efek TSH pd kel. Tiroid
• ↑ proteolisis tiroglobulin pelepasan
hormon tiroid ke dalam peredaran darah
• ↑ aktivitas pompa iodium
• ↑ iodinasi tirosin
• ↑ ukuran dan aktivitas sekretorik sel tiroid
• ↑ jumlah sel tiroid
 Fungsi fisiologis hormon tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon
tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan
reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas
mitokondria sehingga pembentukkan ATP
(adenosin trifosfat) meningkat.
3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui
membran sel.
4. Meningkatkan pertumbuhan dan
perkembangan otak, terutama pada masa janin.
LO2

SINTESIS DAN METABOLISME KEL

TIROID
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
1. Iodide Trapping: uptake iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid ,mengalami oksidasi dengan melibatkan
enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin : yodium teroksidasi & bereaksi dengan residu tirosil
dalam tiroglobulin melibatkan TPO
4. Perangkaian iodotironil : 2 DIT  T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau
MIT dan DIT  T3 (triiodotirosin) yang dipengaruhi juga oleh TPO
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH dan dihambat oleh I  MIT dan DIT
tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin dibantu oleh TSH keluar dari sel folikel dan
masuk ke dalam darah
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel mengalami deiodinasi,
dimana tirosin dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase berperan dalam
proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi Tgb oleh RE dan kompleks golgi.
 Biosintesis Hormon Tiroid
• Iodida bersama dengan Na+ diserap oleh protein tranporter
(sodium iodide symporter) pada membran basal sel folikel dgn
bantuan O2 dan ATP.
• Proses ini distimuli oleh TSH  ↑konsentrasi yodium intrasel
100-500x dari ekstrasel
• Tg disintesis di RE tiroid dan glikosilasinya di aparat golgi 
molekul Tg (folded molecule) ttt mencapai membran apikal dan
terjadi proses yodinasi Tg dlm pembentukan tiroksin
• Terjadi oksidasi Iodida oleh H2O2 dengan bantuan TPO  Io
• Io + Tg-Tyr dengan bantuan TPO  MIT dan DIT
• Proses penggabungan precursor yang teriodinasi di dalam
Trioglobulin
 2 DIT => T4 (Tiroksin)
 DIT + MIT => T3 (Triyodotirosin)
 Biosintesis Hormon Tiroid
• Setelah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan
ekstrasel : si lumen folikel tiroid
• 1/3 yodium disimpan sbg T4 & T3 sisanya disimpan dalam
bentuk MIT dan DIT
• Pengeluaran hormon dimulai dalam bentuk vesikel
endositotik di ujung vili (dipengaruhi TSH  tetes koloid)
dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom  sekresi
T4 & T3 ke sirkulasi ; sedangkan MIT dan DIT mengalami
deiodinasi oleh Yodotirosin deyodinase dan iodidanya
masuk kembali ke simpanan
• Proses tangkapan yodium, sintesis Tg, proses yodinasi di
apeks dan endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium
intrasel
 Transportasi hormon
• Hormon yg bersirkulasi ad yg bebas ad yg terikat
PP, 2-2nya dlm keadaan reversibel
• Hanya 0,35% T4 dan 0,25% T3 yang ad dalam
keadaan bebas
• Ikatan dg protein T3 < T4 tetapi efek T3 > T4 
turnovernya > cepat.
• Hormon yg bersirkulasi dalam plasma
kebanyakan terikat pada protein plasma :
– Globulin pengikat tiroksin (TBG) => Paling Spesifik !!
– Prealbumin pengikat tiroksin (TBPA)
– Albumin pengikat tiroksin (TBA)
 Transportasi hormon
• < 0.05% dlm bentuk bebas : merupakan fraksi yg aktif
scra metabolik
Mudah berpindah ke jar.sasaran => aktivitas >>>
• Jumlah protein binding ↑ :
neonates, penggunaan estrogen, kontrasepsi oral,
panyakit hati kronik dan akut, pemakaian
kortikosteroid dan kehamilan
• Jumlah protein binding ↓ :
Penyakit ginjal dan hati kronik, penggunaan androgen,
steroid anabolic, sindrom nefrotik, sakit berat
LO3

