Anda di halaman 1dari 131

PATOLOGI SISTIM ENDOKRIN

1. Kelainan Hipofise
2. Kelainan kelenjar Adrenal
3. Kelainan kelenjar Tiroid/Paratiroid
4. Kelainan Timus
Hipofise
Perkembangan hipofise
Kelainan Hipofise
1. Kelainan vaskuler
2. Tumor
3. Hiper/hipopituitarisme
Kelainan vaskuler hipofise

• Infark :
• Arterial dan vena
• Nekrosis pospartum Sheehan
Infark arteri & vena
• Penyebab :
• Arteriosklerosis generalisata pada a. carotis interna
cabang hipofise
• Trombosis sinus kavernosus
• Emboli dari jantung
• Trombus mural pangkal aorta
Nekrosis pospartum Sheehan
• Sering dijumpai pada wanita pospartum,
wanita tidak hamil dan laki-laki
• Pospartum  perdarahan   nekrosis
iskemik
• Faktor predisposisi :
• Pembesaran hipofise pada saat hamil  menekan
pembuluh darah  iskemia
Nekrosis pospartum Sheehan
• Makroskopis :
• Bila terkena arteri :
» Hipofisis lunak, pucat dan iskemik
• Bila terkena vena :
» Perdarahan
• Pada stadium lanjut daerah iskemik menjadi fibrosis
 mengecil, keras dan abu-abu
Nekrosis pospartum Sheehan
• Mikroskopis :
• Infark hemoragik setempat atau seluruh kelenjar
• Fibrosis
• Sel-sel sekitar fibrosis rusak
• Gejala klinik :
• Timbul sangat lama bisa sampai bertahun-tahun
• Destruksi hipofisis menyebabkan kematian
pospartum
Tumor hipofisis
• Jinak :
1. Adenoma
2. Craniopharyngioma
• Ganas : sangat jarang
Adenoma hipofisis
• Bisa mengenai sel-sel :
• Chromophobe
• Acidophil
• Basophil
• 10 % dari tumor intra kranial
• Ukuran kecil s/d 10 cm
• Pertumbuhan lambat
• Makroskpis :
• Lunak, coklat dan berkapsul
• Mikroskopis :
• Sel-sel monoton dalam lembaran padat
• Klinis :
• Menimbulkan tekana pada chiasma optikum  atrofi 
gangguan penglihatan
Chromophobe adenoma
Acidophil adenoma
Basophil adenoma
Craniopharyngioma
= adamantinoma
= ameloblastoma
• Asal dari kantong Rathke atau sisa-sisa pars
anterior
• Sering pada anak-anak & dewasa muda
• Makroskopis :
• Padat atau kistik kadang-kadang kalsifikasi
• Berkapsul
• Tumbuh ekspansif
• Mikroskopis :
• Jar. Miksomatik yg dilapisi epitel pipih atau silindris selapis
atau berlapis
• Bila kistik, dilapis epitel silindris berlapis
• Kalsifikasi
Craniopharyngioma
Tumor ganas hipofisis
• Sangat jarang
• Biasanya berasal dari lobus anterior
• Melalui adenoma atau craniopharyngioma
• Kriteria keganasan adanya metastase
Hiperpituitarisme
• Setiap sindroma akibat sekresi dari hormon
tropik :
• Growth hormon :
» Acromegali
» Gigantsime
Acromegali
• Hampir selalu disebabkan oleh karena
adenoma
• Usia : 20 – 30 tahun
• Pria = Wanita
• Pertumbuhan abnormal pada bagian akral
subperiostal tulang :
• Tengkorak
• Kaki & tangan
Acromegali
Gigantisme
• Pertumbuhan abnormal disaat epifisis
belum menutup
• Terjadi pada anak-anak
Gigantisme
Hipopituitarisme
• Sindroma akibat destruksi hipofise
• Penyebab :
• Sheehan’s postpartum necrosis
• Adenoma kromofob
• Craniopharyngioma
• Lain-lain :
» Tumor sekitar hipofise
» Radang hipofise
Perubahan pada Hipopituitarisme
1. Hipophiseal Cachexia
= Simond’s diasease
= pan Hipopituitarisme
– Pria : wanita = 2 : 1
– Hormon-hormon gonad, tiroid & adrenal menurun

