ATRIAL FIBRILASI

Ranny Anneliza 1210313056

Nur Aini Rahmah 1310311085
Nur Aina Siddiq 1310311089
Nurul Putri Wucika Bemi 1310312128
Rahmi Trisna Yussi 1310312061

Preseptor:
dr. Masrul Syafri, SpPD, SpJP(K)
BAB 1
Pendahuluan
ATRIAL FIBRILASI
Angka morbiditas dan mortalitas tinggi

peningkatan persentase pasien atrial

fibrilasi di RS Harapan Kita setiap
tahunnya :7,1 % (2010), 9,0% (2011),
9,3% (2012) dan 9,8% (2013).
(PERKI,2014)

peningkatan penyebab kematian 2

kali lipat pada wanita dan 1,5 kali lipat
pada pria
(Kircchoff, 2016 ; PERKI, 2014)
ATRIAL FIBRILASI Definisi

Epidemiologi

Etiologi

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

Diagnosa

Diagnosis banding

Tatalaksana

Prognosis
BAB 2
Tinjauan Pustaka
 Definisi

Takiaritmia supraventrikular, ditandai

Fibrilasi Atrium dengan aktivasi atrium yang tidak
terkontrol sehingga mengakibatkan
perburukan fungsi mekanis atrium.

(Mortada, 2017)
 (PERKI, 2014)

Klasifikasi
Waktu presentasi dan durasinya

Fibrilasi atrium yang Fibrilasi atrium

pertama kali terdiagnosis paroksismal

Fibrilasi atrium
persisten

Fibrilasi atrium persisten

lama (long standing Fibrilasi atrium permanen
persistent)
 Klasifikasi
Ciri-ciri pasien

Fibrilasi atrium sorangan

Fibrilasi atrium sekunder
(lone)

Fibrilasi atrium non-

valvular

(PERKI, 2014)
 Epidemiologi

• Tahun 2010 terdapat 33,5 juta penduduk dunia yang terdiagnosis

fibrilasi atrium, dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada
pertengahan abad ini.
• Fibrilasi atrium lebih banyak terjadi pada laki-laki (52,4%) dibandingkan
perempuan (47,6%).
• Di Indonesia, fibrilasi atrium usia lanjut, yaitu 7,74% (pada tahun 2000-
2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO tahun 2045-2050).
• Pasien rawat inap di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita, yaitu 7,1% pada tahun 2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3%
(2012) dan 9,8% (2013).

(Conti S, 2017) (PERKI, 2014)

Etiologi dan Faktor Risiko
• Sebagian besar fibrilasi atrium tidak diketahui penyebabnya.
• Penyebab yang telah terbukti adalah:
Usia
Hipertensi
Gagal jantung simtomatik, stenosis atau insufisiensi katup mitral, atrial
septal defect (ASD), infark miokard akut
Obesitas, diabetes melitus
Penyakit paru obstruktif (PPOK),
Gagal ginjal kronik
Hipertiroidisme
Intoksikasi alkohol, pasca operasi mayor seperti operasi abdomen,
toraks, vaskular.
• Area atrium yang diduga menjadi fokus utama adalah area muskular sekitar
vena pulmonalis. (Lilihata, 2014)
 Patofisiologi
Perubahan patofisiologi yang mendasari terjadinya FA

Penyakit jantung dan Proliferasi dan

Remodelling atrium
penyakit lain diferensisasi fibroblas

Faktor pemicu

Deposisi jaringan ikat

Yunaidi – PERKI, 2014 Faktor yang
melanggengkan
Mekanisme Terjadinya Atrial Fibrilasi

Mekanisme Fokal

Mekanisme Reentri

Presdisposisi Genetik
 Mekanisme Fokal January CT – AHA, 2014 ;
Yunaidi – PERKI, 2014

Faktor pemicu dari daerah

tertentu

Masa refrakter
singkat Vena pulmoner Daerah lain
Perubahan serat (72%) (28%)
miosit
 Mekanisme Reentri
January CT – AHA, 2014

>> wavelet
independen

≥ 1 sumber fokus
>> sinyal elektrik Konduksi heterogen
cepat

≥ 1 sirkuit enterant
 Predisposisi Genetik
Kirchhof – ESC, 2016

 Ditemukan pada pasien atrial fibrilasi usia muda, menderita

berbagai penyakit herediter.

