Anda di halaman 1dari 144

Patofisiologi Sistem Saraf

Dr. Nurhidayati, M.Kes


SIFAT-SIFAT DASAR “NS”:
• Irritabilitas
• Conductivitas

Makhluk hidup  integrasi terhadap lingkungan


Manusia: N. S. berkembang sangat sempurna

• Alat penerima = reseptor


• Afferen = sensoris
• Efferen = motoris
• Effector = kelenjar, otot
ANATOMI SISTEM SARAF

NERVOUS TISSUE

 Neuron = sel saraf

 Neuroglia = glia = sel penunjang


Neuron:
• Suatu neuron:
* Soma/perikaryon.
* Setruktur didalamnya.
* Tonjolan protoplasma: dendrit,
dan axon.
Gambar 2:
NEUROGLIA
• Astroglia
• Oligodendroglia
• Mikroglia
• Ependym
• Sel Satelit
• Sel Schwan
Nervous System/NS
Dapat dibagi menjadi:
I. Susunan Saraf Perifer/ Peripheral
Nerve System.

II.Susunan Saraf Pusat/SSP/Central


Nerve System.
I. Susunan Saraf Perifer/Systema
Nervosum Periphericum:
• Nervi Craniales.

• Nervi Spinales/Nervi Segmentales.

• SS Visceral/ANS=Autonomic Nervous
System:
– Simpatis
– Parasimpatis.
II. Susunan Saraf
Pusat/SSP/CNS:

A. Encephalon/Otak  di cranium

B. Medulla spinalis  di Canalis


vertebrata
FUNGSI SISTEM SARAF

MENGATUR AKTIVITAS TUBUH


( KOORDINASI DAN INTEGRASI
BERBAGAI SISTEM DALAM
TUBUH)
• Neuron dapat
terstimulasi dan
menghantarkan impuls
ok ada potensial
membran istirahat, dng
kata lain terdapat
keseimbangan ion
antara di dalam dan di
luar sel. Hal ini
digambarkan dengan
voltmeter.
Munculnya potensial membran
istirahat
• Membran terpolarisasi
atau menghasilkan
potensial membran
istirahat
• Disebut istirahat karena
membran dalam keadaan
tidak terstimulasi atau
istirahat.
Faktor apa yang mempengaruhi
adanya potensial membran?

• Dua ion yang bertanggung jawab yaitu: sodium


(Na+) and potassium (K+)
• Adanya SODIUM - POTASSIUM PUMP ,
menyebabkan konsentrasi NA tinggi di luar sel dan
K tinggi di dalam sel.
ACTION POTENTIAL

• Merupakan perubahan potensial yang


sangat cepat pada sel saraf yang
terstimulasi. Dimana PMI yang awalnya
– 70 mV menjadi positif 30 mV dalam
beberapa milidetik.
Konduksi impuls

• Impuls adalah gerakan potensial aksi


sepanjang sel saraf

• Proses ini berjalan dengan


sendirinya dan gerakan ini disebut
dengan impuls.
Kecepatan konduksi
• Impuls berjalan dengan kecepatan rata-
rata 1 to 120 meter per detik
• Kecepatan konduksi dipengaruhi oleh:
– diameter saraf
– suhu
– Ada tidaknya selubung myelin
Neuron yang bermyelin
mengkonduksikan impuls lebih cepat
daripada yang tidak bermyelin
Saltatory Conduction
• Bagian dari neuron yang tidak
diselubungi oleh myelin disebut nodus
ranvier.
• Potensial aksi hanya terjadi pada nodus
ranvier sehingga impuls loncat dari satu
nodus ke nodus berikutnya Lebih cepat
• Impuls yang lompat ini disebut saltatory
conduction
SYNAPSIS
• Tempat sambungan antara neuron; impuls
ditransmisikan dari membran pre sinap ke
membran post sinap.