2. Dwarfisme
• Penyebab : Craniopharyngioma
• Sering pada anak-anak
Hipophiseal Cachexia
Dwarfisme
Dwarfisme
Kelainan kelenjar adrenal
1. Adrenal cortex
2. Adrenal medulla
Adrenal cortex
Kelainan adrenal cortex
1. Hipofungsi = hypoadrenalism
• Primary Chronic Adrenocortical Insufficiency =
Addison’s Disease :
» Penyebab : - Idiopathic adrenalitis
- TBC
- Auto Immune Disease
» Morfologi : - Idiopathic  tdk spesifik, bisa
berupa atrofi
• Primary Acute Adrenocortical Insufficiecy
• Secondary Adrenocortical Insufficiency
Primary Chronic Adrenocortical Insufficiency = Addison’s Disease
Primary Acute Adrenocortical Insufficiecy
Kelainan adrenal cortex
2. Hiperfungsi = Hyperadrenalism
• Cushing’s Syndrome
• Conn’s Syndrome
• Adrenal Virilism
3. Non Functional Cortical Neoplasm
Cushing’s Syndrome
Adrenal Virilism
Kelainan Adrenal Medulla
1. Pheochromocytoma
2. Neuroblastoma & Ganglioneuroma
Pheochromocytoma
• Tumor jinak bersifat genetik
• Disertai hipertensi
• Insiden :
• Usia dewasa & anak-anak
• Pria = wanita
• Sering sebelah kanan
• Bisa berasal dari ekstra adrenal
• Klinis :
• Nor adrenalin  :
» Hipertensi
» Glikosuria
» Gelisah
» Dll
Pheochromocytoma
• Makroskopis :
• Kapsul (+), lobulated
• Daerah perdarahan & nekrosis
• Mikroskopis :
• Sel dengan sitoplasma basofilik & bergranul
• Kelompok sel dibatasi jaringan ikat
• Mitosis jarang dijumpai
• Angio invasion bukan tanda keganasan
• Kriteria keganasan : adanya metastase jauh ke KGB, paru, hati
& tulang
Pheochromocytoma
Neuroblastoma
• Sangat ganas
• Sering pada anak-anak & dewasa muda
• 50 % adrenal
• Ektra adrenal :
• Cervical
• Thoracal
• Abdomen
• Pada mata  Retinoblastoma
• Pria lebih sering dari wanita
Neuroblastoma
• Makroskopis :
• Soft
• Lobulated
• Perdarahan
• Nekrosis
• Kalsifikasi ±
• Mikroskopis :
• Lymphocyte like cell membentuk gambaran Roset
• Metastase (+)
Tiroid
Kelainan kelenjar Tiroid
• Kongenital :
• Duktus Tiroglosus
• Radang (tiroiditis ) :
• Subakut
• Auto Imun
• Struma
• Tumor
• Hipertiroidisme/Hipotiroidisme
Duktus Tiroglosus
• Suatu kista
• Lokasi pada bagian tengah leher
• Terbentuk dari sisa duktus yg
menghubungkan tiroid dgn pangkal lidah
• Mikroskopis :
• Epitel pipih berlapis s/d silindris
• Dijumpai sebukan limfosit
• Jaringan tiroid normal ±
Tiroiditis
• Penyebab yang pasti:
• Kuman
• Trauma
• Penyebab belum jelas diketahui :
• Subakut Tiroiditis = De Quervain Tiroiditis
• Riedel’s Struma
• Penyebab auto Imun :
• Hashimoto Tiroiditis
• Limfositik Tiroiditis
De Quervain T
= Giant cell T
= Granulomatous T
= Subacute non suppurative T
• Penyebab : kemungkinan virus
• Pria : wanita = (3-6) : 1
• Usia dekade 2 – 5
• Klinik :
• Bersifa subakut
• Nyeri, demam dan berat badan 
• Disfagia
• Hipertiroidi ±
• Sel limited
De Quervain T