Variasi gen pitx2

kromosom 4q15

Perubahan sifat
potensial aksi dan
remodelling atrium
Meningkatkan resiko
FA hingga tujuh kali
lipat
MANIFESTASI KLINIS

Mudah
Palpitasi
lelah

Kelemahan
Presinkop umum /
pusing

yunaidi – PERKI, 2014

 DIAGNOSIS
Anamnesis

Presinkop atau
Palpitasi
sinkop

Mudah lelah / toleransi Kelemahan

aktivitas fisik rendah umum, pusing

>50% episode atrial fibrilasi tidak menyebabkan gejala (silent

atrial fibrillation)
Setiap pasien yang dicurigai mengalami atrial fibrilasi harus meliputi
pertanyaan-pertanyaan yang relevan, seperti:
 atrial fibrilasi berdasarkan waktu presentasi, durasi, dan frekuensi
gejala.
 Faktor presipitasi (spt aktivitas, tidur, alkohol). Peran kafein sebagai
faktor pemicu masih kontradiktif
 Riwayat penggunaan obat antiaritmia dan kendali laju sebelumnya
 Riwayat prosedur ablasi atrial fibrilasi secara pembedahan (operasi
Maze) atau perkutan (dengan kateter).
 Evaluasi penyakit-penyakit komorbiditas yang memiliki potensi untuk
berkontribusi terhadap inisiasi atrial fibrilasi (misalnya hipertensi,
penyakit jantung koroner, diabetes melitus, hipertiroid, penyakit jantung
valvular, dan PPOK)
 Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital
Laju nadi ireguler dan cepat 110-140x/menit. Pasien
hipotermia / dengan toksisitas obat jantung (digitalis)
dapat mengalami bradikadia.

Kepala dan Leher

• Dapat menunjukkan eksoftalmus, pembesaran tiroid,
peningkatan tekanan vena jugular atau sianosis.
• Bruit pada arteri karotis mengindikasikan penyakit arteri
perifer dan kemungkinan adanya komorbiditas penyakit
jantung koroner.
Paru
• Tanda gagal jantung (misalnya ronki, efusi pleura)
• Mengi / pemanjangan ekspirasi indikasi adanya penyakit paru
kronik yang mungkin mendasari terjadinya atrial fibrilasi
(misalnya PPOK, asma)
Jantung
• Pergeseran punctum maximum/adanya bj tambahan (S3)
indikasi pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan ventrikel
kiri.
• Bunyi II (P2) mengeras menandakan hipertensi pulmonal.
• Pulsus defisit, terdapat selisih jumlah nadi yang teraba dengan
auskultasi laju jantung dapat ditemukan pada pasien atrium
fibirilasi
Abdomen
• Asites, hepatomegali atau kapsul hepar teraba
mengencang dapat mengindikasikan gagal jantung
kanan / penyakit hati intrinsik. Neurologis
• Nyeri kuadran kiri atas, mungkin infark limpa akibat Transient Ischemic Attack (TIA) atau
embolisasi perifer kejadian serebrovaskular terkadang
dapat ditemukan pada pasien FA.
Ekstremitas bawah
Peningkatan refleks dapat ditemukan
Sianosis, jari tabuh atau edema. Ekstremitas dingin
pada hipertiroidisme
tanpa nadi mungkin mengindikasikan embolisasi
perifer. Lemahnya nadi perifer mengindikasikan
penyakit arterial perifer atau curah jantung yang
menurun
 Pemeriksaan Laboratorium
Elektrolit, ureum,
Darah lengkap kreatinin serum
(anemia, infeksi) (gangguan elektrolit
atau gagal ginjal)
Enzim jantung : CKMB
dan/atau troponin
(infark miokard sbg
pencetus AF)