• Sinap biasanya muncul antara:


– Neuron-neuron(axon dengan axon,
axon dengan dendrit, axon dengan soma)
– Neuro-Alat efektor (neuron-serat otot/kelenjar)
Gambar 5.
Neurotransmitter
• Zat yang menghubungkan presynaptik
postsynaptik.
• Zat yang membawa pesan pertama.
• Zat yang membawa pesan kedua disebut:
AMP siklik.
• Banyak penyakit neurologi, psikiatri yang
disebabkan kelainan zat ini.
• Gambar ini tentang cara kerja
neurotransmitter eksitasi.
NEUROTRANSMITER
TRANSMITER MOLEKUL KECIL YANG BEKERJA
CEPAT

 KLAS I : ASETILKOLIN (Ach)


 KLAS II:
 AMINA
 NOREPINEFRIN
 EPINEFRIN
 DOPAMIN
 SEROTONIN
 HISTAMIN
 KLAS III: ASAM AMINO
 GABA
 GLISIN
 GLUTAMAT
 ASPARTAT
 KLAS IV: OKSIDA NITRAT (NO)
• NEUROPEPTIDA, TRANSMITER YANG
BEKERJA LAMBAT

A. HYPOTHALAMIC RELEASING HORMONE


THYROTROPIN - RH
LUTENEIZING - RH
SOMATOSTATIN (GH – IF)

B. PEPTIDA HIPOFISE
ACTH, BETHA ENDORFIN, ALPHA MSH, PROLACTIN, LH,
THYROTROPIN, GH, VASOPRESIN, OKSITOSIN

C..PEPTIDA YG BEKERJA PADA USUS DAN OTAK


LEUSIN ENKEFALIN, METHIONIN ENKEFALIN, SUBSTANSI
P, GASTRIN, KOLESISTOKININ, POLIPEPTIDA VASOAKTIF
INTESTINUM (VIP),NEUROTENSIN, INSULIN, GLUKAGON

D. DARI JARINGAN LAIN


ANGIOTENSIN II, BRADIKININ, KARNOSIN, PEPTIDA TIDUR,
KALCITONIN
DAERAH UTAMA FUNGSI SSP
 TINGKAT MEDULA SPINALIS
GERAKAN MELANGKAH DAN BERJALAN, R.REGANG,
R. SIKAP TUBUH (POSTURAL REFLEX)

 TINGKAT OTAK BAGIAN BAWAH ( TK.SUBKORTIKAL )


AKTIVITAS BAWAH SADAR , R.PERNAFASAN,
KARDIOVASKULAR, KESEIMBANGAN, REFLEKS
UNTUK MAKAN, JILATAN BIBIR, POLA EMOSI, MARAH,
AGRESIF, AKTIVITAS SEKSUAL,REAKSI NYERI,
REAKSI THD RASA SENANG.

 TINGKAT OTAK BAGIAN ATAS ( TK.KORTEKS )


GUDANG MEMORI YG. SANGAT BESAR DAN HARUS
BEKERJASAMA DG.TK. YG LEBIH BAWAH – BERPIKIR,
AKTIVITAS MOTORIK SADAR / VOLUNTER
REFLEKS
• YAITU Reaksi-reaksi yang bersifat otomatik
dan tidak berubah-ubah yang tidak
melibatkan pusat fungsional yang lebih
tinggi

• Kesatuan anatomik SS:Neuron

• Kesatuan fungsional: lengkungan


refleks/reflex
Lengkung refleks
YAITU Jalur saraf yang dilewati impuls sewaktu terjadi
refleks.

Komponen refleks antara lain:


1. Receptor  berespon thd stimulus
2. Afferent pathway (sensory neuron)  transmisikan
impulse ke spinal cord
3. Central Nervous System  proses informasi yang
terjadi di spinal cord
4. Efferent pathway (motor neuron)  transmisikan
impuls ke luar spinal cord
5. Effector  otot atau kelenjar yang menerima impuls dari
motor neuron & membawa respon
Gambar 9.
Arti Klinis Reflex:
• Reflex rutin dilakukan, dan mempunyai arti
penting.

• Membantu menegakkan diagnosis dan


lokalisasi patologis/lesi.

