Anda di halaman 1dari 115

Fakultas Kedokteran UNISMA

2013
 Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA)
merupakan penyakit yang sering
dijumpai dengan manifestasi ringan sampai
berat.
 ISPA sering disalah artikan sebagai infeksi
saluran pernapasan atas. Yang benar ISPA
merupakan singkatan dari Infeksi Saluran
Pernapasan Akut.
 ISPA meliputi saluran pernapasan bagian atas
dan saluran pernapasan bagian bawah
 ISPA yang mengenai jaringan paru-paru atau
ISPA berat, dapat menjadi pneumonia.
 Prevalensi ISPA th 2007 di Indonesia adalah 25,5%
(rentang: 17,5% - 41,4%) dengan 16 provinsi di
antaranya mempunyai prevalensi di atas angka
nasional.
 Kasus ISPA pada umumnya terdeteksi
berdasarkan gejala penyakit, kecuali di
Sumatera Selatan lebih banyak didiagnosis oleh
tenaga kesehatan.
 Prevalensi pneumonia tahun 2007 di Indonesia
adalah 2,1% (rentang: 0,8% - 5,6%).
 Empat belas dari 33 provinsi mempunyai
prevalensi di atas angka nasional.
 Kasus pneumonia pada umumnya terdeteksi
berdasarkan diagnosis gejala penyakit,
kecuali di Sumatera Selatan dan Papua.
 Provinsi dengan prevalensi ISPA tinggi juga
menunjukkan prevalensi pneumonia tinggi,
antara lain Nusa Tenggara
Timur,Nanggroe Aceh Darussalam, Papua
Barat, Gorontalo, dan Papua.
 Prevalensi ISPA tertinggi pada balita (>35%),
sedangkan terendah pada kelompok umur 15 - 24
tahun.
 Prevalensi cenderung meningkat lagi sesuai
dengan meningkatnya umur.
 Prevalensi antara laki-laki dan perempuan
relatif sama, dan sedikit lebih tinggi di
pedesaan. Prevalensi ISPA cenderung lebih tinggi
pada kelompok dengan pendidikan dan tingkat
pengeluaran RT per kapita lebih rendah.
 Karakteristik responden pneumonia
serupa dengan karakteristik responden
ISPA, kecuali pada kelompok umur ≥55 tahun
(>3%) pneumonia lebih tinggi.
 Pneumonia klinis terdeteksi relatif lebih
tinggi pada laki-laki dan satu setengah
kali lebih banyak di perdesaan
dibandingkan di perkotaan.
 Pneumonia cenderung lebih tinggi pada
kelompok yang memiliki pendidikan dan
tingkat pengeluaran RT per kapita lebih
rendah.
 Di atas 5 th :
 Pneumonia berat: ditandai secara klinis
oleh adanya tarikan dinding dada kedalam
(chest indrawing)..
 • Bukan pneumonia: ditandai secara klinis
oleh batuk pilek, bisa disertai demam,
tanpa tarikan dinding dada kedalam,
tanpa napas cepat. Rinofaringitis,
faringitis dan tonsilitis tergolong bukan
pneumonia
Untuk golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun ada 3 klasifikasi
penyakit yaitu :
 • Pneumonia berat: bila disertai napas sesak yaitu adanya tarikan
dinding dada bagian bawah kedalam pada waktu anak menarik
napas (pada saat diperiksa anak harus dalam keadaan tenang tldak
menangis atau meronta).
 • Pneumonia: bila disertai napas cepat. Batas napas cepat ialah
untuk usia 2 -12 bulan adalah 50 kali per menit atau lebih dan
untuk usia 1 -4 tahun adalah 40 kali per menit atau lebih.
 • Bukan pneumonia: batuk pilek biasa, bila tidak ditemukan tarikan
dinding dada bagian bawah dan tidak ada napas cepat.
Acute Viral Infection Saluran Pernafasan
Etiologi virus Virus RNA
Family Ortomixoviridae
masa Inkubasi virus : 1-3 Hari (0-3 hari)