Peptida natriuretik : pada

D-dimer (bila pasien Fungsi tiroid
pasien AF paroksismal
memiliki risiko emboli (tirotoksikosis)
maupun persisten dan turun
paru)
kembali setelah restorasi
irama sinus

Uji toksikologi atau level

Kadar digoksin (evaluasi etanol
level subterapeutik
dan/atau toksisitas)
 Elektrokardiografi

Konfirmasi diagnosis atrial fibrilasi:

Laju ventrikel ireguler dan tidak terdapat gelombang P yang jelas,
digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh
kompleks QRS yang ireguler pula.

Manifestasi EKG lain yang menyertai atrial fibrilasi antara lain:

• Laju jantung umumnya berkisar 110-140x/menit, tetapi jarang
melebihi 160-170x/menit.
• Ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar). setelah
siklus interval R-R panjang-pendek (fenomena Ashman)
• Preeksitasi
• Hipertrofi ventrikel kiri
• Blok berkas cabang
• Tanda infark akut/lama
• Elektrokardiogram juga diperlukan untuk memonitor
interval QT dan QRS dari pasien yang mendapatkan terapi
antiaritmia untuk atrial fibrilasi
 Foto Toraks
Biasanya normal, kadang ditemukan bukti
gagal jantung atau tanda patologi
parenkim atau vaskular paru (misalnya
emboli paru, pneumonia)

Uji Latih atau Uji Berjalan Enam-menit

Menilai apakah strategi kendali laju sudah adekuat atau belum
(target nadi <110x/menit setelah berjalan 6 menit).
Uji latih dapat menyingkirkan iskemia sebelum memberi obat
antiaritmia kelas 1c dan dapat digunakan untuk mereproduksi
atrial fibrilasi yang dicetuskan oleh aktivitas fisik
 Ekokardiografi

Ekokardiografi transtorakal memiliki sensitivitas yang rendah dalam

mendeteksi trombus di atrium dan ekokardiografi transesofageal adalah
modalitas terpilih untuk tujuan ini terutama bermanfaat untuk :
• Evaluasi penyakit jantung katup
• Evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding
• Estimasi fungsi ventrikel dan evaluasi trombus ventrikel
• Estimasi tekanan sistolik paru (hipertensi pulmonal)
• Evaluasi penyakit perikardial

Ekokardiografi transesofageal (ETE) terutama bermanfaat untuk :

• Trombus atrium kiri (terutama di AAK)
• Memandu kardioversi (bila terlihat trombus, kardioversi harus
ditunda)
 DIAGNOSIS BANDING

Atrial flutter/takikardia atrium/kepak atrium

Dapat terjadi selama pengobatan dengan agen antiaritmia untuk

mencegah rekurensi atrial fibrilasi

Kepak atrium dapat berdegenerasi menjadi AF dan AF dapat mengalami

konversi menjadi KA. Pola EKG mungkin berfluktuasi antara KA dan AF
sebagai cerminan peralihan aktivasi dalam atrium
 tatalaksana

Fase akut Jangka

panjang

1. Kendali laju 1. Kendali laju

2. Kendali irama 2. Kendali irama
3. Kardioversi listrik
3. Terapi pil dalam
4. Ablasi atrium kiri
saku (pildaku) 5. Ablasi dan modifikasi
nodus atrioventrikular
1. Kendali laju fase akut dalam keadaan stabil

Amiodaron 5 mg/kgBB
Diltiazem 0,25 mg/kgBB Metoprolol 2,5-5 mg iv blous dalam satu jam pertama
bolus iv dalam 10 menit, dalam 2 menit sampai 3 kali 1mg/menit dalam 5 jam
dilanjutkan 0,35 mg/kgBB iv dosis 0,5 mg/menit dalam 18 jam
via vena besar