• Pemeriksaan reflex anda dapatkan dari


MK fisiologi.
CORTEX CEREBRI

• Fungsi intelektual otak


• Proses Belajar dan Mengingat
ALIRAN DARAH CEREBRAL(CBF), CAIRAN
CEREBROSPINAL(CSF/LCS), METABOLISME
OTAK
 ALIRAN DARAH CEREBRAL
• Normal : 50 – 65 ml /menit /100 gram otak
700 – 900 ml/menit / seluruh otak
15 % cardiac output
• Pengaturan aliran darah cerebral – Metabolisme jaringan
cerebral
• Autoregulasi CBF – tekanan 60 – 140 mmHg
• Cerebrovascular accident (stroke)
- pembuluh darah rupture/ pecah
- pembuluh darah tersumbat oleh arteriosclerotic plaque
PENGATURAN METABOLIK TERHADAP
ALIRAN DARAH

• KELEBIHAN CO2, H+ • Penurunan O2


vasodilatasi  aliran Penurunan PO2
darah meningkat < 30 mmHg (Normal
PO2 35 – 40 mmHg)
aliran darah cerebral
mulai meningkat
CAIRAN CEREBROSPINAL
• Fungsi untuk melindungi otak
- benturan pada kepala – countercoup

• Pembentukan, aliran, dan absorbsi CSF


– Setiap hari dibentuk 500 ml
– 2/3 plexus choroideus dari 4 ventricel
– sekresi permukaan ependim ventricel dan mb.arachnoid
– pembuluh darah  ruang perivascular – otak

• Plexus choroideus – ventriculus lateralis – ventriculus III


– aquaductus Sylvius – ventriculus IV – foramen Luscha,
Magendi –ruang subarachnoideus –viliarachnoid – vena
sagitalis, sinus venosus
Lesi traktus Corticospinalis:
1. Upper Motor Neuron Lesi (UMN)
Lesi mengenai jalur dari cortex MS
atau Nucleus motoris nervi craniales.

2. Lower Motor Neuron Lesi (LMN)


Lesi dari MS/cornu ventralis nervous
perifer.
Tanda-tanda UMN lesi:
• Paresis atau paralysis spastik.
• Hypertoni spastik.
• Hyperreflexi.
• Hilangnya reflex superficial.
• Atrofi yang pelan/lambat.
• Reflex Babinski positip.
• Klonus.
PATOFISIOLOGI
SISTEM SARAF
• Kerusakan pada sistem saraf dapat mengenai:
– Struktur dan fungsi Neuron
– Struktur dan fungsi Neuroglia
– Struktur dan fungsi Neuron dan neuroglia
– Neurotransmiter
– Reseptor neurotransmitter
– Kanal ion pada membran neuron
• Mekanisme kerusakan :
– Spesifik (selektif)
– Tidak spesifik (tidak selektif)
Tanda-tanda LMN Lesi:
• Flaccid paralysis.

• Hypotoni.

• Hyporeflexi.

• Atrofi dengan Cepat, oleh karena denervasi


Stroke
Patogenesis Stroke:
Iskemia & Perdarahan
• Iskemia: penurunan (<<<) sirkulasi darah ke
otak sehingga jaringan saraf kekurangan O2
dan nutrisi

• Perdarahan : Darah keluar dari pembuluh


darah karena rusaknya dinding pebuluh darah
(pecah) sehingga aliran darah ke daerah
setelah lesi terputus  post lesi mengalami
iskemia
Acute Ischemic Injury

• Sumbatan pada pembuluh darah besar jarang


bersifat total, sedangkan pada pembuluh darah
kecil/arteriol sering bersifat total

• Aliran darah serebral (CBF) tergantung pada


derajat sumbatan, dan sirkulasi kolateral yang
menyuplai darah pada daerah iskemia

• Banyak faktor yang mempengaruhi derajat


ischemic injury
Kondisi2 yang mempengaruhi
progesivitas dan derajat kerusakan
iskemik
• Derajat & lama kejadian iskemia
• Sirkulasi kolateral pada daerah iskemia
• Sirkulasi sistemik dan tekanan darah sistemik
• Gangguan pembekuan darah
• Suhu
• Kadar glukosa
Patofisiologi
Pada tingkat makro
• Cerebral Blood Flow (CBF)
– Ischemic Thresholds  batasan minimal CBF
normal

• Ischemic Penumbra dan Window of


Opportunity
CBF & Ischemic Thresholds

• Normal CBF 50-60 cc/100 g/menit


– Bervariasi antara bagian 2 otak

• CBF 20-30cc /100g/menit aktivitas listrik


neuron hilang

• CBF 10 cc/100g/menit kematian neuron


Ischemic Penumbra
& Window Of Opportunity
• Ischemic Penumbra yaitu daerah iskemik yang
berada di sekitar pusat infark dengan CBF 25% -
50% dari CBF Normal  kehilangan
autoregulasi