Penularan
melalui Droplet
(Air Born
Infection)
 HA (Haemagglutinin)
 Alat perekat ke membran sel yang
diinfeksi
 Cleaveability
 Receptor specificity
 Antigen utama
 Dipecah oleh protease
 Enzym neuraminidase (NA)
 Memecah residu asam sialic dari
receptor sel inang untuk virus,
 Membebaskan partikel virus dan
memungkinkan virus menyebar ke
seluruh tubuh.
 HA dan NA mempunyai kemampuan
keluar dari host humoral response
 PB1 dan NP memberi kemampuan
keluar dari host celullar response.
 Point mutation protein PB2 (suatu
polymerase) memiliki kaitan dengan
virulensi
 Protein NS1 merupakan antagonis
interferon
 Antigenic instability : antigenic drift Sumber : Robert G. Webster, Science's Compass: Enhanced
dan shift, reassortment dan Perspectives A Molecular Whodunit
recombination ? (Science 7 September 2001: Vol. 293. no. 5536, pp. 1773 –
1775)
Sel terinfeksi
Sel sehat virus Influenza
Tingkat Kematian
 Rendah Influenza Biasa
 Tinggi » H5N1 (Flu burung)
WHO April 2009 : dinyatakan sebagai Public
Health Emergency of International
Concern (PHEIC)

» H1N1 (Flu babi)


WHO secara resmi menyatakan wabah ini
sebagai pandemi pada 11 Juni 2009, penyebarannya
virus global.
 60% kematian penderita influenza akibat adanya
komplikasi dengan:

PNEUMONIA
 90% Kematian penderita Influenza komplikasi
Pneumonia adalah lanjut usia (Usia >65 tahun)
dan anak usia < 1 tahun
SALAH SATU Penyebab : infeksi oleh Virus

INFLUENZA
Asinus terisi eksudat dan infiltrasi
Sel radang kedalam alveoli
BATASAN :
Infeksi saluran napas bagian bawah
yang ditandai dengan adanya
keradangan pada parenkim paru
dimana asinus terisi dengan cairan
eksudat, disertai infiltrasi sel radang
ke dinding alveoli
Mekanisme ini sangat penting dalam
menjelaskan terjadinya infeksi saluran napas.
Mekanisme ini mencegah bakteri agar tidak
masuk ke dalam paru, tdd :

1. Mekanisme pembersihan di saluran napas


penghantar
2. Mekanisme pembersihan di Respiratory
exchange airway.
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara
subglotik.
4. Mekanisme pembersihan di respiratory gas
exchange
Inhalasi Aspirasi Hematogenous Langsung

Komorbid :
Predisposisi :
diabetes mellitus
influenzae gagal ginjal menahun
ggan imuniti
alkoholisme PPOK
gizi jelek / kurang Mek. pertahanan paru pneumokoniosis
debiliti

PNEUMONIA
KLASIFIKASI PNEUMONIA

Berdasarkan Sumber Berdasarkan Kuman Berdasarkan


Infeksi penyebab Predileksi / tempat
infeksi
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. bakterial
masyarakat • Pneumonia lobaris
(Community-acquired pn.) • Pneum. atipikal (lobar pneumonia)
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. ok virus • Bronchopneumonia
RS (Hospital-acquired pn. )
• Pneum. ok jamur • Pneum interstitialis
• Pneumonia sspirasi
/ patogen lainnya (interstitial pneumonia)
• Pne. Immunocompr. host
Pengendalian INFLUENZA
bisa Mencegah
PNEUMONIA kah????????

 Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)


 Hindari kontak dengan penderita
 Menjaga Kondisi tubuh di musim “flu”
 Memakai alat pelindung diri (APD)

VAKSINASI VIRUS INFLUENZA


Sampai saat ini imunisasi masih merupakan cara
yang cukup efektif untuk mencegah serta
mengurangi komplikasi akibat penyakit
influenza.