Verapamil 0,075-0,15 Digoksin 0,25 mg iv setiap 2

mg/kgBB dalam 2 menit jam sampai 1,5 mg

Target laju jantung: 80-100 x /menit

Kendali laju fase akut dalam hemodinamik
tidak stabil
 Dilakukan tindakan kardioversi atau pemasangan pacu jantung

sementara
 2. Kendali irama fase akut

Kardioversi
Kardioversi
farmakologis:
elektrik
Amiodaron
 3. Terapi pil dalam saku (pildaku)

• Propafenon oral (450-600 mg)  pasien dengan simptom yang berat dan FA

jarang (sekali dalam sebulan)

 Tatalaksana jangka panjang

Strategi pemilihan kendali laju atau irama ditentukan oleh:

• Simtom akibat atrial fibrilasi
• Atrial fibrilasi yang sudah lama
• Usia tua
• Penyakit kardiovaskular berat
• Penyakit penyerta
• Besarnya atrium kiri
Pasien dengan atrial fibrilasi simtomatik yang sudah terjadi lama kendali laju,

jika masih ada keluhan  strategi terapi selanjutnya adalah kendali irama.
KENDALI LAJU

TARGET TERAPI

• Kendali laju longgar:

respon ventrikel <110

x/menit saat istirahat

• Kendali laju ketat : <80

x/menit saat istirahat

 Obat untuk kendali laju jangka panjang
• Metoprolol 2x50-100 mg po
• Bisoprolol 1x5-10 mg po
• Atenolol 1x25-100 mg po
• Propanolol 3x10-40 mg po
• Carvedilol 2x 3,125- 25 mg po
• CCB: Verapamil 2x40 sampai 1x240 mg po
• Digoksin 1x0,125-0,5 mg po
• Amiodaron 1x 100-200 mg po
• Diltiazem 3x30 sampai 1x200 mg po
KENDALI
IRAMA
KARDIOVERSI
ELEKTRIK
Pemberian
terapi
pencegahan
Stroke
 PROGNOSIS
• Quo ad Vitam : Bonam
• Quo ad Fungsionam : Bonam
• Quo ad Sanationam : Bonam
BAB 3
Kesimpulan
• Atrial fibrilasi adalah aktivitas atrium yang tidak terkontrol sehingga menimbulkan
perburukan fungsi mekanis
•Atrial fibrilasi merupakan penyebab terbanyak untuk kejadian morbiditas dan mortalitas di
dunia, termasuk Indonesia
•Sebagian besar penyebab atrial fibrilasi belum diketahui, penyebab yang telah terbukti
diantaranya usia, hipertensi, gagal jantung simtomatik, stenosis atau insufisiensi katup mitral,
atrial septal defect (ASD), infark miokard akut, obesitas, penyakit paru obstruktif (PPOK),
diabetes melitus, gagal ginjal kronik, hipertiroidisme, intoksikasi alkohol atau pasca operasi
mayor seperti operasi abdomen, toraks, vascular
•Mekanisme atrial fibrilasi terbagi atas mekanisme fokal, mekanisme reentri dan mekanisme
predisposisi genetik
•Manifestasi klinis atrial fibrilasi bervariasi dari tanpa gejala hingga gejala berat seperti syok
kardiogenik dan kejadian serebrovaskular berat
•Gambaran EKG pada atrial fibrilasi diantaranya laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak
terdapat gelombang P yang jelas, digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti
oleh kompleks QRS yang ireguler
•Atrial flutter merupakan diagnosis banding dari atrial fibrilasi
•Tatalaksana terhadap kondisi hemodinamik stabil adalah pengendalian laju ventrikel, konversi
irama menjadi sinus dan pemberian antikoagulan