• Makroskopis :
• Tiroid membesar asimetris
• Lunak
• Irisan : putih kekuningan
• Mikroskopis
• PMN, histiosit, limfosit
• Giant cell
• Jaringan ikat
De Quervain T
Riedel’s Struma
= Tiroiditis Fibrosa Invasive
• Pria = wanita
• Klinik :
• Tiroid mengecil
• Keras
• Warna abu-abu
• Berdungkul-dungkul
• Hipotiroidi (+)
• Mikroskopis :
• Fibrosis (++)
• Infiltrasi limfosit
• Acini ±
Hashimotos Tiroiditis
= Auto Imun Tiroiditis
= Struma Limfomatosa
= Limfadenoid Goiter

• Bersifat genetik
• Pria : wanita = 1 : 10
• Usia : 30 – 50 thn
• Ada hubungan dengan penyakit Auto Imun
yang lain
Hashimotos Tiroiditis

• Klinik :
• Kelenjar membesar
• Disfagia
• Hipertiroidi (+)
• Anti tiroid Ab (+)
• Makroskopis :
• Kelenjar membesar simetris
• Kenyal
• Kapsul baik
• Pada irisan : kuning  abu-abu
• Mikroskopis :
• Limfolikel (++)
• Jaringan tiroid normal
Struma
• Pembesaran kelenjar Tiroid oleh karena
gangguan fungsi
• Jenis :
1. Struma simplex ( simple goiter )
2. Struma adenomatosa ( kolloid goiter =
adenomatous goiter )
Struma simplex
• Pada masa pubertas / hamil
• Akibat metabolisme   defisiensi relatif
• Self limited
• Makroskopis :
• Membesar simetris, lunak, kapsul baik
• Mikroskopis :
• Asini membesar
• Epitel pipih  kubus
• Limfosit ±
Struma adenomatosa
= kolloid goiter
= Adenomatous goiter

• Wanita : pria = 6 : 1
• Patogenesis :
• Yodium   TSH   hiperplasia  hormon 

involusi  TSH 
 terjadi berulang-ulang
 acini pecah :
» Perdarahan
» Fibrosis  bernodul-nodul
Struma adenomatosa

• Klinis :
• Gejala-gejala penekanan
• Eutiroidi
• Makroskopis :
• Kelenjar membesar
• Berdungkul-dungkul
• Bisa difus
• Mikroskopis :
• Acini melebar, penuh koloid
• Epitel pipih  kubus
• Sekat-sekat jaringan ikat
• Perdarahan (+)
• Perkapuran ±
Tumor
• 70 % nodul adalah ADENOMA
• 4 – 5 % adalah KARSINOMA
• RaI = Radio Iodine :
• Up take RaI   Hot nodule ( jinak )
• Up take RaI   Cold nodule ( curiga ganas )
Tumor
• Jinak ( adenoma ):
• Folikuler
• Papiler
• Ganas ( adenokarsinoma ) :
• Folikuler
• Papiler
Adenoma
• Ciri-ciri :
1. Berkapsul
2. Perbedaan struktur di dalam & luar kapsul
3. Struktur di dalam kapsul uniform
4. Tanda penekanan tiroid normal
• Wanita : pria = 7 : 1
Adenoma Folikuler