Salah
satunya

PNEUMONIA
Vaksin adalah bahan antigenik yang digunakan
untuk menghasilkan kekebalan aktif terhadap
suatu penyakit sehingga dapat mencegah atau
mengurangi pengaruh infeksi oleh organisme
alami atau "liar".
Vaksin dapat berupa galur virus atau bakteri yang
telah dilemahkan atau dimatikan.
Virus Influenza

[dimatikan/dilemahkan]

Vaksin Anti Influenza


Virus

Manusia

Antibody HA Antibody NA

Membatasi penyebaran
virus dengan
Menahan virus dengan
menghambat lepasnya
menetralisasi
virion yang baru
infektivitas
dirakit dari sel yang
terinfeksi
1. Vaksin virus mati utuh
 sangat berhasil dipakai untuk mencegah
penyakit influenza.
 Setiap dosisnya mengandung Virus
Influenza A H1N1, H3N2, dan virus
influenza B.
 efikasi protektivitas 60-90%
 aman dan ditoleransi dengan baik.
2. Vaksin Sub unit/ Split Vaccine
 sangat berhasil dipakai untuk mencegah penyakit
influenza.
 Efikasi untuk mencegah influensi adalah 77%
 dapat ditoleransi dengan sangat baik dan aman.
 Orang tua > 65 tahun
 Petugas rumah sakit yang merawat penderita
penyakit kronis
 Orang dewasa yang dan anak-anak yang
menderita penyakit paru ata sistem
kardiovaskuler kronis, termasuk anak yang
menderita asma
 Orang yang mempunyai gangguan funsi ginjal,
diebetes mellitus, hemoglobinopati, dan
penyakit penekanan sistem imun
 Orang yang mendapat pengobatan aspirin janka
panjang
 Wanita hamil trimester II dan III pada saat
musim influenza
 Vaksinasi influenzamenurunkan angka
perawatan pneumonia di rumah sakit
(Nicholson KG, Wood JM, Zambon M. Influenza. Lancet.
2003;362:1733-45)
 Imunisasi pada penderita penyakit paru
kronis dapat mengurangi angka perawatan
rumah sakit sebagai akibat pneumonia
sebanyak 52% (Nichol KL, Baken L, Nelson A. Relation
between influenza vaccination and outpatient visit,
hospitalization, and mortality in elderly person with chronic
lung disease. Ann. Intern Med. 1999;130:397-403)
 Kelompok yang mendapatkan vaksinasi dua
kali (fully vaccinated) dapat mencegah
terjadinya influenza dan pneumonia hingga
69-87%, sedangkan kelompok yang dilakukan
penyuntikan vaksinasi hanya satu kali tidak
menunjukkan efek yang bermakna atau sama
dengan anak yang tidak mendapatkan
vaksinasi influenza. (Dr. Mandy A. Allison, dari University
Utah, Salt Lake City, Journal of Pediatrics.)
 Pneumoniaadalah inflamasi yang mengenai
parenkim paru

 Sebagian besar disebabkan oleh


mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian
kecil disebabkan oleh faktor lain
 Pneumonia Lobaris

 Pneumonia Interstitial

 Pneumonia Lobularis (Bronkopneumonia)


 Pneumonia-masyarakat (community-acquired
pneumonia), bila infeksinya terjadi di
masyarakat

 Pneumonia-RS atau pneumonia nosokomial


(hospital-acquired pneumonia).
 · Umur < 2 bulan
 · Laki-laki
 · Gizi kurang
 · Berat badan lahir rendah
 · Tidak mendapat ASI memadai
 · Polusi udara
 · Kepadatan tempat tinggal
 · Imunisasi yang tidak memadai
 · Membedong anak (menyelimuti berlebihan)
 · Defisiensi vitamin A
 Secaraumum terdapat 3 (tiga) faktor resiko
terjadinya ISPA yaitu :
 faktor lingkungan
 faktor individu anak
 serta faktor perilaku.
 1. Faktor lingkungan
 a. Pencemaran udara dalam rumah
 b. Ventilasi rumah
 c. Kepadatan hunian rumah
 2. Faktor individu anak
 a. Umur anak
 b. Berat badan lahir
 c. Status gizi
 d. Vitamin A
 e. Status Imunisasi
 3. Faktor perilaku
 Usia pasien merupakan faktor yang
memegang peranan penting pada perbedaan
dan kekhasan pneumonia anak

 Terutama dalam spektrum


o Etiologi
o Gambaran klinis
o Strategi pengobatan
 Neonatus dan bayi kecil
o Streptokokus grup B
o Bakteri gram negatif seperti E. Colli,
Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp
o Chlamydia trachomatis
 Bayi yang lebih besar dan anak balita
o Streptococcus pneumoniae
o Haemophillus influenzae tipe B
o Staphylococcus aureus
 Penyebab utama pneumonia di negara maju
 Etiologi virus tersering :
o Respiratory Syncytial Virus (RSV)
o Rhinovirus
o Virus Parainfluenzae
 Secara klinis, umumnya pneumonia bakteri
sulit dibedakan dengan pneumonia virus.
Kuman masuk ke Mekanisme pertahanan
saluran napas atas terganggu