KELAINAN KEL TIROID

(HIPO-HIPER-EUTIROID)
HIPERTIROID
 DEFINISI
• Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,
sehingga menghasilkan sejumlah besar
hormon tiroid.
• kadar T4 melebihi ambang normal, 4,3-12,4
ug/dl.
• Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokomiawi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
• Hipertiroid adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid itu sendiri.
• Tirotoksikosis :
• Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
• Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
• Pemeriksaan yang paling penting untuk
membedakan kedua katagori ini adalah pemeriksaan
radioactive iodine uptake (RAIU).
tirotoksikosis: keadaan dimana hor. Tiroid berlebihan
Tirotoksikosis, bukan sinonim dari hipertiroidisme
Hipertiroidisme: sebuah keadaan yg diakibatkan dari berlebihnya fungsi tiroid
 Manifestasi Klinis
Organ Manifestasi
Umum BB turun, keletihan, apatis, berkeringat, tidak tahan panas
Kardiovaskular Palpitasi, sesak nafas, angina, gagal jantung, sinus takikardia,
fibrilasi atrium, nadi kolaps
Neuromuskular Gugup, agitasi, tremor, koreoatetosis, psikosis, kelemahan
otot, miopati proksimal, paralisis periodik, miastenia gravis
Gastrointestinal BB turun meskipun nafsu makan bertambah, diare, steatorea,
muntah
Reproduksi Oligomenorea, infertilitas
Kulit Pruritus, eritema palmaris, miksedema pretibial, rambut tipis
Struma Difus dengan atau tanpa bising, nodosa
Mata Lid retraction, lid lag, periorbital puffiness, lakrimasi
meningkat dan grittiness of eyes, kemosis, proptosis, ulserasi
kornea, optalmoplegia, diplopia, edema papil, penglihatan
kabur.
 Patogenesis dan Patofisiologi
• Penyebab hipertiroidisme sebagian besar ;
penyakit Graves, goiter multinodular toksik, dan
mononodular toksik.
• Penyakit Graves : terjadi hipertiroidisme akibat
antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas
tiroid
• Bisa disebabkan oleh : peningkatan sekresi TSH
dari pituitari.
• Hipertiroidisme pada T3 tirotoksikosis mungkin
diakibatkan oleh deiodination dari T4 pada tiroid
atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid.
 Patofisiologi
• Kelebihan hormon tiroid menyebabkan
kondisi hipermetabolik yang disertai
peningkatan aktifitas simpatis, sehingga
menyebabkan :
- peningkatan cardiac output
- Peningkatan konsumsi oksigen
- Peningkatan aliran darah tepi
- Peningkatan suhu tubuh
 Patofisiologi
• Kelebihan tiroid mempengaruhi metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein:
- Pemecahan protein melebihi sintesis
- Penurunan tolertansi glukosa
- Peningkatan pemecahan triglisrida (Kekurangan lipid)
defisiensi nutrisi dan kalori
• Bila hipertiroid terjadi sebelum dewasa 
kelambatan pertumbuhan seksual
• Jika terjadi setelah pubertas : menstruasi tidak
teratur, infertility, penurunan libido.
Manifestasi klinik
Gambaran klinis hipertiroidisme

umum *Bb↓,*letih,*apatis,*berkeringat,*tidak
tahan panas
kardiovaskular *palpitasi,sesak nafas,angina,gagal
jantung,takikardi,fibrilasi atrium,nadi
kolaps
neuromuskular *gugup,*agitasi,*tremor,korea
atetosis,psikosis,lemah otot,miopati
proksimal,paralisis periodik,**miastenia
gravis
gastrointestinal bb↓,diare,steatore,muntah

reproduksi Oligomenore,infertilitas

kulit Pruritus,eritema palmaris,**miksedema

pretibial,rambut tipis
struma **difus  dengan/tanpa bising,nodosa

Mata Oftalmoplegia,diplopia,edema
papil,**penglihatan kabur,**ulserasi
kornea,**edema kongjungtiva
 Manifestasi klinis hipertiroidisme
Metabolik -Tidak tahan terhadap suhu tinggi
-Nafsu makan meningkat
-Barat badan menurun
-Diare
-Menoragea
Kardiovaskular -Palpitasi
-Denyut nadi meningkat
-Takikardi sewaktu tidur atau istirahat
-Fibrilasi atrium
Neuropsikiatrik -Hiperkinesia
-Insomnia
-Kurang stabil emosi
-Tremor
-Kelemahan otot
Mata -Eksoftalmus karena proptosis
-Retraksi kelopak mata
-Oftalmoplegi (kelumpuhan otot mata)
-Juling (otot mata terjepit)
Kulit -Miksudem
-Udem pretibia
 Diagnosa Hipertiroidisme
• Anamnesa
• Tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernafasan,
tekanan darah) menunjukkan peningkatan denyut
jantung. Tekanan darah sistolik bisa meningkat.
• Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya
pembesaran kelenjar tiroid atau gondok.
• Skintigrafi
• Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan:
- TSH serum (biasanya menurun)
- T3, T4 (meningkat).
 Test Doagnostik Lain
• RAIU (Radioactive iodone uptake) lebih dari
35 %
• USG tiroid  ukuran, bentuk kelenjar
• EKG : takikardi, atrial fibrilasi
 Tes-tes fungsi tiroid
1. Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum.
2. Tiroksin bebas.
3. Kadar TSH serum.
4. Ambilan yodium radioisotop.
 PENATALAKSANAAN TIROTOKSIKOSIS
KELOMPOK OBAT EFEK INDIKASI
Obat anti tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pada
PTU tiroid dan berefek Graves. Obat jangka pendek
Metimazol imunosupresif prabedah/ pra-RAI
Karbimazol (PTU juga menghambat
Antagonis adrenergik β konversi T4  T3)

