dr.

Wika Hanida Lubis, Mked (PD), SpPD

Departemen Penyakit Dalam
FK UISU
Medan
PENDAHULUAN

Abses hati merupakan infeksi pada hati

yang ditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus
disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit,
jamur,maupun nekrosis steril yang
bersumber darisistem GIT.

Pus terbentuk dari jaringan hepar yang

nekrosis, sel-sel inflamasi atau sel darah di
dalam parenkim hepar.
 Infeksi E.Hystolitica menduduki peringkat
kedua didunia sebagai parasit penyebab
kematiansetelah malaria.

 Tiap tahunnya 40.000-

100.000 kematiandisebabkan oleh
infeksi E.Hystolitica.

 Diperkirakan 10% dari seluruh penduduk

duniaterinfeksi oleh E. hystolitica,
tetapai hanya10%yang memperlihatkan gejala.
 Prevalensi tertinggi di daerah tropis
danberkembang dengan keadaan sanitasi yang
buruk,status sosial ekonomi yang rendah dan
status gizi yang kurang baik serta dimana strain
virulen E.Hystolitica masih tinggi.

 Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia

berkisar antara 5-15 per 100.000 pasien
pertahun.

 Penelitian epidemiologi di Indonesia

menunjukkan perbandingan pria : wanita
berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada
dekade IV
 KLASIFIKASI :

1. Abses hepar amebic (AHA)

* Salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal
* Sering dijumpai di daerah tropis/subtropis

2. Abses hepar piogenik (AHP)

* Dikenal juga sebagai hepatic abscess,
bacterial liver abscess, bacterial abscess of
the liver, bacterial hepatic abscess.
* AHP merupakan kasus yang jarang terjadi
ETIOLOGI

 AHA : Enteremoeba histolytica

 AHP : * E. coli
* Steptococcus faecalis
* Proteus vulgaris
* Salmonella typhi
PATOGENESIS
ABSES HATI AMOEBIK
 Dari berbagai spesies amuba, hanya Entamoeba
histolytica yang patogen pada manusia. Sebagai
host definitif, individu2 yang asimtomatis
mengeluarkan tropozoit dan kista bersama
kotoran mereka

 Infeksi biasanya terjadi setelah menelan air atau

sayuran yang terkontaminasi

 Dinding kista akan dicerna oleh usus halus,

keluarlah tropozoid imatur yg masuk ke hepar
via sistem sirkulasi dan menyebabkan abses hati.
 Tropozoit dewasa tinggal di usus besar,
terutama di caecum.

 Sebagian besar tropozoit kecil dan tidak

invasif.

 Individu yang terinfeksi kemungkinan

asimtomatis atau berkembang menjadi
disentri amuba
StrainEntamoeba histolytica tertentu dpt menginvasi
dinding colon berbentuk tropozoit besar, yang di
bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah
dan sel PMN.
Pertahanan tubuh penderita juga berperan dlm
terjadinya amubiasis invasif.

Tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat

menimbulkan abses krn diperlukan faktor pendukung
atau penghalang berkembangbiaknya amuba tersebut
seperti pernah terkena infeksi amuba, kadar
kolesterol yang meninggi, pascatrauma hepar dan
ketagihan alkohol
 Amubiasis invasif dapat menyebabkan
perdarahan usus besar, perforasi, dan
pembentukan fistula. Bila terjadi perforasi
biasanya pada daerah caecum.

 Infeksi amuba invasif pada tempat-tempat yang

jauh meliputi paru, otak dan terutama hepar.

 Abses pada hepar diduga berasal dari invasi

sistem vena porta, pembuluh limfe mesenterium,
atau melalui penjalaran intraperitoneal.
 Dalam parenkim hepar terbentuk tempat-tempat
mikroskopis di mana terjadi trombosis, sitolisis
dan pencairan, suatu proses yang disebut
hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebut
bergabung terbentuklah abses amuba.

 Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari

cairan di dalam, dinding dalam dan kapsul
jaringan penyangga. Secara klasik, cairan abses
menyerupai "anchovy paste" dan berwarna coklat
kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta
sel darah merah yang dicerna
 Abses mungkin saja berisi cairan hijau atau
kuning. Tidak seperti abses bakterial, cairan
abses amuba steril dan tidak berbau.

 Dinding dalam abses adalah lapisan dari

jaringan nekrotik hepar dan trofozoit yang
ada. Biopsi dari lapisan ini sering
memperkuat diagnosis dari investasi amuba
hepar.
Abses hati pyogenik

• Disebabkan organisme penyebab

infeksi menginvasi hepar secara
langsung setelah luka pada hepar
atau secara hematogen dari paru,
kulit atau organ lain via arteri
hepatika, vena porta, biliary tract
• Seringnya pada usia 40-60 tahun
 The spread of bacteria or other organisms
to the hepatic parenchyma may occur
through:
◦ The portal system
◦ Ascension from the biliary tree
◦ The hepatic artery during generalized septicemia
◦ Direct extension from subhepatic or
subdiaphragmatic infection
◦ Direct route following trauma
 Bisa berbentuk soliter atau multipel
 Penyebaran: Hematogen atau langsung
 Sel kuppfer sebagai pertahanan
 Penyakit sist biliaris →obstruksi aliran
empedu →proliferasi bakteri→abses
 Mikroabses→hematogen→bakteremia
sistemik
 Trauma tusuk→inokulasi bakteri→Abses Hati
Pyogenik
 Trauma tumpul→nekrosis, pendarahan,
kebocoran→kerusakan kanalikuli→proliferasi
bakteri→supurasi dan pus →Abses Hati
Pyogenik
Gambaran Klinis

