Anda di halaman 1dari 53

SIROSIS HEPATIS

Muhammad yoga ryananda isjoni


030.11.199
LAPORAN KASUS
Identitas
 Nama : Tn. T
 Usia : 56 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Alamat : Kalenasem, RT 10 RW 04,
Kecamatan Tempuran
 Agama : Islam
 Suku : Jawa
 Pendidikan : SMP
 Status : Menikah
 Tanggal Masuk RS : 17 Februari 2016 dari Poli
Penyakit Dalam
ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Februari
2016 di Bangsal Rengasdengklok RSUD Karawang

Keluhan Utama Keluhan Tambahan


• OS mengeluh perut • Seluruh badan terasa lemas
membesar • Sesak
• sejak 2 minggu sebelum • Mual dan muntah
masuk rumah sakit • BAK seperti teh
• BAB warna hitam
Riwayat penyakit sekarang

OS mengeluh perut Os mengeluh badan


Terdapat nyeri pada perut
membesar sejak 2 tampak kuning sejak 1
di kuadran kanan atas
minggu SMRS minggu SMRS

OS mengaku mengalami
OS mengeluh sesak yang
penurunan nafsu makan
OS tidur dengan timbulnya bebarengan
namun tidak dirasakan
menggunakan 1 bantal dengan perut yang
apakah berat badan
semakin membesar
mengalami penurunan

OS mengeluh BAB
OS mengaku BAK lancar
berwarna abu-abu dengan
dengan frekuensi 3x sejak
frekuensi 2x sejak
kemarin dengan warna OS mengaku bisa flatus.
kemarin, konsistensi
seperti teh. BAK darah
lembek BAB berlendir
disangkal
disangkal
Riwayat penyakit dahulu
OS mengatakan sebelumnya pernah dibawa ke klinik 1 minggu
yang lalu dengan keluhan yang sama yaitu perut semakin
membesar setelah diberi obat namun tidak terdapat perbaikan

Setelah itu OS memutuskan untuk dibawa ke RSUD Karawang.

Riwayat penyakit hipertensi (-), kencing manis (-), asma (-),


jantung (-),ginjal (-)
Riwayat penyakit keluarga dan Riwayat
Kebiasaan

Didalam keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit


kencing manis, darah tinggi, penyakit paru, jantung dan
penyakit liver.

Kebiasaan minum alcohol disangkal. OS mengaku merokok


sejak muda. OS juga tidak memiliki kebiasaan mengkonsumsi
minuman berenergi namun mempunyai kebiasaan
mengkonsumsi jamu-jamu tradisional. OS mengaku jarang
berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Februari 2016 di


bangsal Rengasdengklok RSUD Karawang

 Keadaan Umum
Tampak sakit sedang, Compos mentis, LLA: 31 cm Gizi Cukup
Tanda Vital
TD (130/70 mmHg), N (112x/menit), RR (24x/menit),Suhu (36,1
derajat celcius)
 Kepala
Normocephali, Rambut hitam distribusi merata tidak mudah dicabut
PEMERIKSAAN FISIK (2)
 Mata
Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik +/+ Pernafasan
cuping hidung (-)
 Telinga
Bentuk normal, Nyeri tekan auricular -/-, sekret -/-
 Hidung
Bentuk normal, Septum deviasi (-), Sekret (-), Pernafasan
cuping hidung (-)
 Mulut
Bibir tidak tampak kering namun pucat (-)
 Leher
KGB dbn , JVP tidak mengalami peningkatan (5+3)
Pemeriksaan fisik (3)
Thorax
 Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

 Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS 5 +/- I cm


lateral midklavikula kiri

 Perkusi : Batas kanan : ICS III- V Linea


Sternalis Dextra

 Batas kiri : ICS V Linea Mid Clavicularis Sinistra

 Batas atas : ICS III linea parasternalis kiri

 Auskultasi : BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-)


Pemeriksaan fisik (4)

Pulmo

 Inspeksi: Gerak nafas simetris tidak ada bagian


hemithorax yang tertinggal, retraksi sela iga(-)
 Palpasi : Gerak nafas simetris tidak ada bagian
hemithorax yang tertinggal
 Perkusi: Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi: Suara napas vesikuler, wheezing (-/-),
ronkhi basah halus dibasal (-/-)
Pemeriksaan fisik (5)
 Abdomen
 Supel
 Bising usus (+) normal
 Lingkar perut 93 cm, spider navy (-)
 Shifting dullness (+)
 Organomegali tidak dapat dinilai
 Nyeri tekan epigastrium (+)

 Ekstremitas
 Warna kulit Kuning Turgor kulit baik
 Flapping tremor (-), Palmar eritema (-)
 Akral hangat 4 extremitas (+), pitting oedem(-)
Parameter Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin* 11,6 g/dL 12,0 – 16,0 g/dL
Leukosit* 13,3 x103/uL 3,80 – 10,60 x103/uL
Eritrosit* 3,69 x106 /uL 4,50-6,50 x106 /uL
Trombosit 284 x103/uL 150 – 440 x103/uL
Hematokrit* 31 % 35,0 – 47,0 %
Glukosa Darah Sewaktu 107 mg/dL < 140 mg/dL
Ureum* 200,6 mg/dL 15,0 – 50,0 mg/dL
Creatinin* 9,48 mg/dL 0,50 – 0,90 mg/dL
Protein total* 5,61 g/dL 6,6 - 8,7 g/dL
Albumin* 2,26 g/dL 3,5 - 5 g/dL