Terbentuk sekret
virulen

Sekret berlebih turun


Inflamasi ke alveoli
 Demam
 Sakit kepala
 Gelisah
 Malaise
 Penurunan napsu makan
 Keluhan gastrointestinal seperti mual,
muntah, atau diare
 Batuk
 Sesak napas
 Retraksi dada
 Takipnea
 Napas cuping hidung
 Air hunger
 Merintih
 Sianosis
ORTHOMYXOVIRIDAE
(ORTHOMYXOVIRUS)
Sepanjang abad 20 sudah tiga kali mengalami Flu-
Pandemik

 1918-1919 (Spanish Flu; korban 40-50 juta, lebih besar


dari PD 2; virus influenza type H1N1(A/FM/1/47)

 1957 (Asian Flu; kasus pertama di China; korban 1 juta;


virus influenza type H2N2 (A/Singapore/1/57)

 1968 (Hong Kong Flu; kasus pertama di cina; korban 1


juta; virus influenza type H3N2 (A/Hong Kong/1/68)

Ketiga jenis ini awalnya berjangkit pada hewan, saat ini


sebagian besar manusia sudah punya kekebalan
terhadap ketiga jenis virus influenza tsb.
 Dikenal 2004 di Vietnam
 Tahun 2006 di Vietnam dan Thailand tidak
ada lagi kasus flu burung pada manusia,
karena sukses vaksinasi unggas dan
pemusnahan (stamping-out) pada hewan
yang sakit dan hewan lain disekitarnya
yang dianggap terkena H5N1.
 Ancaman Flu-Pandemik di Indonesia.
 1983-1984
 PENNSYLVANIA DAN VIRGINIA
 INFEKSI PADA KALKUN
 KERUGIAN 40 JUTA DOLAR
 1979, EROPA, PADA BABI (H1N1)
 1989, CINA, PADA KUDA (H3N8)
 1979, USA, PADA ANJING LAUT (H7N7)
 1984, SWEDIA, PADA MINK/MUSANG
(H10N4)
 AWALNYAPARAMYXOVIRIDAE DAN
ORTHOMYXOVIRIDAE MASUK SEBAGAI
“MYXOVIRUS” KARENA KEMIRIPAN
MORFOLOGI VIRIONNYA, TAPI KEMUDIAN
DIKETAHUI ADA PERBEDAAN STRUKTUR
GENOM DAN CARA REPLIKASINYA, SEHINGGA
KEMUDIAN DIPISAHKAN.
 GENOMNYA ssRNA; 80-100 nm; ENVELOPE; SIMETRI HELIK.
 TERDIRI DARI TIGA JENIS: INFLUENZA VIRUS A, B DAN C
 TYPE A DITEMUKAN JUGA PADA BINATANG (BABI , KUDA,
UNGGAS)
 KETIGA JENIS INFLUENZAVIRUS TIDAK PUNYA ANTIGEN YANG
SAMA.
 INFLUENZAVIRUS MEMILIKI TIGA ANTIGEN UTAMA; “S” ATAU
SOLUBLE ANTIGEN, MERUPAKAN INTI (RNA-NYA), (ANTIGEN INI
ADALAH SPESIFIK UNTUK SEMUA TYPE A, BERBEDA TYPE LAIN)