B-adrenergik-antagonis Mengurangi dampak hormon Obat tambahan kadang

Propanolol tiroid pada jaringan sebagai obat tunggal pada
Metoprolol tiroiditis
Atenolol
Nadolol

Bahan mengandung iodine Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi. Pada

Kalium iodida T3 krisis tiroid, bukan untuk
Solusi lugol Menghambat T4 dan T3 serta penggunaan rutin
Natrium ipodat produksi T3 ekstratiroidal
Asam iopanoat

Obat lainnya Menghambat transpor Bukan indikasi rutin

Kalium perklorat yodium, sintesis dan keluarnya Pada subakut tiroiditis berat,
Litium karbonat hormon dan krisis tiroid
glukokortikoids Memperbaiki efek hormon di
jaringan dan sifat imunologis
Mengobati gejalanya Obat anti tiroid

Meningkatnya detak jantung Methimazole (Tapazole)

Beta blocker (propanolol) Propylthiouracil ( PTU).
Obat ini terakumulasi di jaringan
tiroid dan menghambat sekresi
horomon tiroid
E.S : menekan produksi sel darah
putih di sumsum tulang
 Operasi
• Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi
hipertiroidisme.
• Indikasi :
– pasien umur muda dengan struma besar serta tidak
berespons terhadap obat antitiroid.
– pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan
obat antitiroid dosis besar
– alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat
menerima yodium radioaktif
– adenoma toksik atau struma multinodular toksik
– pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau
lebih nodul
 Nutrisi
• Monitor BB tiap hari
• Anjurkan pasien sering makan
• Diet tinggi kalori, protein karbohidrat
• Kolaborasikan dengan ahli gizi
 Komplikasi
• Krisis tirotoksik (pada pasien hipertiroid yang tidak
terdiagnosis. Akibatnya: pelepasan HT dalam jumlah yang
sangat besar, menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia dan, apabila tidak diobati, kematian)
• Penyakit jantung Hipertiroid,
• oftalmopati Graves,
• dermopati Graves,
• infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat
antitiroid.
• Krisis tiroid: mortalitas.
 Grave’s Disease
Epidemiologi:
• Merupakan 60-80% dari penyebab
tirotoksikosis. Prevalensi berkaitan dg intake
iodium (intake sangat tinggi  ↑prevalensi
grave’s disease)
• Jarang muncul saat remaja, biasanya antara
20-50thn, & juga muncul pada org tua
 Patogenesis Grave’s Disease
• Kombinasi gen & lingkungan, cth:
– HLA-DR, CTLA-4, & PTPN22 (T cell regulatory gene)
– Insiden 3x >> pada wanita postpartum
• Hipertiroidisme pada grave’s disease, ok TSI yg disintesis tiroid,
sumtul, limfonodus.
– Ab tsb dapat didetek dg TBII assay. Adanya TBII pada ps tirotoksikosis
 I adanya TSI
– TBII assay juga dapat digunakan utk memonitor wanham, ok TSI >>
dapat  plasenta  neonatal tirotoksikosis
• Respons autoimun yg lain, dapat terjadi bersamaan dg grave’s
disease, cth:
– Ab TPO yg terjadi pada 80% kasus
• Pada ps dg grave’s disease berkepanjangan  15% mengalami
hipotiroidisme autoimun spontan
 Patogenesis Grave’s Disease
• Cytokine, mgk berperan dalam terjadinya thyroid-
associated ophthalmopathy (mekanisme msh belum dik
sempurna)
– Infiltrasi dari otot extraocular, dapat ok sel T yg teraktivasi
–  pelepasan cytokine IFN-y, TNF, and IL-1  aktivasi fibroblas &
↑sintesis glikosaminoglikans yg juga menarik air 
pembengkakan otot  fibrosis otot irreversible (kl udah
berkepanjangan)
– Beberapa bukti mengatakan, mungkin TSH-R bersifat sbg
autoantigen yg diekspresikan juga di orbital, sehingga dapat
menjelaskan mengapa ophthalmopathy berkaitan erat dg
penyakit tiroid autoimun
– Increased fat is an additional cause of retrobulbar tissue
expansion. The increase in intraorbital pressure can lead to
proptosis, diplopia, and optic neuropathy
 Manifestasi Klinik
• Pada orang tua, gejala klinis dapat (-) tll menonjol, biasanya hanya
fatigue & BB ↓  apathetic thyrotoxicosis (biasanya disalahkirakan
sebagai depresi pada org tua)
• Gejala klinis selain tabel yg prominent: hiperaktivitas, nervousness,
irritability  dapat berujung ke fatigue. Insomnia & konsentrasi
terggg  biasa terjadi
• Tirotoksikosis terkadang dikaitkan dengan hypokalemic periodic
paralysis (asian males)
• Tangan biasanya hangat & lembap. Gejala lain²: palmar eritema,
jarang: pruritus, urtikaria, hiperpigmentasi. Diffuse alopecia dapat
terjadi (40% ps)
• Mild hiperkalsemia (20% ps), hipercalciuria
• Pada grave’s tiroid membesar difus 2-3x, konsistensi firm, dapat (+)
bruit
 Manifestasi Klinik
• Retraksi kelopak  penampakan melotot dapat tjd