• Viabilitas jaringan otak pada daerah Ischemic


Penumbra dapat dikembalikan jika perfusinya
kembali normal pada masa kritisnya (2 sampai 4
jam)
Mekanisme Mikroselular
kerusakan Neuronal

• Pembentukan mikro trombus


• Akumulasi metabolit berbahaya
• Interaksi antara sel endotel dengan lekosit
PMN & platelet (trombosit)
• PMN memicu nekrosis neuronal
Mekanisme Mikroselular kerusakan
Neuronal : Excitotoxisitas
• Iskemia menyebabkan penurunan (<<<) simpanan
energi neuronal sehingga pompa ion membran sel
yang tergantung pada energi  tidak berfungsi

• Keadaan ini menyebabkan peningkatan


konsentrasi glutamat ekstraselluler  bersama
dengan peningkatan kadar aspartat  membuka
kanal Kalsium (Ca) sehingga Ca, Na dan Cl
masuk ke dalam sitoplasma dan ion K keluar dari
sitoplasma secara berlebihan  kerusakan
neuronal irreversible
Waktu Kematian Neuronal

• Coagulation necrosis

• Apoptosis
• Neuron dan neuroglia masih hidup tetapi
fungsinya menurun selama 30 menit
sebelum kematian sel dimulai

• Pertolongan yang adekuat pada masa


antara (penurunan fungsi-kematian sel) ini
dapat mengembalikan fungsi saraf yang
menurun dan mencegah kematian sel
saraf
Coagulation Necrosis
• Proses kematian sel membutuhkan waktu
6-12 jam
• Kematian (Nekrosis) dipengaruhi faktor
fisika, kimia dan keruskan osmotik pada
membran sel
• Morfologi sel nekrosis berbeda sekali
dengan sel apoptosis
Apoptosis
• “Programmed cell death” yang dipicu oleh
iskemia, membutuhkan waktu lebih dari 2
jam

• Iskemia mengaktifkan protein “bunuh diri”


yang memicu proses autolitik yang diatur
oleh DNA cleavage
Etiologi stroke hemoragik
• Malformasi vaskuler • Perdarahan Diastesis
– AVM – Defisiensi Fc
– Kapiler telangiektasi pembekuan
• Aneurisma – Trombositopenia
– Sakular – DIC
– infektif – Leukemia
– Obat antikoagulan
• Hipertensi
• Vaskulitis
Kategori utama Stroke Ischemic

• Trombosis
• Embolisme
• Global-Ischemic atau Hypotensive Stroke
Thrombotic Stroke
• Atherosclerosis: patologi paling sering penyebab
obstruksi vaskuler yang selanjutnya
menyebabkan thrombosis

• Penyebab lain:
– Fibro muscular dysplasia
– Artritis (Giant Cell & Takayasu)
– Diseksi dinding pembuluh darah dan perdarahan
ke dalam plaq ateroma
– Hipercoagubilitas
Embolic Stroke
• 2 sumber utama emboli :
– Rongga jantung kiri
– Stroke arteri ke arteri

• Banyak stroke  menjadi stroke “hemorrhagic”

• Umumnya stroke emboli “lebih kecil” dari stroke


karena trombosis
Embolisme
Stroke Iskemi karena Krisis
Hemodinamik: “Hypotensive Stroke”

• Semua faktor yang menyebabkan


penurunan tekan sistemik 
menyebabkan penurunan CBF (cerebral
blood flow) dan perfusi cerebral.

