JUDUL

Tn. Slamet Sesak Nafas

KELOMPOK 3

0302009220 SALVIA MEIRANI

0302011195 MOHAMAD FADLI
0302012007 AGUS HAERANI
0302012046 AZMI KAMIL
0302012087 DWI NIMAS
0302012108 FIAREZA DILAGA
0302012147 LARAS HANUM ISTININGTIAS
0302012180 NABATUL HASAN
0302012260 SRI WISNU WARDANA
Kasus 1 : Tn. Slamet Sesak
Nafas

Tn. slamet, 7o tahun berobat ke UGD malam hari ,diantar

oleh keluarganya dengan keluhan sesak nafas, terbangun
dari tidur karena sesak nafas, sehari – hari Tn slamet
merasa lebih enak dengan bantal tinggi pada saat baring,
jalan cepat harus berhenti karena sesak . Pernah berobat
kepoliklinik dikatakan oleh dokter menderita tekanan
darah tinggi dan sakit jantung. merasa sembuh obat tidak
dimakan lagi.
 Terminologi
• sesak nafas adalah kondisi ketika Anda kesulitan
dalam bernafas atau tidak cukup mendapat asupan
udara.
• Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas
pendek, breathlessness, atau shortness of breath.
Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan
penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan
udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea
tidak dapat diukur (namun terdapat gradasi sesak
napas).
• Hipertensi adalah dimana saat tekanan darah
didalam tubuh meningkat secara kronis untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi . JNC VII
140/90
Masalah Keterangan

70 tahun Lansia

Sesak nafas

Terbangun dari tidur PND

Pake bantal tinggi Asma kardial

Jalan cepat berhenti karena sesak DOE

Tekanan darah tinggi

Merasa sembuh obat tidak dimakan Putus obat

 Tn.

Mind Map Slamet

70 tahun

Sesak
Riwayat Penyakit
Nafas
Dahulu

Old
Age Orthopn Hiperten
PN
DOE ea si
D

Gagal
Jantung

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesis Tatalaksana Komplikasi Prognosis
Fisik Penunjang
 Perubahan Anatomis pada
Lansia
• Kekakuan arteri sentral dan perifer
• Penambahan massa otot jantung
Akibat bertambahnya beban akhir
(afterload)sebagai konsekuensi kekakuan arteri
sentral dan perifer.
• Fibrosis dan kalsifikasi katup jantung
terutama pada anulus atau subanulus mitral
dan katup aorta
• Terjadi pengurangan jumlah sel pada nodus
sinotrial (SA node) yang menyebabkan
hantaran listrik jantung mengalami gangguan.
 Perubahan Fisiologis pada
Lansia
• Penurunan fungsi sistolik ventrikel akibat
atrofi sel otot jantung dan akumulasi
pigmen lipofuksin sehingga otot jantung
berwarna coklat.
• Penurunan fungsi diastolik ventrikel
• Fibrosis dan kalsifikasi katup yang bisa
menimbulkan stenosis atau regurgitasi
katup
 Hipotesis
• Edema pulmonal
• GERD
• PPOK
• Pnemothorak
• Asma bronkial
Tampilan klinis Gejala Tanda

Edema perifer / kongesti Sesak nafas, kelelahan, mudah Edema perifer, peningkatan
penat, anoreksia JVP, edema paru,
hepatomegali, asites,
bendungan cairan, kakeksia

Edema paru Sesak nafas yang sangat berat Ronki basah halus atau basah
saat istirahat kasar di paru, efusi paru,
takikardia, takipnea