Globulin 3,35 g/dL 3,10 - 3,70 g/dL

SGOT* 97,6 U/L s/d 37


SGPT* 54,5 U/L s/d 40
Bilirubin Total* 27,98 mg/dl s/d 1,00
Bilirubin Direk* 21,51 mg/dl s/d 0,25
Bilirubin Indirek* 6,47 mg/dl s/d 0,75
Diagnosis banding

Acute kidney injury (AKI)

Hepatitis virus

Hepatoma
Diagnosis Kerja

Ascites et causa Sirosis Hepatis tipe


Dekompensata

Chronic Kidney Disease (CKD)


Pemeriksaan tambahan

USG abdomen
Endoskopi
Foto thorax
Biopsi hepar
Punksi ascites
EKG
Ekoardiogram
Viral marker
Penatalaksanaan
 Tindakan dan terapi yang diberikan di Bangsal:

 R/ ʃ D5 + lasix per 7 tpm


ʃ Omeprazole 2x1
ʃ Ondancentron 3x1
ʃ Curcuma 3x1
ʃ Spironolakton 1x1
ʃ Lactulac syr 2x cth I
Follow up 1
Tgl Subjektif Objektif Assessment Planning

18/2/2016 Nyeri perut +, CA -/- SI +/+ Sirosis Hepatis ʃ D5 % + Lasix 4-


sesak +, mual TD 130/80 Tipe 7 tpm
+, muntah + HR 92x/m Dekompensata ʃ Omeprazole 2x1
nafsu makan RR 26x/m ʃ Ondansentron
menurun. BAB T 36,5oC 3x1
hitam 1x sejak ʃ Curcuma 3x1
kemarin, BAK Lingkar perut 92cm ʃ Spironolakton
warna teh 3x Shifting dullness + 1x1
Nyeri tekan ʃ Lactulac syr 3x
abdomen + cth II

Rh -/- Gal -/- Rencana USG


Oedem extremitas - abdomen
- // - -
Follow up 2
Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning

19/2/2016 Nyeri perut, CA -/- SI +/+ Sirosis ʃ D5 % + Lasix 1-7 tpm


sesak +, TD 130/70 Hepatis Tipe ʃ Omeprazole 2x1
mual +, HR 76x/m Dekompensa ʃ Ondansentron 3x1
BAK warna RR 24x/m ta ʃ Curcuma 3x1
teh 2x, nyeri T 37,1oC ʃ Spironolakton 2x25 mg
kepala, ʃ Lactulac syr 3x1 cth
masih belum Lingkar perut 90cm
mau makan Nyeri tekan Rencana NGT
Abdomen +
Rh -/- Gal -/-
Oedem extremitas - -
// - -
FOLLOW UP 3
Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning

20/2/2016 Nyeri perut (+), nyeri CA -/- SI +/+ Sirosis Hepatis ʃ NaCl + Lasix
kepala (+), BAB 1x TD 140/70 Tipe 1-7 tpm
warna hitam, BAK HR 75x/m Dekompensata ʃ Omeprazole
2x seperti teh, RR 25x/m 2x1
gelisah, tidak bisa T 37,3oC CKD stage V ʃ Ondansentron
dipasang NGT 3x1
karena gelisah Lingkar perut ʃ Curcuma 3x1
90cm ʃ Spironolakton
Nyeri tekan 2x25 mg
Abdomen + ʃ Lactulac syr
Rh -/- Gal -/- 3x1 cth
Oedem ʃ CaCo3 3x1
extremitas - - // ʃ As folat 3x1
--
Cek elektrolit
ulang+Cek
GDS
Follow up 4

20/2/2016 : Pada pukul 22.30 WIB pasien dinyatakan


meninggal dunia
Analisis kasus
Daftar masalah
Nyeri perut
dibagian perut
Perut membesar BAB hitam
kuadran kanan
atas

BAK warna BAB warna abu-


Mual
seperti teh abu

Badan tampak
kuning
Tinjauan pustaka
SIROSIS HEPATIS
Definisi

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis)


didefinisikan sebagai sekelompok
penyakit hati kronis yang ditandai
dengan hilangnya arsitektur lobular
hepatik normal dengan fibrosis, dan
dengan destruksi sel-sel parenkim
beserta regenerasinya berbentuk nodul-
nodul.
ETIOLOGI

Alkohol sebagai penyebab


sirosis di Indonesia
diduga frekuensinya
Di Indonesia terutama sangat kecil.
akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C.
Sebagian besar jenis Berdasarkan hasil
sirosis diklasifikasikan penelitian di Indonesia,
secara etiologis dan virus hepatitis B
morfologis menjadi menyebabkan sirosis
alkoholik, kriptogenik sebesar 40-50 dan virus
dan hepatitis, biliaris, hepatitis C 30-40%,
keturunan, dan terkait sedangkan 10-20%
obat. penyebabnya tidak
diketahui dan termasuk
kelompok virus bukan B
dan C (non B-non C).
PATOFISIOLOGI
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan
sel stelata (stellate cell).

Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peranan dalam keseimbangan


pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.

Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis
virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk
kolagen.

Jika proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel
stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan ikat.
GEJALA KLINIS
Grade ensefalopati hepatik
PENATALAKSANAAN
 Asites: Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram atau 90 mmol/hari.

 Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic.

 Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari.

 Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.

 Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan


furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.

 Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya
160 mg/hari.

 Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter
dan dilindungi dengan pemberian albumin.
Klasifikasi Child-Pugh untuk
menentukan prognosis

FAKTOR UNIT 1 2 3
SERUM mg/dl <34 34-51 >51
BILIRUBIN
SERUM g/dl >3,5 3,0-3,5 <3,0
ALBUMIN
PROTHOMBIN DETIK 0-4 4-6 >6
TIME PEMAN
JANGA
N
ASCITES TIDAK DAPAT TIDAK
ADA DIKONTROL DAPAT
DIKONTROL
HEPATIC TIDAK MINIMAL BERAT
ENCEPHALOPA ADA
THY
 Skor 5-6 angka harapan hidup 1 tahun pertama = 100%
2 tahun pertama = 85%

 Skor 7-9 angka harapan hidup 1 tahun pertama = 81% 2


tahun pertama = 57%

 Skor 10-15 angka harapan hidup 1 tahun pertama = 45%


2 tahun pertama = 35%
Prognosis berdasarkan kondisi
klinis
 Stadium 1 : terkompensasi tanpa varises esofagus = 1%
pertahun

 Stadium 2 : kompensasi dengan varises = 3-4% pertahun

 Stadium 3 : dekompensasi dengan asites = 20% pertahun

 Stadium 4 : dekompensasi dengan perdarahan


gastrointestinal = 57% pertahun

 Stadium 5 : infeksi dan gagal ginjal = 67% pertahun


CHRONIC KIDNEY
DISEASE
Definisi

Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan gangguan fungsi


renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Kriteria ckd
STADIUM CKD
End Stage Renal Disease merupakan gagal ginjal tahap akhir dari perkembangan
gangguan ginjal. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan
stadium dari tingkat penurunan LFG :

Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten


dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.
etiologi
Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks.

Penyakit peradangan: glomerulonefritis.

Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna.

Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik,

Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter, asidosis sistemik
progresif.

Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme

Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik.

Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu.


Penatalaksanaan
1. Terapi diet rendah protein untuk mencegah atau mengurangi azotemia

2. Bila ureum serum > 150 mg % kebutuhan cairan harus adekuat Kebutuhan jumlah
kalori untuk GGK disesuaikan dengan mempertahankan keseimbangan positif nitrogen.

3. Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

4. Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

5. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

6. Terapi pengganti ginjal, dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG
Sindrom hepatorenal
 Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh
International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis
yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan
kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang
ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas
yang nyata dari sirkulasi arteri
Insidensi
 Insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis
hati dekompensata yang dirawat dan kemungkinan
mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meningkat
hingga 39% pada tahun ke lima.
PATOFISIOLOGI
Gejala yang sering
ditemukan
TATALAKSANA

 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk


timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites
maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada
penderita ini.

 Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam


jumlah besar, terutama albumin, mengurangi insiden
SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk mencegah
SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi
untuk timbulnya komplikasi ini akan mengurangi
insiden SHR.
 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada
penatalaksanaan penderita dengan SHR, dan pada beberapa
kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi ginjal. Walupun
tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas
dari sialisa pada kasus ini
 tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunjukkan
efektifitas yang buruk, karena banyaknya pasien yang
meninggal selama pengobatan dan terdapat insiden efek
samping yang cukup tinggi. Pada beberapa pusat penelitian
hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien
dengan SHR yang sedang menunggu transplantasi hati.
 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang
tepat untuk penderita SHR, yang dapat menyembuhkan
baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Tindakan
transplantasi ini merupakan masalah utama mengingat
prognosis buruk dari SHR dan daftar tunggu yang lama
untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Segera
setelah transplantasi hati, kegagalan fungsi ginjal dapat
diamati selama 48 jam sampai 72 jam. Setelah itu laju
filtrasi glomerulus mulai mengalami perbaikan.
KESIMPULAN

 SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai
tidak hanya gagal ginjal, tapi juga gangguan system hemodinamik
dan aktifitas system vasoaktif endogen.
 Patogenesa SHR belum diketahui pasti, tapi diduga pengurangan
pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap sirkulasi vasodilasi
arteriol di splanik, gangguan keseimbangan antara factor
vasokonstriktor dan vasodilator
 Pilihan pengobatan yang baik adalah transplantasi hati
 Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat
kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan
transplantasi hati
Terima kasih