• Daerah yng dipengaruhi (rusak) akibat


penurunan CBF secara drastis pada otak
(umum) terletak pada daerah ujung
arteri sehingga disebut “watershed atau
boundary zone infarct”
Watershed Infarcts akibat krisis Hemodinamik
(Hypotensive Stroke)
Daerah yang sangat rentan
dengan iskemia global
• Hippocampus: pyramidal cell layer
• Korteks Cerebral : Purkinje cell layer
• Korteks Cerebellar

 kerentanan pada neuron2 ini berhubungan


dengan jumlah neurotransmiter glutamat
yang tinggi pada neuron2 ini.
Komplikasi Restorasi Aliran Darah:
Perdarahan dan Edema
• Oklusi arteri, selain mengakibatkan iskemia
pada jaringan saraf, juga mengakibatkan
iskemia pada kapiler, arteriol dan dinding
pembuluh darah
• Perdarahan (infark merah/ red infarcts) terjadi
jika ada ruptur (pecah) pembuluh darah yang
sebelumnya telah mengalami iskemia atau
rusak, segera setelah restorasi aliran darah
(aliran darah kembali meningkat ke daerah
lesi).
• Edema Vasogenik juga dapat terjadi setelah
stroke massiv atau segera setelah restorasi
aliran darah ke daerah iskemia.
3 tipe CVA (stroke) berdasarkan
pada patofisiologinya
Faktor yang berkaitan dengan
Red Infarcts
(Transformasi perdarahan)

• Ukuran infark  semakin luas infark,


semakin besar kemungkinan terjadi
perdarahan
• Banyaknya sirkulasi kolateral
• Penggunaan obat anti-koagulan
• Penggunaan obat trombolitik
Transient Ischemic Attacks (TIAs)

• Berhubungan dengan partikel


trombotik  memblok sirkulasi
serebral secara intermitemiten atau
 spasme pembuluh darah
• Tidak ada disfungsi sisa (tidak ada
sekuele)
• Penurunan fungsi saraf hilang dalam
24 jam
Penyakit
Neurodegenerative
Defenisi
• Suatu kondisi yang ditandai penurunan
fungsi dari saraf yang secara umum
disebabkan oleh proses penuaan dini.
• Secara umum dikelompokkan atas :
– Penyakit degeneratif yang menyebabkan
gngguan pergerakan (gangguan motorik)
– Penyakit degeneratif yang mempengaruhi
(menurunkan) memori dan demensia
Contoh :
• Alzheimer
• Parkinson
• Huntington
Faktor resiko :
• Faktor lain

• Yang telah –
Jenis kelamin
Tingkat pendidikan rendah
diketahui: – Gangguan endokrin
– polimorfisme – Stres oksidatif
genetik tertentu – Inflamasi
– Stroke
– Penuaan (umur) – Hipertensi
– Diabetes
– Trauma kepala
– Depresi
– Infeksi
– Tumor
– Defisiensi vitamin
– Gangguan sistem imun dan
metabolisme
– Paparan senyawa kimia
– Merokok
Mengapa ada individu yang terpapar faktor
eksternal yang diketahui memicu penyakit
degeneratif menderita penyakit ini, dan ada yang
tidak?
Gizi Penyakit
kurang Genetik lain

Senyawa Pengaruhnya
toksin dari terhadap status
lingkungan kesehatan
Pertumbuhan
Obesitas dan umur Obat
Penyakit Neurodegeneratif
Penyakit lain yang telah
Progresif, disfungsi & diketahui sbg penyebab
apoptosis sel saraf  gejala yang sama telah
memicu atrofi dan disingkirkan : penyakit vascular,
kematian dalam sistem keracunana, metabolik, infeksi dan
saraf pusat (SSP) autoimun
Mempengaruhi bagian spesifik
dari otak
Patogenesis bersifat  imenunjukkan adanya sel-sel
multifactorial saraf tertentu yang rentan mengalami
~berhubungan dengan ~ kelainan ini
genetik, lingkungan, metabolik, dan
faktor penuaan lainnya.
Akumulasi protein abnormal ~
misalnya: plaq amyloid B
Penyakit
Gejala “Dementia” Neurodegeneratif
Penyakit Alzheimer
Penyakit Pick Gejala yang
muncul
Gejala Dementia + gangguan Gangguan pergerakan
Penyakit Parkinson
pergerakan
Cerebellar Ataxia
Penyakit Diffuse Lewy Body
Penyakit Motor Neurone
Penyakit Alzheimer (tipe tertentu)
Multiple System Atrophy
Penyakit Hungtington
Penyakit Neurodegeneratif
Pengingkatan kerusakan
Penurunan transport jaringan oksidatif
mitokondrial Peningkatan fosforilasi
dan axonal Tau protein

Gambaran
atrofi & apoptosis Akumulasi abnormal
Progresif sel saraf Umum fragmen protein