• Jenis :
1. A. embrional :
• Merupakan trabekula
• Acini (-)
• Koloid (-)
2. A. Fetal :
• Acini kecil & uniform
• Sedikit koloid
3. A. Simplex/ Koloid :
• Acini lebar
• Koloid banyak
4. Campuran
Adenoma follikuler
Adenoma follikuler
Adenoma follikuler
Papillary Adenocarcinoma
• Usia dekade 3 – 8
• 80 % pada wanita < 40 thn
• Wanita : Pria = 3 : 1
• Sering primer belum diketahui tetapi
metastase ( +)
Papillary Adenocarcinoma
• Makroskopis :
• Berdungkul-dungkul
• Fokus multipel
• Bisa berbentuk kistik
• Mikroskopis :
• Papil-papil dengan stroma fibrovaskuler
• Epitel kubus anaplastik
• Perkapuran (+) = Psammoma bodies
Papillary Adenocarcinoma
Papillary Adenocarcinoma
Follicular adenocarcinoma
• Tumbuh lambat
• Terjadi pada semua umur
• Wanita lebih sering
• Makroskopis :
• Berupa dungkul-dungkul kecil
• Kapsul (+)
• Terjadi perlekatan pada jaringan sekitarnya
• Mikroskopis :
• Berupa adenocarcinoma
• Bisa invasi ke kapsul, jaringan sekitar & pembuluh darah
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
• Suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh
peninggian hormon tiroksin yang bebas dalam
sirkulasi darah
• Merupakan keadaan hipermetabolik  T3 & T4 
• Penyebab :
• Hiperplasia primer yang merata ( penyakit Grave)
• Struma nodular toksik
• Adenoma fungsional
• Hiperpituitarisme primer
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
• Sindroma klinis :
• Nervous
• Palpitasi
• Nadi cepat
• Kelemahan otot
• Berat badan 
• Diare
• Tidak tahan panas  keringat >>
• Emosi labil  mudah tersinggung
• Siklus haid terganggu
• Tremor
• Exophthalmus
• Laboratorium :
• BMR
• PB I 
• Ra I 
• T3 & T4 
Hiperfungsi adenoma
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis
Tiroid storm = Tiroid krisis
• Gejala makin keras
• Kesadaran menurun  koma
• Hiperpireksia
• HR  200 kali/ menit
• Terjadi pada :
• Pembedahan tanpa premedikasi dengan thiouracil dan lugol
• Infeksi
• Stress emosional
• Penyumbatan vaskuler
Hipotiroidisme
• Hipometabolik
• Defisiensi hormon tiroid
• Jenis :
1. Cretinisme  anak-anak
2. Mixedema  dewasa
Cretinisme
• Gangguan pertumbuhan fisik & mental
• Ada 2 jenis :
1. Sporadik :
• Hormon tiroid 
• Penyebab : - ibu yang kekurangan yodium misalnya
pada tiroiditis intrauterin, obat-obatan,
bahan goitrogenik dan imunologik
2. Endemik
Cretinisme
• Gejala :
• Edema pada muka
• BMR 
• Lemah, lambat
• Kulit kering dan pucat
• Lidah tebal
• Tidak tahan dingin
• Jantung melebar
• Pertumbuhan terganggu
• Gigi terganggu
• Perut buncit
• Facies mongoloid
Mixedema
• Penyebab :
• Atrofi tiroid
• Tiroiditis
• Defisiensi yodium
• Tidakan operasi
• Obat-obatan & bahan goitrogenik
• Gangguan transportasi hormon
• Gejala :
• Edema pada muka
• BMR 
• Cairan interstisium yang kaya protein & mukopolisakarida di
subkutis ( mixedema)  pitting edema
• Tidak tahan dingin
• Lidah tebal
• Jantung membesar
Paratiroid
Kelainan Paratiroid
1. Kelainan kongenital
2. Hiperparatiroidisme :
a. H. Primer
b. H. Sekunder
3. Hipoparatiroidisme
Kelainan kongenital
• Kelainan berupa :
• Jumlah kelenjar