DAN ANTIGEN HAEMMAGGLUTININ & NEURAMINIDASE
 TIPE A DIBEDAKAN ATAS SUBTIPE YANG SEMUANYA
NUKLEOPROTEIN DAN PROTEIN YANG BERKERABAT TETAPI
BERBEDA DALAM ANTIGEN: HAEMAGGLUTININ (H) DAN ATAU
NEURAMINIDASE-NYA (N)
 SEJAUH INI PADA UNGGAS, MINIMAL TELAH DIKETAHUI 14
SUBTIPE H (H1-H14) DAN 9 SUBTIPE N (N1-N9)
 RUTE INFEKSI SALURAN PERNAPA SAN
 WAKTU INKUBASI: 1-4 HARI
 GEJALA: DEMAM, BADAN LEMAS, BADAN
TERSA SAKIT, SAKIT KEPALA, BERSIN,
GANGGUAN TENGGOROKAN. GEJALA
BIASANYA HILANG SETELAH 4 HARI, TAPI
LELAH DAN LEMAS BISA LEBIH LAMA
 PRIMARY INFLUENZAL PNEUMONIA
 SECONDARY BACTERIAL PNEUMONIA
(STAPHYLOCOCCUS AUREUS, HAEMO
PHILUS INFLUENZAE, PNEUMOCOCCI)
 REYE’S SYNDROME (MERUPAKAN
KOMPLIKASI SETELAH INFEKSI
INFLUENZAVIRUS TIPE B PADA ANAK-
ANAK; DISINI TERJADI OEDEMA OTAK,
DEGENERASI LEMAK TERUTAMA PADA
HATI NAIKNYA LEVEL TRANSAMINASE
PADA DARAH; RATE KEMATIANNYA
TINGGI)
 ISOLASI(SAMPLE: CUCIAN MULUT; USAPAN
TENGGOROKAN)
 INOKULASI (KJ GINJAL KERA; LIHAT EFEK
HAEMAGLUTINASI ATAU HAEMADSORPSI
HUMAN ERYTHRO
CYTES TYPE O)
 UJI SEROLOGI
 VAKSINASI
 AMANTADIN, VIDARABIN (TUK RISIKO
TINGGI)
 MASALAH: SUBTIPE SANGAT BERVARIASI
 PARAINFLUENZA VIRUSES (5 SERO
TYPES) (PARAINFLUENZAVIRUS 1=
SENDAI)
 RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS (AJEKTIF
DARI SYNCYTIUM=SEL BESAR DENGAN
INTI YG BANYAK)
 RHINOVIRUSES (> 100 SERO TYPES)
 ADENOVIRUSES (33)
 CORONAVIRUSES (3)
 COXSACKIEVIRUSES (A21 & B3)
 ECHOVIRUSES (TYPE 11,20)
 PARAMYXOVIRUS
 RNA VIRUS
 UKURAN 100 – 200 nm
 ENVELOPED
 SIMETRI HELIK
 HAEMAGLUTINASI HUMAN ERYTRO CYTES
TYPE O
 TUMBUH DALAM KJ GINJAL KERA
DENGAN HAEMADSORPSI
TERDIRI DARI 3 GENUS (PARAMYXO
VIRUS; MORBILLIVIRUS DAN
PNEUMOVIRUS)
1. PARAMYXOVIRUS (MELIPUTI PARA
INFLUENZAVIRUS 1-5;
MUMPS/GONDONG; NEWCASTLE
(PARAMYXOVIRUS UNGGAS 1)
2. MORBILLIVIRUS (CAMPAK; VIRUS
RINDERPES; VIRUS DISTEMPER)
3. PNEUMOVIRUS (VIRUS SYNCYTIAL)
 MIRIPDENGAN INFLUENZA
 MASA INKUBASI 2-6 HARI TERGANTUNG