pada segala bentuk tirotoksikosis ok overaktivitas
simpatis
– Namun ada beberapa tanda spesifik pada mata yg
biasanya ditemukan pada grave’s (90%). Onset gejala
terjadi 1thn sebelum atau sesudah diagnosis tirotoksikosis
(75%)
• Graves' ophthalmopathy:
– Gejala awal: sensasi grittiness, rasa tidak nyaman pada
mata, air mata >>. Periorbital edema, 1/3 (+) ps proptosis.
Edema dapat  diplopia
– Gejala serius: kompresi saraf optik  kebutaan (kl da
lama)
 No specs
• Sistem skoring utk perubahan orbital pada grave’s disease: “NO
SPECS” 
– 0 = No signs or symptoms
– 1 = Only signs (lid retraction or lag), no symptoms
– 2 = Soft tissue involvement (periorbital edema)
– 3 = Proptosis (>22 mm)
– 4 = Extraocular muscle involvement (diplopia)
– 5 = Corneal involvement
– 6 = Sight loss Although useful as a mnemonic, the
• Skema NO SPECS sebetulnya kurang adekuat untuk deskripsi
keadaan mata tsb. Tidak sedikit ps yg berprogresi tidak mengikuti
setiap tahapan NO SPECS. Apabila grave’s eye disease aktiv & parah,
rujukan ke opthalmologist diindikasikan
 Manifestasi Klinik
• Thyroid dermopathy (<5% ps grave’s) biasanya
terjadi pada ps grave’s dg opthalmopathy
parah/sedang, biasanya pada anterolateral
tungkai bawah kaki
– Lesi: non inflmasi, indurasi plak berwarna pink atau
ungu, atau “orange skin appearance”. Kondisi ini
kadang bisa menyebar keseluruh kaki bawah 
kondisi ini mirip elephantiasis
– Letak lesi dapat ditempat lain, t.u dipicu o/ trauma
• Thyroid acropachy (<1% ps grave’s):
bermanifestasi sbg clubbing finger
 PEMERIKSAAN & DIAGNOSIS
• Keadaan² khusus:
– 2-5% ps dpt ditemukan hanya T3 yg me↑ (T3 toxikosis) (t.u
pd area dg intake Iodine terbatas)
– Keadaan lain: T4 toxikosis (total & free T4↑) dengan T3 N
 t.u pada tirotoksikosis kelebihan iodine  ok sintesis >>
• Pemeriksaan²:
– TPO Ab dapat digunakan utk dd
– Tes TBII/TSI  memastikan diagnosis namun tidak
diperlukan secara rutin
– Beberapa hasil tes lab yg dapat membingungkan:
↑bilirubin, enzim² liver, feritin. Anemia mikrositer &
trombositopenia juga dapat ditemukan
 DIAGNOSA BANDING
• Diagnosis grave’s disease biasanya ditegakan pada ps
dengan:
– tirotoksikosis yg sudah terbukti secara biokimia, hasil
palpasi: diffuse goiter, ophthalmopathy, (+)TPO atau TSH-R
Ab, riwayat keluarga dg pnykt autoimun
– Ps kekurangan fitur diatas  radionuclide (99mTc, 123I, or
131I) scan utk tiroid  ↑uptake pada grave’s disease*
• Gejala klinis tirotoksikosis dapat menyerupai:
– panic attacks, mania, pheochromocytoma,& BB turun
terkait dg keganasan
• Diagnosis tirotoksikosis dapat dihilangkan apabila TSH
& free T3 = normal
 Tatalaksana Grave’s Disease
Tatalaksana Keterangan
Obat antitiroid, cth: •Thionamides bekerja menghambat TPO, ↓oksidasi &
thionamides organifikasi iodide
(propylthiouracil, •Propylthiouracil menghambat T4T3
carbimazole, & •Fs tiroid & gejala klinik harus dicek 3-4mgg setelah
methimazole), propanolol pemberian th, dosis disesuaikan berdasarkan freeT4
•Biasanya ps belum euthyroidism hingga mgg 6-8
•Ps dg hipertiroid parah / goiter besar  > kemungkinan utk
relaps, cek per tahun
•ES: rash, urticaria, demam& arthralgia (1–5%). ES mayor 
SLE-like syndrome, agranulositosis (curiga kalau ada sore
throat, fever, & mouth ulcer)  hentikan dulu th
Radioiodine 131I utk me↓ Destruksi progresif sel tiroid
jumlah jar tiroid dapat sbg th awal atau utk relaps setelah pemberian obat
Carbimazole & methimazole harus dihentikan min 3 hr
sblmnya, sedangkan PTU dihentikan bbrp mgg sebelumnya
KI: laktasi & wanita hamil
Thyroidectomy
 Perjalanan Penyakit & Prognosis
• Gejala klinik biasanya memburuk apabila tanpa th; mortalitas: 10-30% pd
ps tanpa th yg memuaskan
– Beberapa ps dg grave’s dapat mengalami fase² relaps & remisi spontan
– 15% ps yg memasuki tahap remisi setelah th dapat  hipotiroidisme 10-15thn
kmudian ok proses destruktiv dari autoimun
• Perjalanan ophthalmopathy (-) mengikuti perjalanan penyakit tiroid
– Biasanya memburuk 3-6bln pe1, diikuti dg fase plateau 12-18bln, dapat diikuti
dg perbaikan spontan ditandai dg perubahan pada jar.lunak
– 5% dapat fulminant  dapat membutuhkan intervensi pada fase akut ok
kompresi saraf optik & ulserasi kornea
– Diplopia biasanya terjadi belakangan ok fibrosis dari otot² extraocular
– Beberapa studi  radioiodine th dapat memperburuk keadaan beberapa ps
dg opthalmopathy (t.u pd perokok), sedangkan obat antitiroid & pembedahan