• Letak  pada mediastinum
Hiperparatiroidisme
• Primer
• Sekunder
Hiperparatiroidisme primer
• Penyebab :
• Tumor : 90 %
» Jinak (Adenoma ) : 80 – 90 %
» Ganas ( karsinoma ) : 1 – 5 %
• Hiperplasia primer : 5 - 10 %
Adenoma
• Semua umur
• Pria : wanita = 1,5 : 1
• Biasanya soliter , multipel ( 5 % )
• 75 % terjadi pada lobus bawah
• Berupa nodul berkapsul, warna kuning-
coklat, lunak
Adenoma
• Mikroskopis :
• Sangat bervariasi
• Dominan chief cell, jarang oxyphil cell
• Sel-sel tersusun dalam lembaran-lembaran yang
dipisahkan oleh jaringan ikat
Adenoma
Adenoma
Adenoma
Karsinoma
• Kriteria :
• Metasasis ke KGB atau ke tempat jauh
• Invasi kedalam kapsul
• Rekurens setelah di reseksi
• Makroskopis :
• Relatif kecil : < 1 gram
• Bentuk tdk teratur, bernodul-nodul
• Melekat pada jaringan sekitarnya
• Lebih keras dari adenoma
• Mikroskopis :
• Berupa trabekula, asini atau lembaran-lembaran
• Pleomorfik, hiperkromatik & besar inti bervariasi
• Mitosis (+)
Hiperplasia primer
• Terjadi pembesaran semua kelenjar
• Berat sampai 20 gram
• Bernodul-nodul
• Mikroskopis :
• Dominan water clear cell
• Bisa mengalami nekrosis kistik
Hiperparatiroidisme sekunder
• Berupa hiperplasia kompensatoar terhadap
keadaan yang menurunkan kadar kalsium darah
atau meningkatkan kadar fosfor darah
• Penyebab :
• Gagal ginjal kronik
• Sindroma malabsorbsi
• Rachitis
• Ostemalasia
• Karsinoma metastastik
• Multiple myeloma
• Kehamilan & laktasi
Hiperparatiroidisme sekunder
• Makroskopis :
• Semua kelenjar bertambah besar
• Mikroskopis :
• Peningkatan sel water clear dan sel chief
• Sel lemak stroma hilang
Efek sistemik hiperparatiroidisme
• Terjadi mobilisasi kalsium dari tulang dan
kalsifikasi abnormal pd tubuh
• Terjadi batu ginjal
• Ulkus peptikum
• Kelainan metabolik
Akibat mobilisasi kalsium
• Terjadi kalsifikasi metastatik pada
pembuluh darah, pau-paru, lambung dan
ginjal
• Mikroskopis :
• Terlihat deposit granul basofilik pada dinding
pembuluh darah, septum alveolus, lamina propria
lambung dan interstisium ginjal
Kelainan pada tulang
• Stadium dini  demineralisasi tulang
• Stadium lanjut  osteitis fibrosa cystica
generalisata ( Von Reckling Hausen’s
disease of the bone )
• Mikroskopis :
• Stadium dini  mineral pada matrix berkurang
• Stadium lanjut  bagian tulang yang hilang diganti
dengan fibrosis, terbentuk kista-kista -> defosmitas
tulang
Ostemalasia
Osteoporosis
Pembentukan batu ginjal
• Terjadi kalsifikasi pada parenkim ginjal
dimulai dari piramid renalis
Terjadinya ulkus peptikum
• Terjadi efek kalsium yang berlebihan pada
mukosa lambung
Kelainan metabolik
• Terjadi perubahan kadar kalsium, fosfor dan
fosfatase dalam darah, urin dan feces
Hipoparatiroidisme
• Penyebab :
• Pengangkatan tiroid
• Penyakit autoimun
• Idiopathic hypoparathyroidism :
» Agenesis
» Atrofi
• Efek :
• Tetani
• Katarak
• Perubahan trofik kuku dan kulit
• Rambut rontok
• Kalsifikasi abnormal pada tulang dan otak
• Terbelakang mental
Kelainan thymus
1. Hiperplasia
2. Tumor
3. Hubungan dengan penyakit lain

Anda mungkin juga menyukai