TIPENYA
 PADA ANAK MENIMBULKAN FARINGITIS,
BRONKHITIS, BRONKHIOLITIS ATAU
PNEUMONIA. PADA ORANG DEWASA
MENYEBABKAN BATUK PILEK BIASA.
REINFEKSI BISA TERJADI WALAUPUN
MEMPUNYAI ANTIBODI DARI INFEKSI
PERTAMA ATAU DITURUNKAN DARI IBU.
 PARAMYXOVIRIDAE, 1 TYPE
 RNA VIRUS, 90 – 130 nm
 ENVELOPED; SIMETRI HELIK
 TUMBUH DALAM SEL DENGAN SYNCYTIAL
CPE
 TIDAK MENYEBABKAN HAEMAGLUTINASI
 DEMAM, BATUK, NAPAS YANG CEPAT,
BRONCHIOLITIS, PNEUMONIA
MASUK KELOMPOK PICORNAVIRUS:
1. RHINOVIRIDAE (HUMAN RHINOVIRUS
MAJOR (91 TIPE); MINOR (10 TIPE);
HUMAN RHINOVIRUS 87 (1 TIPE)
2. ENTEROVIRIDAE (POLIOVIRUS;
COXSACKIEVIRUS A DAN B; ECHOVIRUS
3. APHTHOVIRIDAE
4. CARDIOVIRIDAE
5. HEPATOVIRIDAE
 MENYEBABKAN COMMON COLDS, PENYAKIT
PERNAPASAN YANG PALING UMUM
 MASA INKUBASI 2-4 HARI
 GEJALA: BERSIN, SAKIT TENGGORO KAN,
BATUK, DEMAM, SAKIT KEPALA.
 PICORNAVIRUSES; RNA VIRUS; 20-30 nm;
ICOSAHEDRAL;
 > 100 SERO TIPE
 SIMTOM UTAMA INFEKSI SALURAN
PERNAPASAN OLEH ADENOVIRUSES
ADALAH PHARYNGITIS DAN CON
JUNCTIVITIS
 PHARINGO-CONJUNCTIVAL FEVER ACUTE
RESPIRATORY DISEASE OLEH TYPE 3, 4,
7, 14, 21
 PHARYNGITIS FOLLICULAR CONJUNC
TIVITIS OLEH TYPE 1,2,3,5,6,7
 KERATO CONJUNCTIVITIS OLEH TYPE 8
 PENYEBARAN LEWAT PERNAPASAN DAN
MAKANAN
 PADA PENYAKIT AKUT TERLIHAT GEJALA
DEMAM, FARINGITIS DAN BATUK, RHINITIS,
OTITIS, LARINGITIS, KONJUNGTIVITIS.
 PADA ANAK-ANAK DAPAT MENYERANG TONSIL
(PADA TONSILITIS DITEMUKAN ADENOVIRUS)
 BEBERAPA ADENOVIRUS MENYEBAB KAN
KANKER PADA HAMSTER (YANG PALING
ONCOGENIC ADALAH TYPE 12, 18 DAN 31),
SEMENTARA BELUM DIKETAHUI HUBUNGANNYA
DENGAN HUMAN CANCER.
 SUKU ADENOVIRIDAE
 DNA VIRUS; SIMETRI KUBIK
 60 -70 nm
 SANGAT MENYEBABKAN HAEMAGLU TINASI
 RNA VIRUS
 80-100 nm
 ENVELOPED
 PADA MANUSIA MENYEBABKAN BATUK
PILEK BIASA
 TIDAK TERMASUK PENYEBAB PENTING
PENYAKIT PERNAPASAN ANAK-ANAK,
TAPI PENYEBAB UTAMA PENYAKIT
PERNAPASAN PADA ORANG DEWASA
SELAMA MUSIM DINGIN.
 COXSACKIEVIRUS A21 (COEVIRUS) DAN B3