tidak memberikan efek apapun
• Thyroid dermopathy, apabila terjadi, biasanya muncul 1-2thn setelah
penyakit grave’s muncul, & dapat membaik secara spontan
 Hipertiroidisme sekunder
• Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang
menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga merangsang
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.
• Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap
hormon tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan
terlalu banyak TSH.
• Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa
menderita hipertiroidisme karena perangsangan yang
berlebihan terhadap kelenjar tiroid akibat kadar HCG
(human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah.
• Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan
lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan menghilang.
HIPOTIROID
 DEFINISI HIPOTIROIDISME
• Keadaan di mana efek hormon tiroid di
jaringan kurang.
• Hipotiroidisme disebabkan oleh kelainan
struktural atau fungsional yang mengganggu
pembentukan hormon tiroid dalam jumlah
yang memadai.
 EPIDEMIOLOGI
• Hipotiroidisme lebih dominan pada wanita.
• Hipotiroidisme merupakan kumpulan tanda dan gejala yang
manifestasinya tergantung dari:
– Usia pasien.
– Cepat tidaknya hipotiroidisme terjadi.
– Ada tidaknya kelainan lain.
• Hipotiroidisme intrauterin dan neonatal mengakibatkan retardasi
mental dan fisik yang ireversibel apabila tidak diberi pengobatan
segera setelah lahir.
• Pada anak dan dewasa  meskipun berat, tetapi reversibel.
• Pada usia lanjut, klinisnya cenderung kurang jelas dan spesifik,
sebab banyak yang menyerupai gejala usia lanjut.
• Makin cepat hipotiroidisme terjadi, makin jelas gejala dan tanda
klinisnya.
 KLASIFIKASI HIPOTIROIDISME
• Secara klinis dikenal:
– Hipotiroidisme sentral  kerusakan hipofisis/hipotalamus.
– Hipotiroidisme primer  apabila yang rusak kelenjar
tiroid.
– Karena sebab lain  sebab farmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.
• Paling banyak ditemukan ialah hipotiroidisme primer.
• Ada juga pembagian hipotiroidisme menjadi:
– Hipotiroidisme klinik  Kadar TSH ↑↑, kadar fT4 ↓↓
– Hipotiroidisme subklinis  TSH ↑↑, kadar fT4 normal,
tanpa gejala atau ada gejala sangat minimal.
 ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER
(HP)
• Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid  Hormon berkurang
akibat anatomi kelenjar. (Jarang ditemukan, tetapi merupakan
etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat.
• Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
– Operasi  Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi
hipotiroidisme, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat
proses autoimun yang mendasarinya.
– Radiasi  Pemberian RAI pada hipertiroidisme menyebabkan lebih
dari 40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun,
tergantung juga dari dosis radiasi.
– Tiroiditis autoimun  Inflamasi akibat proses autoimun, di mana
berperan antibodi antitiroid, yaitu Ab terhadap fraksi tiroglobulin
(antibodi-antitiroglobulin, ATg-Ab) dan/atau fraksi mikrosomal
(antibodi-antimikrosomal AM-Ab). Kerusakan yang luas dapat
menyebabkan hipotiroidisme.
 ETIOLOGI HIPOTIROIDISME PRIMER
(HP)
• Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
– Karsinoma  Kerusakan tiroid karena karsinoma
primer/sekunder, amat jarang.
– Tiroiditis subakut (De Quervain)  Nyeri
dikelenjar/sekitar, demam, menggigil. Etiologi: virus
– Dishormonogenesis  Ada defek pada enzim yang
berperan pada langkah-langkah proses
hormonogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat
resesif.
– Atrofi
 PENGARUH OBAT FARMAKOLOGIS
• Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan
hipotiroidisme.
• Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat
pada pasien psikosis.
• Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital
sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar.
• Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat
hormon tiroid di usus.
• Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis
menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi
sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (Iodine
Induced Thyrotoxcisos).
• Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu:
– Tionamid
– Perklorat
– Sulfonamid
– Yodida (obat batuk, amiodaron, media kontras Rö, garam litium)

