CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DEFINISI

Penyakit Ginjal Kronis meliputi beberapa proses patofisiologi yang berbeda yang
berhubungan dengan fungsi ginjal yang abnormal serta penurunan laju filtrasi
glomerulus secara progresif.
ETIOLOGI & EPIDEMIOLOGI
Sekitar 6% dari populasi dewasa di US menderita CKD
stage 1 dan 2. Dan 4,5% menderita CKD stage 3 dan 4.
FAKTOR RISIKO
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
• Usia (usia tua) • Hipertensi
• Jenis kelamin ( pria lebih cepat ) • Diabetes Mellitus
• Ras (Ras Afrika-Amerika lebihcepat) • Obesitas
• Genetik/Riwayat Keluarga • Dislipidemia
• Autoimmune • Merokok
• Kadar asam urat

GFR normal 120 mL / min .

Menurun 1 mL / min per tahun setelah 30 tahun.
Pada usia 70 tahun rata-rata GFR 70 mL / min
Stadium dari CKD
tergantung dari GFR
dan derajat dari
albuminuria.
 KLASIFIKASI PGK
Derajat Penjelasan LFG(ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal ≥ 90
dengan LFG N / ↑

2 Kerusakan ginjal 60-89

dengan LFG ↓ ringan
3 Kerusakan ginjal 30-59
* Perempuan dikali 0,85
dengan LFG ↓
sedang

4 Kerusakan ginjal 15-29

dengan LFG ↓ berat
5 Gagal ginjal <15
 PATOFISIOLOGI

Secara luas terdapat 2 mekanisme utama

kerusakan ginjal:
1. Mekanisme spesifik berdasarkan etiologi
(genetik, deposisi kompleks imun, inflamasi,
paparan toksin).
2. Mekanisme progresif, seperti hiperfiltrasi dan
hipertrofi nefron yang dapat menurunkan
massa ginjal.
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
1. Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan vol cairan,
neuropati perifer, pruritus, kejang, sampai koma.
2. Gejala komplikasinya : hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.
MANIFESTASI KLINIS
• Gangguan keseimbangan cairan : edema perifer, efusi pleura, HTN, JVP meningkat, asites
• Gangguan elektrolit dan asam basa : tanda dan gejala hiperkalemia, asidosis metabolik (nafas
khussmaul)
• Gangguan GIT dan Nutrisi : mual, muntah, gastritis, ulkus, malnutrisi.
• Kelainan kulit : Pucat, keringat, pruritus, pigmentasi kulit.
• Gangguan Neuromuskular : lemah otot, gangguan memori.
• Gangguan metabolik endokrin : dislipidemia, gangguann metabolisme glukosa, gangguan
hormon seks
• Gangguan hematologi : anemia, gangguan hemostasis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Darah Lengkap
Menilai kadar ureum, kreatinin dan LFG
• Pemeriksaan Elektrolit :
Menilai keseimbangan elektrolit ( Natrium, Kalium, Kalsium, Magnesium, Fosfat)
• Pemeriksaan kadar glukosa darah, profil lipid (hiperkolestreolemia, hipertrigliseridemia, LDL
meningkat)
• AGD : Asidosis metabolik ( pH menurun, HCO3 menurun)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Urinalisis dan pemeriksaan albumin urine
• Sedimen urin. ( Sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit, sedimen leukosit, sedimen granuler
kasar, dan adanya eritrosit dismorfik  Patognomonik jejas ginjal.)
• Pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam
• USG ginjal dan BNO-IVP
• Biopsi ginjal
• Pemeriksaan lainnya ( EKG, Foto Thorax)
TATALAKSANA
Mencegah Progresivitas PGK
1. Kontrol tekanan darah. <130/80 tanpa preoteinuria, <125/75 dengan proteinuria.
2. Restriksi asupan protein.
• Predialisis : 0,6 – 0,75 g/kgbb Ideal/hari
• PGK – Hemodialisis : 1,2 g/kgbb Ideal/hari
• PGK- dialisis peritoneal : 1,2-1,3g/kgbb Ideal/hari
• Transplantasi ginjal : 1,3 g/kgbb Ideal/hari
3. Kontrol kadar glukosa darah :
HbA1c < 7%
4. Retriksi Cairan
• Predialisis : cairan tidak dibatasi dengan produksi urin yang normal
• PGK – Hemodialisis : 500ml/hari + produksi urin
• PGK- dialisis peritoneal : 1500-2000ml / hari , lakukan pemantauan harian
• Transplantasi ginjal : Fase akut pasca transplantasi (30-60ml/jam), Normovolemik dgn graft
berfungsi baik (min 2000ml/hari), pasien oliguria (asupan harus seimbang dengan produksi,
ditambah insensible water loss 500-750ml)
5. Retriksi asupan garam :
• Predialisis : < 5 gr/hari
• PGK – Hemodialisis : 5 - 6 gr / hari
• PGK- dialisis peritoneal : 5 - 10 gr/hari
• Transplantasi ginjal : < 6 - 7 gr/hari (Pasca operasi, natrium dibatasi)
6. Terapi dislipidemia
Target: LDL <100mg/dl, apabila trigliserida >200mg/dl, target kolesteron non hdl
<130mg/dl.
7. Modifikasi gaya hidup
IMT ideal (20-22,9Kg/m2). Olahraga seminggu 3x, minimal 30 menit.
8. Edukasi : Pasien mengerti tentang PGK, faktor progresivitas, pilihan terapi modalitas
pengganti ginjal.
TATALAKSANA KOMPLIKASI PGK
1. Lakukan pemeriksaan untuk singkirkan anemia def. besi. Terapi EPO apabila HB ≤ 10 g/dl dan
Ht ≤ 30%. Terget : Hb 10-12 g/dl, Ht>30%. Dosis :
• Fase koreksi : 2000-4000IU subkutan. 2-3x/mgg selama 4mgg. Target Hb naik 1-2gr/dl. Ht
naik 2-4% dalam 4 mgg.
• Apabila belum tercapai dosis EPO dinaikkan 50 %
• Apabila Hb naik > 2,5 g/dl atau hematokrit naik >8% dalam 4 minggu. Dosis diturunkan 25
persen.
2. Asidosis Metabolik : Koreksi jika [HCO3-] < 22 mmol/l. Koreksi dilakukan dengan suplemen
bikarbonat oral untuk mempertahankan kadar 22-24 mmol/l. Bikarbonat oral diberikan 3x2 tab
(325-2000mg) setiap harinya
0,3 x BB (kg) x (Hco3-target – HCO3- Awal)
3. Hiperfosfatemia
Pilihan terapi tergantung kadar Ca2+ dan [PO4-} pasien. Koreksi dilakukan dengan
pemberian phospate binders. Jenis yang tersedia :
- Ca-based phospate binders : Kalsium asetat atau kalsium bikarbonat 3-6 g/hari.
- Non based phospate binders. Contoh : Lanthanum, Sevelmer, atau magnesium,
4. Hiperhomosisteinemia
Pemberian suplemen oral : Asam Folat 15mg dan Vit B12 500 ug/hari dilakukan untuk
mencegah aterioslerosis.
• Untuk CKD stadium 4, pasien perlu dipersiapkan terapi cuci darah. Umumnya
dilaksanakan pada stadium 5.
• Modalitas yang tersedia berupa Hemodialisis, Dialisis Peritoneal, dan Transplantasi Ginjal .
THANKYOU