 ECHOVIRUS TYPE 11 DAN 20


Etiologi : Mycobacterium Tuberculosis
( kadang2 : M.Bovis, M.Africanum)
Penularan :
- Airborne  spreading dari inf. droplets
- 1 x batuk  3.000 droplets
- Indoors
Resiko Infeksi :
- Sputum BTA (+)  tinggi
- Sputum BTA (-)  rendah
SEBARAN
INFEKSI
S MYCOBACTERIUM
E TUBERCULOSIS
B
A HEMATOGENIK
R LIMFOGENIK
A
N

djois
Post Primer TB

Pulmonary Extra Pulmonary


* Upper Lobe * Pleural Effusion
* Lymph Adenopathy
* Fibrosis
(cervical)
* Progressive
* CNS (meningitis,
Pneumonia *
tuberculoma)
Endobronchial tb
* Pericarditis (Effusion
/ Constrictiva)
* Spine, Bone, Joint
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
( PENGECATAN
ZIEHL NEELSEN )

BATANG
AGAK BENGKOK
RANTAI MANIK2
( BEADED )
5µm x 0.2-0.6 µm

djois
* Menyembuhkan penderita TB
* Mencegah  dan aktif TB
* Mencegah relaps
*  Transmisi TB

Effective Anti TB drug

Short Course Chemotherapy


Populasi TB Bacilli

* Metabolically active (Aktif


membelah)
* Inside cells (Macrophage)
* Persisters (Semi Dormant)
* Dormant Bacilli
 Penyakit TB sudah dikenal sejak lama
 Leannec (1819) infeksi kronis, dan Koch
(1882) identifikasi kuman
 Penyakit pembunuh utama
 TB menempati urutan ke-2
 Indonesia menduduki tempat ke-tiga
 Menyerang paru-paru. Sepertiga organ
lain
 Dapat di sembuhkan, fatal dalam 5 tahun
 Penyebabnya adalah Mycobacterium
tuberculosis
 kuman batang, keadaan “dormant” pada
tubuh host
 terdiri dari asam lemak (lipid).
 Lebih tahan terhadap asam, gangguan kimia
dan fisika.
 Sifat aerob. menyenangi jaringan tinggi
kadar oksigen
 Droplet nuclei partikel 1-10 μ mengandung
kuman TBC
 Airbone infection, Inflamasi respiratory
bronchial / alveoli
 Perjalanan penyakit tuberkulosiss
 TB primer. belum pernah kena infeksi. 3-8
minggu sensitasi dan test PPD (+). sembuh
sendiri meninggalkan kalsifikasi.
 TB post primer. mendapat infeksi lagi, anak
muda dan orang tua. kumannya masih tetap
hidup dalam fokus
 Penurunan berat badan, demam, keringat
malam
 Batuk lama, sputum, hemoptisis, nyeri dada,
ronkhi di puncak paru, sesak nafas dan
wheezing lokal.
 Gambaran radiologis awal lesi bercak seperti
awan
 Kriteria BTA positif
 Tes tuberculin
Obat Antituberkulosis (OAT)
 First-line
 First-line essential obat antituberkulosis paling
efektif, komponen terpenting regimen terapi
jangka pendek. (rifampisin, isoniazid dan
pirazinamid )
 First-line supplemental obat-obat ini pun
mempunyai efektivitas yang tinggi (streptomisin
dan etambutol )
 Second line efektivitasnya lebih rendah
Mekanisme kerja:
 Bersifatbakterisidal dengan cara menghambat
sintesa RNA
Farmakokinetik:
 Per
oral kadar puncak 2-4 jam. Metabolisme dihati
dan diekskresi melalui empedu. Waktu paruh 1,5-5
jam. Didistribusi keseluruh tubuh
Efek samping obat:
 Jarang menimbulkan efek yang tidak diinginkan.
<4% mengalami efek toksis. Yang paling sering
kulit kemerahan, demam, mual dan muntah,
gangguan fungsi hati dan flu like syndrome.
Kontra indikasi :
 Riwayat hipersensitif
Dosis :
 Dewasa < 50 Kg 450mg
 >50 Kg 600 mg sehari sekali
 Anak : 10-20 mg/kg/hari
Mekanisme kerja:
 Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid.
Kerja paling utama menghambat biosintesis
asam mikolat.
Farmakokinetik:
 Per oral kadar puncak dicapai dalam 1-2 jam.
Di hepar mengalami asetilasi, terdifusi
kedalam cairan dan jaringan tubuh, ekskresi
melalui urin
Efek samping:
 Hepatitis, periperal neuritis, neuritis optik dan
keluhan ini dapat di cegah dengan pemberian
piridoksin.
Kontra indikasi:
 Riwayat hipersensitif dan terjadinya gangguan
hepar serta reaksi berat lainnya.
Dosis:
 Dewasa : 300 mg per hari
 Anak : 10 mg/kg/hari
