Dr.

Zurriyani, SpPD
 Kerusakan jaringan (mukosa, submukosa,
sampai muscularis mucosa dr sal makan
bag atas), batas tegas, jelas akibat
pengaruh asam lambung dan pepsin.

 Dibagi 2:
1. ulkus gaster
2. ulkus duodenum
 Sangat kompleks

 Asam bukan satu2nya penyebab

 Gangguan keseimbangan antara fx agresif dan

defensif
fx agresif : as pepsin
fx defensif : mukosa lambung dan usus (prod
mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa)

 Pertahanan mukosa menurun

 Kerusakan mukosa
 Menurun sekresi mukus
 Menurun sekresi bikarbonat
 Menurun aliran darah mukosa (mikrosirkulasi)
 Agresivitas asam lamung ditentukan oleh
 Sekresi asam malam hari
 pH intraluminer yg tetap rendah
 Pembersihan asam dalam lambung
 Stress, alkohol, NSAIDS, salisilat, steroid, H,Pylori

 Tukak lambung → fx defensif lebih dominan

 Tukak duodenum → fx agresif lebih dominan
 Genetik
 Diet
 Alkohol
 Merokok
 Obat-obat tertentu
 Genetik
 gol darah O → tukak duodenu
 gol darah A → tukak lambung
 Kembar monozigot
 Beberapa kelainan genetik tertentu

 Diet
 Kopi, banyak rempah, asam, panas, pedas,coklat →
memberatkan keluhan

 Alkohol
 Meningkatkan risiko perdarahan, komplikasi dan kematian
 Merokok
 meningkatkan insiden ulserasi dan
komplikasi/kematian
 Memperlambat penyembuhan
 Menekan produksi bikarbonat
 Menimbulkan refluks duodeno-gaster

 Obat-obat
 ASA → menekan prostaglandin
 NSAIDS → merusak mukosa dan menekan Prostaglandin
 Steroid → memperlambat penyembuhan
 Anamnesis
 Penting, tdk selalu spesifik,kadang datang dgn
komplikasi
 Dispepsia kronik
 Nyeri → epigastrikum, atau kanan atas dpt menjalar
kepunggung
 Rhytmicity : hunger pain food relieve
 Chronicity : sudah lama
 Periodicity : malam hari, atau 1-5 jam sesudah makan

 Pemeriksaan Fisik: tak banyak membantu

 Laboratorium : kuman H Pylori
 Foto Barium SMBA
 Endoskopi + biopsi
 Perdarahan : hematemesis melena
 Perforasi lambung
 Striktur pilorus
 Tujuan
 Menghilangkan keluhan
 Menyembuhkan tukak
 Meyembuhkan kekambuhan dan komplikasi
 Jenis Pengobatan
1. Diet
 Diet ketat tidak dianjurkan
 Hindarkan makanan yg memperberat (asam, pedas,
panas, lemak)
 Khusus: makan teratur, hindarkan makan sebelum
tidur
2. Stop merokok
3. Hindarkan alkohol terutama saat lambung
kosong
4. Hindari ASA/ NSAID/ steroid
5. Banyak istirahat/ hindari stress
6. Obat antitukak
7. Operasi
 Obat antitukak
 Penghambat sekresi asam lambung
 Antagonis reseptor H-2 (ARH-2) :
 Cimetidin
 Ranitidin
 Famotidin, dll
 Antikholinergik :
 Atropin
 Gastrozepine
 Propantheline bromide
 Proton Pump Inhibitor(PPI)
 Omeprazole
 Lansoprazole
 Pantoprazole
 Rabeprazole
 Obat antitukak
 Sitoprotektif
 Prostaglandin (misoprostol, enpostil)
 Koloidal bismuth
 Sukralfat
 Cetraxate
 Terprenone
 Rebamipide

 Prostaglandin
 melindungi integritas mukosa dengan cara
meningkatkan sekresi mukosa , produksi bikarbonat,
aliran darah mukosa (mikrosirkulasi)
 Menekan sekresi asam lambung
 Obat antitukak
 Prokinetik
 Betanechol
 Domperidon
 Metoclorpropamide
 Cisapride

 Anti- H. Pylori
 Monoterapi : ARH-2 atau PPI
 Dual terapi : ARH-2 atau PPI + ampicilin/claritromycin
 Tripel terapi : PPI + ampicilin +
claritromicyn/metronidazole
 Quadriple terapi: PPI+claritromycin + metronidazole +
bismuth
 Operasi
 Elektif (tukak refrakter/gagal pengobatan)
 Darurat ( perdarahan, perforasi, stenosis pylorik)
 Tukak gaster dengan dugaan keganasan (corpus dan
fundus, 70% keganassan