• Yang meningkatkan katabolisme/penghancuran hormon tiroid:

– Fenitoin
– Fenobarbital

• Yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid:

– Kolestipol
– kolestiramin
 GEJALA & TANDA HIPOTIROIDISME
• Gejala hipotiroidisme dapat dibedakan menjadi 2 kelompok:
– Umum  karena kekurangan hormon tiroid di jaringan.
– Spesifik  karena penyakit dasarnya.
• Keluhan utama: kurang energi, manifestasinya sebagai:
– Lesu
– Lamban bicara
– Mudah lupa
– Obstipasi
• Metabolisme rendah menyebabkan:
– Bradikardia
– Tak tahan dingin
– Berat badan naik
– Anoreksia
• Psikologis: depresi
• Reproduksi:
– Oligomenorea
– Infertil
– Aterosklerosis meningkat
• Pada tumor hipofisis mungkin ada gangguan visus, sakit kepala, muntah.
Diagnosis
 PENATALAKSANAAN
• Yang perlu diperhatikan ialah:
– Dosis awal
– Cara menaikkan dosis tiroksin
• Tujuan pengobatan hipotiroidisme:
– Meringankan keluhan dan gejala
– Menormalkan metabolisme
– Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
– Membuat T3 (dan T4) normal
– Menghindarkan komplikasi dan risiko.
• Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi:
– Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal & makin landai
peningkatan dosis
– Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus
hati-hati.
 PENATALAKSANAAN
• Prinsip substitusi ialah mengganti kekurangan produksi
hormon tiroid endogen pasien.
• Indikator kecukupan optimal sel ialah kadar TSH
normal.
• Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan
perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang
mengganggu serapan dari usus.
• Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan
dosis pengganti:
– TSH 20 uU/ml butuh 50-75 ug tiroksin sehari.
– TSH 44-75 uU/ml butuh 100-150 ug.
– Sebagian besar kasus butuhkan 100-200 ug L-T4 sehari.
 Tatalaksana Hipotiroidisme
• Dapat menggunakan levothyroxine biasanya 1.6 g/kgBB
(sekitar 100–150 g). Dosis obat disesuaikan berdasarkan
TSH, dengan goal: mencapai angka N TSH
• Respons TSH bersifat gradual, & harus dicek setelah 2
bulan, atau setelah setiap penggantian dosis. Efek thd
Manifestasi klinik biasanya lambat. Ps mgk belum
mengalami redanya gejala hingga 3-6bln setelah TSH
tercapai nilai normalnya
• Setelah full replacement th tercapai dan nilai TSH kembali
stabil, follow up dianjurkan hingga 2-3thn kedepan
• Thyroid USP biasanya < dianjurkan. Penggunaan liotironin
tunggal (-) dianjurkan utk jangka panjang ok waktu paruh
yg pendek
 TIROIDITIS
• Ditandai dengan adanya inflamasi tiroid
• Mendadak dan disertai rasa sakit pada tiroid
• Disfungsi tiroid / pembesaran kelenjar tiroid
dan tiroiditis fibrosa
 KLASIFIKASI TIROIDITIS
• Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit
1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa  bakteri
2. Tiroiditis oleh karena radiasi
3. Tiroiditis traumatika
• Tiroiditis subakut
 Yang disertai rasa sakit  tiroiditis granulomatosa = nonsupurative =
tiroiditis de Quervain
 Yang tidak disertai rasa sakit
• Tiroiditis limfotik subakut
• Tiroiditis postpartum
• Tiroiditis oleh karena obat-obatan
 Tiroiditis kronis
• Tiroiditis Hashimoto
• Tiroiditis riedel
• Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri, jamur, dsb
• Tiroiditis infeksiosa akut  sering pada anak-
anak, hematogen
– Gejala  panas, menggigil, sakit pada kelenjar
tiroid, nyeri tekan, eritema
• Tiroiditis oleh karena radiasi  biasa pada
pasien penyakit Graves yang diterapi dengan
yodium radioaktif
 TIROIDITIS HASHIMOTO
• tiroiditis autoimun kronis
• Penyebab hipotiroid di daerah cukup yodium
• 2 bentuk
– Goitros  pembesaran kelenjar tiroid
– Bentuk atrofi  tiroid mengecil
• Pria : wanita = 1:7
• 4 antigen
– Tiroglobulin
– Tiroid peroksidase
– Reseptor TSH
– Sodium iodine simporter
 Tiroiditis Hashimoto
• Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu
struma limfomatosa, tiroiditis autoimun.
• Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid
biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular
dan padat.
• Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid
atau hipotiroid dan jarang hipertiroid.
• Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus,
obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.
• Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis
melalui biopsi.
• Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan,
tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat
mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat
mempercepat hal tersebut.
 TIROIDITIS RIEDEL
• Terbatas pada kelenjar tiroid saja / infiltratif
dari multifokal fibrosklerosis
• Membesar progresif
• Tidak sakit, keras, bilateral
• Pria : wanita = 1:4
 Myxedema
• Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin
ada bengkak-bengak sekeliling mata-mata,
suatu denyut jantung yang melambat, suatu
penurunan temperatur tubuh, dan gagal
jantung.
• Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid
yang berat mungkin menjurus pada suatu
koma yang mengancam nyawa (myxedema
coma).
Myxedema
 HIPOTIROIDISME SUBKLINIS (HSK)
• Disebut demikian kalau TSH naik, kadar hormon tiroid dalam batas
normal.
• Umumnya gejala dan tanda tidak ada atau minimal.
• Banyak ditemukan pada wanita usia lanjut.
• Akibat jangka panjangnya:
– Hiperkolesterolemia
– Menurunnya faal jantung
• Pengalaman menunjukkan substitusi tiroksin pada kasus dengan TSH > 10
mU/ml memperbaiki keluhan dan kelainan objektif jantung.
• Dosis harus disesuaikan apabila pasien hamil.
• Untuk mencegah krisis adrenal pada pasien dengan insufisiensi adrenal,
glukokortikoid harus diberikan terlebih dahulu sebelum terapi tiroksin.
• Pemberian substitusi tiroksin pada usia lanjut harus berhati-hati, mulai
dengan dosis kecil, misalnya 25 mg sehari dan ditingkatkan perahan-lahan
untuk menghindari terjadinya fibrilasi maupun gagal jantung.
EUTIROID
 Eutiroid
• DEFINISI
Pada Sindroma Sakit Eutiroid, pemeriksaan tiroid menunjukkan kelainan,
meskipun kelenjar tiroid berfungsi secara normal.
• PENYEBAB
Sindroma sakit eutiroid biasanya terjadi pada orang-orang yang menderita
penyakit berat selain penyakit tiroid.
• GEJALA
Jika seseorang sakit, mengalami kekurangan gizi atau telah menjalani
pembedahan, maka hormon tiroid T4 tidak dirubah menjadi T3. Akan
tertimbun sejumlah besar hormon T3, yang merupakan hormon tiroid dalam
bentuk tidak aktif.
Meskipun T4 tidak dirubah menjadi T3, tetapi kelenjar tiroid tetap berfungsi
dan mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh secara normal.
• DIAGNOSA
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar hormon T3 yang tinggi.
• PENGOBATAN
Karena tidak timbul masalah, maka tidak diperlukan pengobatan.
Pemeriksaan laboratorium akan kembali normal jika penyakit penyebabnya
berhasil diatasi.
 Pem. Fisik Umum
• Dimulai dengan inspeksi ps yg telah duduk dari depan atau samping
utk mencari: bekas luka operasi, massa, vena yg terdistensi
• Tiroid dapat dipalpasi dg ke 2 tangan dari belakang atau dari depan
– dengan menggunakan ibu jari utk palpasi setiap lobus
– > baik menggunakan kombinasi ke 2nya, t.u utk palpasi nodul yang
kecil. Leher ps disarankan utk sedikit fleksi utk merelax otot² leher
• Setelah menemukan posisi car. Cricoidea, palpasi ke ismus & lateral
dari ismus (N: lobus kanan sedikit > dari lobus kiri)
• Ps kemudian diminta utk menelan air utk diperiksa mobilitas &
konsistensi
• Catat: ukuran, konsistensi, permukaan, nyeri tekan. Apabila
ditemukan nodul, catat ukuran, posisi, & konsistensi nodul
• Bruit menunjukan hipervaskularisasi, bisa ditemukan pada
hipertiroid
LO4