Penurunan produksi Peningkatan produksi sitokin


neurotransmitter inflamasi

Peningkatan kadar
mediator inflamasi (dr
fraksi lemak)
Alzheimer’s disease ~
Penyakit dementia klasik
& paling sering CVD merupakan
Insiden meningkan secara cepat pada penyebab demensia
ke-2
umur >70 tahun

Peristiwa mula kehilangan daya ingat ~ berlangsung > 5~10 tahun  mempengaruhi
fungsi penting tubuh, bahasa, penglihatan, motorik dan kebiasaan (sikap)
Kehilanagn Neuronal atrofi otak  kematian

Pembetukan Neurofibrillary,
Penuaan deposisi plaq Amyloid, Penyakit
Normal badan Alzheimer
Lewy & Pick
Penyakit Familial Alzheimer onset dini
~pada ± < 5% dari semua penderita Alzheimer
~ onset umumnya pada umur antara 50 ~ 60 tahun
Gambaran klinis
Penurunan fungsi kognitif yg cepat

Pola genetik penyakit Alzheimer


~ multiple polymorphisms pada 3 gen
~ autosomal dominant inheritance
presenilin 1 (PSEN1) ch-14,
presenilin 2 (PSEN2) ch-1
Aβ precursor protein (APP) ch-21
Penyakit Alzheimer onset lambat Resiko ditingkatkan oleh:
APO-E4 genotype 
90% dari semua penderita Alzheimer
40~70% kasus ditemukan
umur > 70 tahun
TNF-alpha polymorphism
perjalanan penyakit lambat
Trisomy 21

Faktor resiko (2):


Penuaan, menapause,
Faktor protektif: Faktor resiko (1) : tingkat pendidikan rendah,
Obat anti-inflamasi penyakit Kardiovaskuler trauma kepala,
Antioksidan obesitas iskemia serebral
estrogen diabetes
Tingkat pendidikan tinggi Inflamasi kronik
3 proses utama penyakit Alzheimer
Inflamasi
Pada tingkat seluler
~aktivasi sel mikroglia
~ bukan inflamasi sistemik Peningkatan produksi
cytokine Dipicu oleh
TNF-alpha * Fe & Cu serebral
IL-1 * Penyakit pada endotel
* gene APO E4
Peningkatan mediator lemak: * Resistensi Insulin
Leukotrin Penurunan kadar DHA
imengganggu penyignalan
Neuronal
Ketidakseimbangan EFA
insufisiensi omega-3-FA
Stress oksidatif
Inflamasi
gen APO e4
TNF-alpha polimorfisme
Kadr antioksidan tubuh Penyakit inflamasi kronik
rendah
Vit. C
Terpapar oxidan dari Bioflavonoid
lingkungan proanthocyanidin
Resistensi Insulin
asap rokok Penyakit kardiovascular
polusi udara Keleihan logam berat
Fe, Cu, merkuri (Hg) Diabetes
Logam berat~ Hg, Mn
Defisiensi Omega-3-EFA
asupan ikan dan minyak
ikan rendah

Obesitas
Defisensi Mineral
• Zinc DIET
• Magnesium Asupan karohidrat tinggi
• Chromium asupan lemak jenuk
tinggi Carbohydrate-responsive
Gene Polymorphisms
Inflamasi kronik PPARS
Kurang olah raga SREBP
ChREBP
Nutrient
Depletion Heavy metal
Alzheimer’s Disease toxicity
Causal Factors
Oxidative
damage
Inflammatory Mitochondrial
Obesity
cytokine dysfunction
Adipokine Reduced ATP
release production genesis Neurotransmitter
imbalance
Insulin NMDA- receptor
Inflammatory Resistance
Lipid activation
Glucose Glutamate
Mediators toxicity
toxicity
Alzheimer’s Brain Control Brain
http://ibgwww.colorado.edu/~carey/p4102dir/slidesdir/HGSS_Chapter6_DCG.ppt
http://ibgwww.colorado.edu/~carey/p4102dir/slidesdir/HGSS_Chapter6_DCG.ppt
http://ibgwww.colorado.edu/~carey/p4102dir/slidesdir/HGSS_Chapter6_DCG.ppt
http://www.upstate.com/features/app_lp.asp?c=221&r=556
Penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson
• Penyakit pada jaringan saraf dengan
progesifitas lambat, dan disebabkan oleh
hilangnya (atrofi & apoptosis) sel-sel yang
mengandung dopamin pada jalur
nigrostriatal

