Hospital Victorino Santaella Ruiz

Postgrado Emergenciologia

Coma

Medico Residente: Dra. Tovar Linet

 LA CONCIENCIA
Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno
conocimiento de sí mismo y de su entorno.

Medicina

Física Psiquiatría

Neurocienc Psicología
 Lenguaje  Vigilancia ias
 Memoria  Atención
 Afectividad  Percepción Fisiología
 Inteligencia  Orientación

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
 Estados Normales de la Conciencia
Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:

Estado de alerta, Estado fisiológico,

conocimiento Vigilia Sueño reposo uniforme,
permanente de sí mismo (↓Presión sanguínea,
y de su entorno respiración), respuesta
menor ante estímulos
externos.

NO confundir estados mentales con estados de conciencia

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
 Estados Patológicos de la Conciencia
Estados agudos de alteración de la conciencia Estados subagudos o crónicos de alteraciones
de la conciencia
1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia 1. Demencia
(Estados confusionales agudos) 2. Hipersomnia
• Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) 3. Estado vegetativo
• Delirio (Estado confusional hiperalerta) 4. Mutismo acinético
2. Alteraciones agudas del estado de vigilia • Abulia
• Obnubilación • Catatonía
• Estupor

• Coma

Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;

 EL ESTADO DE COMA
“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las
funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción
cerebral aguda y grave.”
"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet

1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.

2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.

Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501
1. Estadio I o Coma Vigil: (Pérdida parcial de la conciencia).
2. Estadio II o Coma de Gravedad media (Pérdida total de la Conciencia).
3. Estadio III o Coma Carus (importantes trastornos vegetativos).
4. Estadio IV o coma Depassé: (muerte cerebral).

(Sedación o Narcosis) Incluye la inducción de la pérdida de la conciencia

por medicamentos con el fin de tranquilizar al paciente o proteger el
cerebro de una lesión secundaria que se podría provocar por la alta
presión Intracraneana.
Estructuras Anatómicas Involucradas en el Estado de Coma

Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras;

la corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y
que tiene una participación fundamental en el despertar.

-carga eléctrica de hasta 150 -Encargada de los ciclos de vigilia y

microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA el sueño.

Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf
 Fisiopatología

Casi todos los casos de disminución del

estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas

En consecuencia, las principales

causas fisiopatológicas serían

Hipoglucemia, anoxia, uremia,

Lesiones que dañan el SRA
insuficiencia hepática
Destrucción de Hemisferios Cerebrales (Fx)
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
C
1 oma por Masas y Hernias Encefálicas

a) H. Transtentoriales. (Uncus  Agujero Ten).

b) H. Transtentorial Central: Mov. Simétricos de Tálamo a

Través de Agujero Tentorial..

c) H. Transfacial: Desplazamiento de la Circunvolución

Bajo la Hoz (Linea Media).

d) H. Foraminal: Desplazamiento de Cerebelo a través de

Foramen Occipital.

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 -El tejido -Signos de miosis -Hemiparesia. - Signos de

H. Foramidal
H. Central
H. Tentorial

H. Transfacial
desplazado pupilar. -Afasia. compresión del
comprime al III PC. -Somnolencia. bulbo.
-Agnosia.
-Midriasis - Paro respiratorio
ipsolateral. -La lesión
desciende
-Babinski presente. rostrocaudal.
-Hemiparesia
contralateral.

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 Coma por Trastornos Metabólicos
2

Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de

sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal
(intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia).

Reservas de Gl 2min
Las neuronas del
encéfalo dependen FS
Reservas de O2 8-10s

-Deterioro del aporte energético
-Cambios en los flujos ionicos
-Anomalías de la neurotransmisión
Alteraciones neuronales y
astrocitos
La hipoxia y la
isquemia
La Hipoglucemia, Hiponatriemia,
Hiperosmolaridad, Hipercapnia,
hipercalciemia Y Insuficiencia Renal.

El grado de daño neurológico depende en gran medida de la

rapidez con la cual ocurren los cambios séricos.

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 3 Coma Epiléptico
Coma autolimitado

Estado posictal

Las descargas eléctricas

generalizadas y continuas de la
corteza Reservas de energía o de los
efectos de moléculas localmente
tóxicas surgidas como productos
-Retardo continuo y generalizado de la actividad accesorios en dichas crisis.
de fondo del EEG semejante al de otras
encefalopatías metabólicas.

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 4 Coma de Origen Farmacológico

Muchos Pueden Deprimir el SNC

En Gran Medida Reversible y no Deja Daños Residuales

La Sobredosis Tienen AccionesAtropínicas

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 Clasificación y Etiología
Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas,65 a 75 %)

Supratentoriales (15 a 20 %) Exógenos

• Intracerebrales • Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)
- Hemorragia cerebral • Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)
- Hemorragia intraventricular • Trastornos físicos (Hipotermia)
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) Endógenos
- Tumores • Hipoglicemia
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral) • Hipoxia:
• Extracerebrales - Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
- Tumores hipoventilación
- Hidrocefalia - Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, - Anemia.
subdural) • Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
- Empiema subdural • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,
Infratentoriales (10 a 15 %) hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
• Oclusión basilar metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior hipofosfatemia
• Hemorragia pontina primaria • Alteraciones endocrinas:
• Hemorragia cerebelosa - Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma
• Infarto cerebeloso mixedematoso,
• Malformaciones arterio venosas del tronco tirotoxicosis)
encefálico - Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
• Aneurisma de la arteria basilar Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Abscesos • Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Tumores primarios o metastásicos • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,
coma urémico, pancreático, narcosis por CO2

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 Diagnóstico
ANAMNESIS

¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o

Progresivo((intoxicaciones, tumores)?

Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea,

fiebre, convulsiones, mareos, diplopía

Antecedentes de Tx Craneal

Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y

otros tóxicos

Existencia de alguna patología sistémica

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 EXAMEN FÍSICO

Hipertensión Hipotensión Bradicardia Taquicardia Fiebre Hipotermia

Hemorragia Diabetes Hipertensión Ritmo Infección, coma etílico o

cerebral, mellitus, intracraneal o cardiaco lesión de los barbitúrico,
encefalopatía alcoholismo, bloqueo AV ectópico con centros hipoglucemia,
hipertensiva IAM, insuficiencia reguladores de hipotiroidismo
hemorragia vascular la temperatura.
interna cerebral.

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 Coma etílico

Ritmos Respiratorios Localización

Ambos hemisferios o
Cheyne-Stokes ganglios basales

Coma diabético
Kussmaul Cetoacidosis

Protuberancia
apnéusica

Bulbo
Biot
ComavHepático

Par
ada
C-R

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IC O RESPIRATORIA COMA HEPÁTICO INTOXICACIÓN POR CO2

DROGADICTOS ENFERMEDAD DE ADDISON HEMORRAGIA INTERNA

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EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Libro Netter
LAS PUPILAS MOVIMIENTOS OCULARES

COMA METABÓLICO

LESION MESENSEFALICA
ISOLATERAL, COMPRESIÓN DE
III PAR

LESIONES
PROTUBERANCIALES

LESIONES MESENCEFÁLICAS
MASIVA

LESIONES SUPRATENTORIALES: MIRAN LA LESIÓN

LESIONES INFRATENTORIALES: NO MIRAN LA LESIÓN

LESIÓN TALÁMICA O MESENSEFÁLICA: OJOSHACIA

ABAJO YADENTRO

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 Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.
Los ojos se mueven Irrigación del conducto
conjugadamente en auditivo externo con 30-
dirección contraria al 100 mL de agua fría,
movimiento. manteniendo la cabeza
«Ojos de muñeca» levantada unos 30°.

Tallo cerebral Desviación tónica y

lenta hacia el lado
de la instilaciíón

indemnidad del
VIII par

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 Respuesta Motora

H. transtentorial, lesion
protuberancia o
Postura De Descerebración hipoglucemia o hipoxia
intensa.

lesiones altas, afectan

la sustancia blanca
Signo De Brudzinski. cerebral, la cápsula
interna o el tálamo.

Signo De Kernig Signos de irritación

meníngea

Fondo de Ojo

Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva

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 Muerte Cerebral
Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales
y el corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la muerte.

SIGNOS

SIGNOS:
• Pupilas midriáticas.
Contienen Tres Elementos Esenciales De Datos Clínicos:
• El pulso no reacciona a la
1) Destrucción cortical generalizada demostrada por atropina.
un coma profundo (persona que no reacciona a • Ausencia de reflejos
ninguna forma de estimulación); tendinosos profundos (o no).
• Presencia de babinski (o no).
2) lesión global del tallo encefálico manifestada por
ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de IMPORTANTE
los reflejos oculovestibular y corneal.
• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.
3) destrucción del bulbo, que se traduce en una • Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía
apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, cerebral y mediciones del Doppler transcraneal- ausencia de flujo
pero no reacciona a la atropina. sanguíneo.

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718

 Estudios Complementarios
Glucosa
Electrolitos
Urea, creatinina
Gasometría
Detección de drogas sedantes
Pruebas de función hepática
Estudios de coagulación
Función tiroidea y suprarrenal,
Hemocultivo
LCR
EKG
EEG
Estudio toxicológico de sangre y orina
Determinar la presencia de alcohol,
barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos
tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.
Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Manejo Terapéutico del Paciente en Estado de Coma
La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual
enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida.
ASEGURAR LA OXIGENACIÓN:

 Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.

 Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación
y ventilación mecánica.(En caso de coma profundo se puede intubar
al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración.

MANTENER LA CIRCULACIÓN:
OTRAS MEDIDAS
 Monitorear ritmo y FC, TA
 Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas vasoactivas,  Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda
etc. nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
 Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y  Sonda vesical: Medir diuresis horaria
coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg  Llevar balance hidromineral estricto
 OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV de  Tratar la hipertermia o la hipotermia
Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos)  Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
 Prevenir úlceras de decúbito.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Tratar Las Causas De Reversibilidad Inmediata:

 Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada.
 Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo.
 Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas.
 Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60
min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.
 Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si
se sospecha intoxicación por opiáceos.

Tratamiento Del Edema Cerebral:

 Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas.
 Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal.
 Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.

Tratamiento Anticonvulsivo: Profilaxis Úlcera De Estrés:

 Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg  Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
 Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg  Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
 Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas  Tratamiento de las infecciones
 Prevenir y tratar las complicaciones

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