GAKI
GOITER
 Goiter (Tumor Gutturis)
• Merupakan pembesaran kelenjar tiroid oleh
apa saja, terlepas dari fungsi / gambaran
histologinya.
• Terminologi kedokteran:
– Fungsional  toksik, non-toksik
– Morfologik  difus, noduler, adenomatous
– Kesehatan masyarakat  simpel/sporadik,
endemik
 Etiologi
• Defisiensi iodium • Nodul tiroid soliter
• Penyakit Grave • Kanker tiroid
• Penyakit Hashimoto • Kehamilan
• Goiter multinodular • Inflamasi (tiroiditis)
 Faktor Resiko
• Diet kurang iodine • Kehamilan dan
• Jenis kelamin  lebih menopause
sering pada wanita • Obat-obatan 
• Usia  ≥ 50 tahun imunosupresan, anti
• Riwayat penyakit retroviral, amiodarone,
autoimun lithium
• Terpapar radiasi
 Klasifikasi Goiter
• Grade 0 : normal, tidak dapat diraba
• Grade IA: dapat diraba (4-5x normal)
• Grade IB : bila tengadah dapat terlihat
• Grade 2 : terlihat pada posisi normal
• Grade 3 : terlihat dari jauh (monstrous)
 Tanda & Gejala
• Bagian leher tampak membesar karena ada
pembesaran kelenjar tiroid
• Timbul rasa tercekik
• Batuk
• Suara serak
• Kesulitan menelan
• Kesulitan bernapas
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan fisik
• Tes hormon
• Tes antibodi
• Ultrasonografi
• Scan tiroid
GAKI
 GAKI
• Definisi :
• Garam Beriodium adalah suatu garam yang
telah diperkaya dengan KIO3 (Kalium Iodat)
sebanyak 3.10-8 ppm
• GAKI merupakan suatu masalah gizi yang
disebabkan karena kekurangan Yodium, akibat
kekurangan iodium ini dapat menimbulkan
penyakit slah satu yang sering kita kenal dan
ditemui dimasyarakat adalah Gondok.
 Epidemiologi Gaki