Syok kardiogenik Penurunan kesadaran, lemah, Perfusi perifer yang buruk,

akral perifer dingin tekanan darah sistolik < 90
mmHg, anuria atau oliguria

Gagal jantung hipertensi Sesak nafas Peningkatan tekanan darah,

penebalan dinding ventrikel kiri,
ejeksi fraksi masih baik

baik Gagal Jantung kanan Sesak nafas, mudah lelah Tanda-tanda disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP, edema
perifer, hepatomegali, asites
 Ananmnesis tambahan
• Ada riwayat sesak sebelumnya?,waktu
sesak?
• Sesak muncul karena terpapar alergen?
• Pasien merupakan perokok aktif?
• Pola makan pasien?
• Kedekatan pasien dengan keluarga?
• Sosial budaya pasien?,(tiap daerah punya
ciri khasnya sendiri)
 Pemeriksaan fisik
• Inspeksi : Apakah ada gejala gagal
jantung kanan ?
• Palpasi : Ictus cordis melebar,jvp
melebar
• Auskultasi : s3 gallop (gangguan suara
jantung 3)
*Suara jantung 3 (pengisian cepat ventrikel)
Pemeriksaan penunjang
 Echocardiography
• Spesifik dan sensitif untuk menilai
meningkatnya massa ventrikel
• Menentukan regurgitasi maupun stenosis
dengan Doppler
• Menetapkan gagal jantung diastolik yang
biasanya terdapat pada hipertrofi ventrikel
 ekg
Hipertrofi ventrikel kiri
*gel.r pada v5 atau v6 meningkat,gel s di V1
ditambah gel.r di v5 atau v6 lebih dari 35
mm.
Hipertrofi atrium kiri
*Ditandai gel.p yang lebar dan
berlekuk,paling jelas di lead I,II,dan V1
 Foto Toraks
• Foto PA dan Lateral dapat memberikan
informasi akan adanya gagal jantung:
– Bayangan Jantung (Heart Shadow)
• Biasanya abnormal, terjadi pembesaran bayangn
jantung akibat hipertrofi atau dilatasi tempat ruang-
ruang jantung yang sakit
– Kongesti Pulmonal
• Terdapat kongesti v. pulmonalis pada gagal
jantung kiri atau meningkatnya tekanan LA,
misalnya pada MS
• A. pulmonalis melebar pada hipertensi pulmonal
 Foto Toraks
• Efusi Pleura
– Pada gagal jantung kronik disertai tekanan vena
yang meningkat akan tampak efusi pleura kecil/
sedikit pada kanan maupun kiri
• Kalsifikasi
– Mungkin terjadi pada katup mitral, aorta, atau
perikardium
• Aorta
– Apabila aorta dilatasi, kemungkinan akibat dari
hipertensi, AS, AR, dan aneurisma aorta.
 CHF :
2
MAYOR
atau
1
MAYOR
2
MINOR
 Definisi gagal jantung
Sindrom klinis ditandai dengan
sesak napas dan fatik yang
disebabkan oleh kelainan struktur
atau fungsi jantung.
 Etiologi
• Kelainan otot jantung
• Aterosklerosis koroner
• Hipertensi sistemik atau pulmonal
• Peradangan atau degeneratif
• Faktor sistemik : tirotoksikasis , hipoksia ,
asidosis , dan ketidakseimbangan
elektrolit.
 Epidemiologi
• Laki-laki > perempuan
• Meningkat pada usia lebih lanjut , umur
65-75 tahun .
• Pada gagal jantung berat lebih dari 50 %
akan meninggal pada tahun pertama.
 New York Heart Association (NYHA)
NYHA kelas I NYHA kelas II NYHA kelas III NYHA kelas IV

• Penderita dengan • Penderita dengan • Penderita dengan • Penderita dengan

kelainan jantung tanpa kelainan jantung yang kelainan jantung yang kelainan jantung
pembatasan aktivitas berakibat berakibat pembatasan dengan akibat tidak
fisik. pembatasan ringan berat aktivitas fisik. mampu melakukan
• Aktivitas fisik sehari- aktivitas fisik. • Merasa enak pada aktivitas fisik
hari tidak • Merasa enak pada istirahat apapun.
menyebabkan istirahat. • Aktivitas yang kurang • Keluhan timbul
kelelahan, palpitasi, • Aktivitas fisik dari aktivitas sehari- meskipun dalam
dyspnea atau angina. sehari-hari (ordinary hari menimbulkan keadaan istirahat
physical activity) kelelahan, palpitasi,
menyebabkan dyspnea atau angina.
kelelahan, palpitasi,
dyspnea atau
angina.
 Patofisiologi
• Terjadi penurunan
elastisitas P. ISOLATED
Tuan Slamet 70 th Darah Systolic
• Pembentukan Hipertensi
aterosklerosis

• Penebalan
dinding LV
• Peningkatan Penurunan
jaringan pengisian LV
kolagen Gagal
jantung kiri
Terjadi
hipertrofi
Hipertensi dan dilatasi
ventrikel kiri
 Patofisiologi
• Saat tidur peran Volume
Pada malam hari adrenergic darah
atau saat posisi
berbaring, venous
menurun meningkat
return meningkat • Fungsi LV yang pada akhir
buruk sistolik

Tekanan vena
dan kapiler Tekanan LA Tekanan LV
meningkat meningkat meningkat

Kongesti • PND
pulmonal • orthopnea
 Patofisiologi

Terjadi
Saat beraktivitas CO Takikardi pemendekan
meningkat fase diastol

Tekanan vena Volume akhir Fase

Tekanan LA
dan kapiler paru diastol pengisian LV
meningkat memendek
meningkat meningkat

Kongesti
DOE
pulmonal
 Penatalaksanaan
Medikamentosa:
 ACE INHIBITOR : Captopril 12,5mg titrasi mulai 2 x 6,25mg perhari.
Diuretika grup II : Furosemid, i.v ( 1 ampul 2 cc isi 20mg).
Digitalis : Digoxin 2 x 1 tablet (2 x 0,25mg) selama 2 - 3 hari disusul dengan maintenance 1
tablet/hari.
 Beta blocker : Metaprolol 2 x 5mg/hari selama 1 minggu , tappering on 2 x 12,5mg/hari
dalam kurun waktu 8 – 12 minggu.

Non Medikamentosa:
 Dibaringkan setengah duduk untuk mengurangi sesak nafas
Pemberian oksigen untuk kebutuhan jantung
Edukasi ke pasien tentang gejala
Management diet rendah garam
Disarankan untuk tidak merokok dan konsumsi alkohol
Rehabilitasi berbasis olahraga (ringan)
Dukungan keluarga
`
 Komplikasi
• Syok kardiogenik
• Gagal jantung kanan
• Aritmia
• Trombus pada ventrikel kiri
• Gagal ginjal
• Pembesaran hati (hepatomegali)
 Prognosis
• Ad vitam : Dubia ad bonam
• Ad fungtionam : Dubia ad malam
• Ad sanationam : Dubia ad malam
Terima Kasih