• Gejala utama berupa gangguan fungsi


motorik
Insiden

• Onset penyakit umumnya pada umur >40


tahun
• Parkinson yang terjadi pada umur < 40
tahun juvenile parkinsonism
• ± 1½ kali > pada wanita : pria
Subtipe penyakit Parkinson

• Primer (idiopathic)
– tidak diketahui penyebabnya
• Sekunder (parkinsonism)
– Akibat obat, stroke, atau trauma, dll
• Familial
– Bersifat genetik
– ± < 20% kasus
Penyakiti Parkinson:
Hipotesis penurunan jumlah sel
penghasil Dopamin
100
90
80
70 normal
60
idiopatik (primer)
50
40 TIAs
idiopatik (primer) +
30 TIA
20 symptom threshold
10
0
20 30 40 50 60 70 80
Myasthenia Gravis
Myasthenia Gravis
• Suatu penyakit yang terjadi karena sistem
immun merusak reseptor asetilkolin pada
neuromuscular junction, menyebabkan
kelemahan otot
– ocular myasthenia gravis: gejala terbatas
pada otot mata
– myasthenia gravis general: gejla dapat
mengenai otot pada seluruh tubuh termasuk
otot mata
Gejala Myasthenia Gravis:
• Ptosis
• Diplopia
• Kelemahan otot setelah berolahraga
• Ditemukannya antibodi terhadap
reseptor asetilkolin dalam serum
• 50% pada tipe ocullar
• 90% pada tipe general
Multiple Sclerosis
Multiple Sclerosis
• Suatu penyakit saraf dengan progesifitas
lambat yang ditandai oleh demielinisasi
pada otak dan medulla spinalis
– Yg dirusak hanya oligodendrosit
– Dapat mengalami remisi spontan
• The cause is unknown and the course is
highly variable
Multiple Sclerosis: gejala
• Gejala awal :
– parestesia
– Kelemahan lengan atau kaki
– Gangguan penglihatan
– Gangguan melangkah (minor)
– vertigo
– Kesulitan berbicara
– Nyeri saraf
– Gangguan emosi ringan
Multiple Sclerosis: gejala
• Gejal lanjut:
– Gangguan pergerakan > berat
– Gangguan penglihatan > berat, bahkan dapat
mengalami kebutaan
– Nyeri saraf berat
– Gangguan kognitif dan emosional > berat
Gullian-Barre Syndrome
Gullian-Barre Syndrome
• Penyakit pada sistem saraf perifer
• Patofisiologi  sistem Imun merusak
lapisan mielin pada sistem saraf tepi
• Penyebab  tidak diketahui
• Insiden : 0.4-1.7 kasus/100,000
• Wanita > dari pada pria
• Umur 30-50 tahun
• Riwayat penyakit sebelumnya : seperti
trauma, operasi, imunisasi
Penyakit Infeksi pada
Sistem Saraf
Pertahanan Alami pada Sistem Saraf

• Tengkorak dan tulang belakang


• Sel Mikroglia dan makrofag
• Sawar darah otak (blood-brain barrier)
Infeksi pada sistem saraf

• Meningitis: inflamasi pada menings, suatu


membran yang menyelubungi (melindungi)
otak dan medulla spinalis

• Encefalitis: inflamasi pada otak


Meningitis
Penyebab :
• Virus :
– Arboviruses
– Herpes simplex 1 or 2
– Rabies
• Bakteri :
– Steptokokus pneumoniae
– Haemofilus influenza
– Neisseria meningitidis
Rabies
• Infeksi Virus yang ditularkan melalui gigitan binatang
pengidap (anjing)
– Gejala binatang rabies, a/l: agresif, suka menggigit,
salivasi >>>
• Virus travels from the bite to the brain, via nerves
• Suatu penyakit Zoonotik fatal
– Gejala pada wanita : demam, bingung, kecemasan,
ensefalitis, kematian
Rabies
Gigitan Virus berkembang biak pada otot
(tempat gigitan)
Virus menginfeksi saraf sensoris
(pada nerve ending)
Virus menginfeksi medulla spinalis, otak
Virus bertumbuh di otak, dan mengubah
tingkah laku
Virus menuju ke kelenjar ludah dan
dapat disekresi (ditularkan)
Pencegahan Rabies