Mekanisme Kerja:
 Bersifat bakterisidal atau bakteriostatik
tergantung konsentrasi. Mekanismenya belum
jelas.
Farmakokinetik:
 Mudah diserap pada pemberian per oral.
Mengalami hidrolisis dan hidroksilasi menjadi
asam hidropirazinoat. Ekskresi melalui filtrasi
glomerolus
Efek samping :
 Paling sering kelainan hati.
Kontra indikasi
 Riwayat hipersensitif, gangguan hepar berat, gout
aktif.
Dosis:
 Dewasa : <50 kg: 1.5 g per hari
50-75 kg: 2 g per hari
>75 kg: 2.5 g per hari
 Anak : 15-30 mg/kg/hari
Mekanisme Kerja:
 Bersifat bakteriostatik. Menghambat
arabinosyltransferases .
Farmakokinetik:
 75-80% diserap melalui sal. Cerna, waktu
paruh 3-4 jam, terdistribusi keseluruh tubuh
kecuali CSF , ekskresi melalui urin
Efek samping:
 Dosis15 mg/kg/hari efek toksik minimal. Neuritis
optika, peninggian asam urat pada 50% penderita
Kontra Indikasi
 Riwayat hipersensitif, neuritis optika.
Dosis:15-25 mg/kg/hari
Mekanisme kerja:
 Bersifat bakterisidal. Bekerja menghambat
sintesa protein dengan cara mengganggu
fungsi ribosom
Farmakokinetik:
 Per oral bioaviabilitas kurang <1%. Absorbsi
baik dan cepat secara IM. Waktu paruh 2-3
jam, ekskresi melalui urin
Efek samping:
 Ototoksik dan renal toksik
Kontra indikasi:
 Riwayat hipersensitif, gangguan ginjal
Dosis:
 Dewasa : 15 mg/kb diberikan 3-5 kali seminggu IM
 Anak : 20-30 mg/kg
Mekanisme kerja:
 Bersifat bakteriostatik.
Farmakokinetik:
 Kadar
puncak 3 jam,kadar terapi bertahan
dalam 12 jam. Diduga obat di ubah menjadi
senyawa lebih aktif dalam tubuh
Efek samping:
 Gangguan gastro intestinal, reaksi neurology,
hepatitis, hypothyroidism
Kontra indikasi:
 Riwayat hipersensitif, gangguan hepar.
Dosis:
 Dewasa: 250-500 mg PO dua kali sehari
 Anak : 15-20 mg/kg dua kali sehari
Mekanisme kerja:
 Bersifat
bakteriostatik. Bekerja dengan cara
merusak sitesis folat.
Farmakokinetik:
 Cepat diabsorbsi dalam saluran cerna.
Distribusi luas kecuali ke CSF. Ekskresi
melalui urin
Efek samping:
 Gangguan gastrointestinal, Kerusakan ginjal, hati,
kelenjar tiroid, asidosis jarang terjadi
Kontra indikasi:
 Riwayat hipersensitif
Dosis:
 Dewasa : 4-6 g dua kali sehari
 Anak : 75 mg/kg dua kali sehari
Mekanisme kerja:
 Bersifat
bakterisidal dengan cara
menghambat sintesis protein mikroba.
Farmakokinetik:
 Pemberian IM diserap dengan baik dan cepat.
Sukar masuk ke CSF. Waktu paruh 2 jam.
Ekskresi melalui ginjal
Efek samping:
 Gangguan pendengaran, nefrotoksik dan neuro
toksik
Kontra Indikasi:
 Riwayat
hipersensitif, dianjurkan tidak diberikan
pada wanita hamil trimester pertama
Dosis:10 to 15 mg/kg 3-5 kali seminggu
Mekanisme kerja:
 Menghambat pertumbuhan mikroba dengan
cara menghambat sintesis dinding sel.
Farmakokinetik:
 Per oral diabsorpsi baik, kadar puncak 3-4
jam., dapat menembus sawar otak, ekskresi
melalui urin
Efek samping:
 Gangguan terhadap SSP, serangan menyerupai
epilepsy
Kontra indikasi:
 Riwayat hipersensitf, psikosis, epilepsy, depresi,
gangguan renal, alcoholism
Dosis :
 Dewasa : 250-500 mg dua kali sehari
 Anak : 10-20 mg/kg dua kali sehari
 Kemoterapi diberikan kombinasi, tidak boleh
terputus-putus, jangka waktu yang lama
 Pengobatan 2 fase
 Fase intensif/fase inisial
 Fase lanjut/fase kontinu
 Kategori I
 Fase inisial : 2HRZS (E)
 Fase kontinu : 4RH atau 4H3R3
 Kategori II
 Fase inisial : 2HRZES/1HRZE
 Fase kontinu : 5H3R3E3 atau 5HRE
 Kategori III
 Fase inisial : 2HRZ atau 2H3R3Z3
 Fase kontinu: 2HR atau 2H3R3
 Kategori IV
 Peresepan INH seumur hidup
Pengawasan pengobatan
 pemantauan respon pengobatan
 pemantau intoksikasi obat
 pengawasan makan obat “DOTS” (Directly Obseved
Treatment Shortcourse )