• Sering didaerah pegunungan

(Alpen, Himalaya, Bukit Barisan, Andes)
• Bisa didataran rendah : Finlandia, Belanda,
Junani, Kebumen (Jawa Tengah), Maluku
• Sasaran penelitian : Anak sekolah, wanita
hamil, menyusui
 GAKI
• WHO, Unicef dan ICCIDD menganjurkan
kebutuhan yodium sehari sebagai berikut:
– 90 mg untuk anak prasekolah (0-59 bulan)
– 120 mg untuk anak sekolah dasar (6-12 tahun)
– 150 mg untuk dewasa (di atas 12 tahun)
– 200 mg untuk wanita hamil dan wanita menyusui.
 Klasifikasi
• Grade 0
NormalDengan inspeksi tidak terlihat, baik datar maupun tengadah maksimal, dan
dengan palpasi tidak teraba.

• Grade IA
Kelenjar Gondok tidak terlihat, baik datar maupun penderita tengadah maksimal,
dan palpasi teraba lebih besar dari ruas terakhir ibu jari penderita.

• Grade IB
Kelenjar Gondok dengan inspeksi datar tidak terlihat, tetapi terlihat dengan
tengadah maksimal dan dengan palpasi teraba lebih besar dari Grade IA.

• Grade II
Kelenjar Gondok dengan inspeksi terlihat dalam posisi datar dan dengan palpasi
teraba lebih besar dari Grade IB.

• Grade III
Kelenjar Gondok cukup besar, dapat terlihat pada jarak 6 meter atau lebih.
Macam-macam Gangguan Akibat GAKI
Pada Fetus Pada Neonatal
• Abortus • Hipotiroid
• Steel Birth • Gondok Neonata
• Kelainan Kematian
Perinatal
• Kretin Neuroligi
• Kretin Myxedematosa
• Defek Psikomotor
Pada Anak dan Remaja Pada Dewasa
• Juvenile • Gondok dan segala
Hipothyroidesm Komplikasinya
• Gondok Gangguan • Hipotiroid
Fungsi Mental • Gangguan Fungsi
• Gangguan Mental
Perkembangan Fisik
• Kretin Myxedematosa
dan Neurologi
 Manifestasi

• Gangguan akibat defisiensi iodium dalam

makanan, berakibat menurunnya
kapasitas intelektual dan fisik
• Manifestasi : gondok, retartasi mental,
defek mental, dan fisik, serta kretin
• Bisa terjadi dari fetus hingga dewasa
• Gondok # GAKI
 Dampak Difisiensi Iodium

• Gondok : menggangu pernafasan

• Kanker tiroid : banyak didaerah endemik
gondok
• Wanita sering abortus, gangguan kesuburan,
anak lahir mati
• Kretin endemik, kelainan susunan syaraf pusat
 Pencegahan dan pengobatan

• Pemberian iodium dan hormon tiroid

jangka panjang  mengecilkan kelenjar
• Gondok besar  operasi
• Garam beriodium pertama kali di AS
• Dinegara berkembang kalium Iodium
Kandungan iodium dlm makanan
Jenis makanan Keadaan segar (μg/hari) Keadaan kering (μg/hari)
Ikan air tawar 17-40 68-194
Ikan air laut 163-3180 471-4591
Kerang 308-1300 1292-4987
Daging hewan 27-97 -
Susu 35-56 -
Telur 93 -
Serealia biji 22-72 34-92
Buah 10-29 62-277
Tumbuhan polong 23-36 223-245
Sayuran 12-201 204-1636
 KOMPLIKASI HIPOTIROID
• Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang
ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala
hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga
koma
• Koma miksedema bisa dipicu oleh:
- cuaca dingin
- infeksi
- trauma
- obat-obatan (misalnya obat penenang yang menekan fungsi
otak).
• Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan hormon tiroid dan
stabilisasi semua gejala.