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HOSPITAL MATERNO INFANTIL SAN

LORENZO DE LOS MINA


Residencia De Obstetricia Y Ginecología

Dr. José A. Núñez R2


OSTEOPOROSIS

 Disminución de la masa ósea y deterioro de la


microarquitectura del tejido óseo que llevan a un aumento
en la fragilidad del hueso y a un incremento en el riesgo de
fracturas.

 OMS: Un valor en la densidad mineral ósea mayor de -2.5


DE por debajo de la masa ósea máxima.
Osteoporosis : Definición
Operativa OMS
CLASIFICACIÓN Osteoporosis Secundarias:
Hipertiroidismo
Endocrinas Hiperparatiroidismo
Hipercortisolimo
Hipogonadismo
Osteoporosis Primarias:
Hematologicas Mieloma
- Involutiva Leucemia

Posmenopáusica (Tipo I) Genéticas Osteogénesis imperfecta


Senil (Tipo II) Homocisteinuria

-Idiopática
Fármacos Glococorticoides
Heparina
Juvenil
Antiestrógenos
Del adulto joven

Inmovilización
Epidemiologia
• Problema mayor de salud pública, “epidemia
silenciosa”, amenaza 28 millones de americanos,
80% de quiénes son mujeres.

• IV Symposio Internacional de Osteoporosis : 37


millones de mujeres se encuentran en edad de
riesgo en Latinoamérica, de ellas 12 millones
sufrirán osteoporosis, 5 millones sufrirán fractura
de cadera y 7.5 millones tendrán fractura de
muñeca.
Epidemiología
• Osteoporosis es responsable de más de 1.5
millones de fracturas anualmente, incluyendo
300,000 fracturas de cadera,700,000 fracturas
vertebrales, 250,000 fracturas de muñeca y más
de 300,000 en otros sitios.

• 2,050 : incremento en 240% y 310% el número de


mujeres y hombres con fractura de cadera
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

 Sexo: femenino
 Edad: cuanto más envejece, más probabilidades
hay de desarrollar osteoporosis.
 Raza: las personas caucásicas y asiáticas están
más propensas a desarrollar osteoporosis.
 Genética: antecedente familiar de la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

 Menopausia/histerectomía
 Constitución física: personas de constitución ósea pequeña
y delgada
 Hipogonadismo en hombres: Los andrógenos son
necesarios para desarrollar el pico de masa ósea y para
mantenerla.
 Fractura anterior debido a una lesión de bajo nivel,
particularmente después de los 50 años
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

 Alcohol: Parte de este riesgo elevado se debe a una


densidad mineral ósea disminuida, que puede ser
producto de un efecto tóxico del alcohol sobre las
células formadoras de hueso
 Tabaquismo: Puede cambiar los niveles hormonales
del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio.
 Bajo índice de masa corporal: <19
 Mala alimentación
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

 Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia): pueden reducir


drásticamente la ingesta de calcio y acelerar la pérdida
mineral del hueso.
 Escaso ejercicio
 Baja ingesta de calcio en la dieta
 Deficiencia de vitamina D
 Caídas frecuentes
FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

 Glucocorticoides, orales o nasales


 Inmunosupresores (inhibidores de la fosfatasa de la
calmodulina/calcineurina)
 Ciertas hormonas esteroideas (acetato de medroxiprogesterona,
agonistas de hormona liberadora de hormona luteinizante)
FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

 Trastornos que afectan al esqueleto


 Trastornos gastrointestinales (Enfermedad de Crohn)
 Artritis reumatoide
 Trastornos hematológicos
 Estados hipogonadales (Sindrome de Turner, Síndrome de
Klinefelter, amenorrea, etc.)
 Trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing,
Hiperparatiroidismo, diabetes, etc.)
FISIOPATOLOGÍA
 El remodelado óseo tiene dos funciones principales:
1) Sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la
resistencia del esqueleto a las fracturas
2) Asegura la disponibilidad de minerales como el
calcio, el fósforo o el magnesio, para ser
transportado del hueso al líquido extracelular y
viceversa, de acuerdo con las necesidades del
organismo.
FISIOPATOLOGÍA
 Disfunción de las unidades de remodelado óseo:
1.Balance negativo: la cantidad de hueso formada por los
osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los
osteoclastos.
2. Aumento del recambio óseo: el aumento del número de
unidades de remodelación cuando éstas se encuentran en
balance negativo supone un aumento del número de puntos del
esqueleto en que se pierde masa ósea, y habrá una aceleración
de dicha pérdida.
MANIFESTACIONES

 Asintomática
 La clínica de esta enfermedad viene condicionada por las
fracturas.
 Dolor y deformaciones cuando la reducción de la densidad
ósea es importante
 Dolor lumbar crónico
 Los huesos más comúnmente afectados son las vértebras,
la extremidad distal del radio, la, extremidad proximal del
fémur y la fractura de húmero.
MANIFESTACIONES

Fractura vertebral
 Mitad inferior dorsal y superior lumbar(L1-L3).
 Dolor agudo de espalda (30%).
 Irradiado hacia abdomen.
 Cifosis progresiva.
 Posterior a flexiones súbita.
DIAGNOSTICO

 Estudio clínico completo, en su fase temprana es


asintomática.
 Identificar factores de riesgo
 RX Lateral de Columna torácica y lumbar
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OMS (DXA)

 Individuo osteoporosis  DMO 2.5 < DE debajo del valor


DMO población joven.