Pet Animal vaccines


Wildlife edible bait vaccines

Euthanize (kill) all rabid animals


Quarantine biting, aggressive
unvaccinated pets or pet animals
bitten by wildlife
Paralitik Poliomielitis

• Infeksi virus pad jaringan saraf dengan


jalur masuknya virus melalui mulut
(saluran cerna)

• Yang diinfeksi medulla spinalis, dengan


gejala paralisis
Stadium dan patogenesis
poliomyelitis.
Poliovirus, suatu “Enterovirus”
mempunyai capsul icosahedral yang
melindunginya dari sistem pencernaan
tubuh manusia

Saluran Cerna
 darah
 medulla spinalis
 Otak
Paralisis motor neuron pada
bagian saraf yang terinfeksi 
paralisis otot pada daerah yang
diinervasi oleh saraf tersebut
Virus berpindah melalui darah dan
jaringan saraf
Epilepsi
Kejang epileptik

• Suatu tanda / atau gejala


transient akibat aktivitas
yang berlebihan atau
synchronous dari sel
saraf di otak .
• Umumnya dipicu di
korteks dan hipokampus,
dan, mungkin juga
subkortikal
Penyebab kejang
• Hipereksibilitas pada massa jaringan saraf
• Hipersynchony
• Propagasi
– Jalur normal Normal pathways
– Jalur patologis
Penyebab hipereksitabilitas sel saraf

• Perubahan pada kanal ion pada membran sel


saraf:
– Kanal Na
– Kanal K
– Kanal Ca
• Perubahan pada reseptor
– Excitatory amino acid (EAA) receptors
– NMDA receptor
– GABA receptors
Potensial membran instirahat

-70 mV
2
Aksi Potential
Epileptogenesis
• Penyebab perubahan pada kanal ion dan
reseptor yang selanjutnya menyebabkan
hipereksasibilitas sehingga terjadi kejang :
– Genetik
– Didapat
Epileptogenesis
Faktor pemicu

Kaskade Epileptogenik

Perubahan stabilitas
jaringan saraf

Kejang
Pemicu :
• Stroke
• Tumor
• Infeksi
• Trauma
Kaskade Epileptogenik
• Mekanisme pasti  belum diketahui
• Mungkin perubahan pada ekspressi gen
Trauma Otak
• Kontusio
• Komosio
• Hematoma epidural
• Hematoma subdural
Patofisiologi
• Kerusakan primer : kerusakan yang terjadi
pada awal trauma, berhubungan langsung
dengan traumanya, sifat kerusakan
irreversibel

• Kerusakan sekunder : waktu kejadian


lebih lambat, merupakan efek dari
kejadian primer
Tekanan Intrakaranial (TIK/ICP)

• Volume intrakranial, tidak dapat bertambah

• Komponen Intracranial:
– Jaringan otak: 80%
– Darah : 10%
– Cairan serebrospinal : 10%

• Peningkatan volume dari salah satu komponen di


atas,
1. akan menyebabkan
The brain peningkatan TIK
can swell (edema)
2. Excess blood can accumulate due to hemorrhage
3. Cerebrospinal fluid can accumulate due to blockage of
outflow
Peningkatan TIK

• Konsep (1) : volume intrakranial tidak


dapat bertambah  tulang tengkorak
tidak dapat memelar
ICP
• Konsep 2: hanya ada 1 jalan keluar dari
komponen itrakranial  Foramen magnum pada
dasar tengkorak

3D CT Angiogram from
Skull base image from www.octc.kctcs.edu www.auntminnie.com/.../
65000/66000/66173.asp
• Konsep 3:

Jika terjadi peningkatan


TIK, jaringan otak akan
mengalami herniasi
melalui foramen
magnum 
menyebabkan batang
otak terjepit  pasien
meninggal

Herniation schematic from Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadelphia: Elselvier; 2005.
Penyebab peningkatan TIK pada
trauma otak, a/l : edema

Observe widening and flattening of gyri on brain surface

Brain surface image from www-medlib.med.utah.edu