 Manifestasi akut lebih sering pada abses hati

amuba.
 Banyak pasien dewasa yang memiliki gejala yang
sama, namun lebih berat pada abses hati
piogenik.
 Pasien dengan abses hati amuba sering memiliki
riwayat penyakit diare (20-50%).
 Gejala dan tanda Abses Hati Amuba

No Gejala Presentase (%)

1 Nyeri perut 84-93
2 Demam 80-93
3 Menggigil 41-73
4 Nausea 45-85
5 Berat badan menurun 29-45
6 Diare 17-60
7 Batuk 2-41
No Tanda Presentase (%)
1 Nyeri tekan perut 67-80
kanan atas
2 Hepatomegali 18-53
3 Tanda peritoneal 18-20
4 Ikterus 4-12
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Darah Rutin:
a) anemia
b) luekositosis
c) Blood culture–kultur organisme (+)
2) Liver Function test:
a) serum alkaline phosphatase meningkat
(paling sering)
b) serum bilirubin meningkat (50%)
c) aminotransferases meningkat (48%)
d) Hypoalbuminemia (33% )
3) Chest X-Ray:
a) Meningginya hemidiaphragm kanan (dome
diaphram )
b) infiltrate pada basal paru kanan

4) CT-scan abdomen
5) USG Abdomen
6) Biopsi Hepa
Chest X Ray
7) Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan

meliputi:
* IHA (Indirect Hemagglutination)
* GDP (Gel Diffusion Precipitin),
* ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay)
* counterimmunelectrophoresis
* indirect immunofluorescence
*complement fixation.
DIAGNOSIS

Ada 3 kriteria diagnosis yg dapat digunakan untuk

mendiagnosis abses hepar, yaitu :
1. Kriteria Sherlock
2. Kriteria Ramachandran
3. Kriteria Lamont dan Pooler

Harus didapatkan 3 atau lebih point dari salah

satu kriteria
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amoebiasis
3. Leukositosis
4. Peninggian dan pergerakan yg kurang pada
diafragma kanan
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan Radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid
Diagnosis Banding

* kolesistitis akut
* hepatitis virus akut
* karsinoma hati primer tipe febril
* AHA
∙ Metronidazole
- 3x750 mg
selama 5-10 hari

∙ Jika dalam 48-72 jam belum ada perbaikan

 ganti dengan antibiotik sesuai hasil
kultur
* AHP
AB sesuai bakteri penyebab
◦ Jika tidak tertatangani, 95-100% fatal
◦ Eliminasi baik abses dan penyebabnya (source)
◦ Lakukan Drainase dan antibiotik IV
◦ Drainase secara percutan atau metode open
(solitary lesions)
◦ Kultur hasil drainase dan tambahkan sensitivitas
antibiotik
◦ Lama waktu penggunaan antibiotik biasanya 3-
12 minggu
Dimulai dengan antibiotik empiris:
Ampicillin
Metronidazole
Gentamicin
AB spesifik (Tergantung hasil kultur)
6-16 mgg
Jika persisten
Drainase Perkutaneous (dgn
USG/CT guidance)
Surgical Drainage
 Aspirasi Jarum

Bila tidak menunjukkan perbaikan lebih dari 72

jam setelah dimulainya pengobatan

Untuk menyingkirkan adanya infeksi bakteri

sekunder, Bila abses menunjukkan adanya infeksi
sekunder, drainase terbuka adalah pilihan
terapinya

Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada

abses yang volumenya lebih dari 250 ml,
dilakukan dengan tuntunan USG
Drainase Perkutan

Berguna pada penanganan komplikasi paru,

peritoneum dan perikardial.
Tingginya viskositas cairan abses amuba
memerlukan kateter dengan diameter yang
besar untuk drainase yang adekuat.
 Drainase Bedah

Diindikasikan untuk :
- penanganan abses yg tdk berhasil membaik dgn
terapi konservatif

- perdarahan yg jarang terjadi tetapi mengancam

jiwa disertai /tanpa adanya ruptur abses

- Bila abses amuba mengenai sekitarnya

- Septikemia krn abses amuba yg mengalami

infeksi sekunder
.
- Laparoskopi utk kemungkinannya mengevaluasi
terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.
 Sepanjang tindakan ini, kateter perkutan
dimasukkan dgn tuntunan laparoskopi akan
berhasil mengeluarkan abses dan mencegah
tindakan laparotomi
 Perforasi  tersering meliputi struktur
pleura dan paru, ruang peritoneum
 pleural efusi
 konsolidasi paru
 efusi perikardial
 ascites
 perubahan yang bermakna dari
hemoglobin, hematokrit, prothrombin time,
total protein, albumin, LDH
 Infeksi sekunder bakterial.