 Individuo osteopenia  DMO 1 – 2.5 DE debajo del valor


DMO población joven.
Prevención y tratamiento
• Prevención de la pérdida de más hueso:
• Calcio
• Suprimir el tabaco y el alcohol.
• Ejercicio
• Terapia Hormonal Sustitutiva
• Bifosfonatos
• Calcitonina
• MSRE
Tratamiento
• No Farmacológico
– Dieta: calcio y vitamina D.
• Suplementos de Ca: Citrato de Ca y Carbonato de Ca.
– Ejercicio
– Abandono de tabaco y alcohol.
• Medidas Farmacológicas.
– Fármacos antirresortivos
• Bifosfonatos (alendronato: 10 mg x día, risedronato:5mg/día): sobre osteoclastos
• Raloxifeno (receptor selectivo de los receptores estrogénicos):60 mg/día
• Calcitonina
– Fármacos osteoformadores (
• PTHR (Teripatide)
• Sales de estroncio
Alimentación
Terapia hormonal sustitutiva

• ESTRÓGENOS: 0.625 mg/día

• Incrementa la DMO aprox. 5 % en la columna lumbar y el


2.5
% en el fémur proximal.
Bifosfonatos

• Inhiben la reabsorción ósea, disminuyen


la actividad de los osteoclastos.
Biofosfonatos

• Alendronato: VO 10 mg/día ó 70 mg/semanal, debe ingerirse en


ayunas
• Risedronato: VO 5 mg/día ó 35 mg/ una vez a la semana. En ayunas
• Etidronato: VO, en ciclos trimestrales a dosis de 400 mg/día durante 14
días y Calcio suplementario los 76 días restantes. Duración máxima
del tratamiento 5 años (20 ciclos).
• Acido Ibandrónico: VO, 150 mgr. Al mes en una sola ministración.
Moduladores selectivos de la
respuesta a estrógeno
Raloxifeno: Actúa como agonista en el hueso aumentando
su densidad .
Se administra por vía oral a dosis de 60 mg./ 24 horas. Se
puede administrar a cualquier hora del día,
independientemente de las comidas.

En mujeres con una dieta baja en calcio se recomienda


administrar suplementos de Calcio.
Calcitonina

• Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica, inhibe la


reabsorción ósea y, a nivel renal, disminuye la reabsorción
tubular de calcio, fósforo y sodio.
• Vía intranasal: 200 UI/día. Disminuye el dolor de la columna.
• Vía subcutánea o intramuscular: 100 UI/ día. Administrar
de forma cíclica: 10-15 días /mes, tres a seis meses al año.
• Asociar Calcio (500mg) a las 4 horas de la administración,
añadir vitamina D (400-800 U/día).
Denosumab

• Anticuerpo monoclonal inhibidor de RANKL


• Se reduce la formación de osteoclastos maduros
• Contribuye a reducir la supervivencia del osteoclasto
• Efectos adversos: Hipocalcemia, infecciones, reacciones
dermatológicas
Bibliografía
 Molina-Restrepo JF, González-Naranjo LA. Osteoporosis: enfoque clínico y de
laboratorio. Medicina & Laboratorio 2010; 16: 111-140
 Gallo V, Francisco, Giner, Vicente et Al. Osteoporosis Manejo: Prevención,
diagnóstico. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. España.
2014.
 Díaz Curiel M, García JJ, Carrasco JL, Honorato J, Pérez Cano R, Rapado A, et al.
Prevalencia de osteoporosis determinada por densitometría en la población
femenina española. Medicina Clínica (Barc). 20011; 116(3): 86-8.
 Pérez Edo L, Alonso Ruiz A, Roig Vilaseca D, García Vadillo A, Guañabens Gay N,
Peris P, et al. Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología
de osteoporosis. Reumatol Clin. 2011; 7: 357-79.
 González J, Guañabens N, Gómez C, Del Río L, Muñoz M, Delgado M, et al. Guías
de práctica clínica en la osteoporosis posmenopáusica, glucocorticoidea y del
varón. Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral. Rev
Clin Esp. 2008; 208(Supl 1): 1-24.
 Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y Prevención
de Fracturas por Fragilidad. Guía de Práctica Clínica sobre Osteoporosis y
Prevención de Fracturas por Fragilidad. Plan de Calidad para el Sistema Nacional
de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad 2010. Guías de
Práctica Clínica en el SNS: AATRM No 2007/02.
 Roig Vilaseca D, Valero García C, Boncompte Vilanova MP, Muñoz López J,
Contreras García C, Romera Baurés M, en nombre del Grupo de Estudio de
Derivación a Densitometría. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo
y negativo de los criterios de indicación de densitometría ósea de la agencia de
evaluación de tecnologías e investigación médicas de Cataluña. Reumatol Clin.
2011; 7(3): 161-6.