Presentasi Kasus Kecil

Sirosis Hepatis danVarises Esofagus

Pembimbing: dr. Suharno, Sp. PD-KGEH

Delavemia Rostiani G4A016085

M. Riza Mahendratama G4A016086
Nastiti Maharani G4A016087
Herthyaning Prasetyo G4A016088
  Identitas Pasien
 Nama : Ny. R
 Umur : 50 tahun
 No. RM : 00540524
 Jenis kelamin : Perempuan
STATUS PASIEN  Alamat : Jatilawang
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : Islam
 Tanggal masuk RSMS : 8 November 2017
 Tanggal periksa : 9 November 2017
 Anamnesis
 Keluhan utama
Nyeri ulu hati.
 Keluhan tambahan
Mual, muntah darah, pusing, lemas, BAB hitam, perut
membesar.
 Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke poli penyakit dalam RSMS dengan
keluhan nyeri ulu hati sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan hilang
timbul seperti ditusuk-tusuk. Pasien mengakui keluhan sudah
dirasakan sudah sejak 7 bulan yang lalu dan semakin memberat.
Pasien juga mengeluh mual, muntah, perut membesar, pusing,
lemas, kembung, dan kadang BAB berwarna hitam. Pasien juga
memiliki riwayat muntah darah 5 bulan yang lalu, sempat
dilakukan endoskopi dan kini keluhan muntah darah berkurang.
Muntah dengan konsistensi cair berwarna merah segar dan keluar
bersama makanan. Pasien mengatakan sesaat sebelum dan
setelah muntah, dada dan ulu hati nya terasa nyeri. Pasien muntah
darah biasanya saat perutnya terasa begah dan penuh. Mual dan
muntah membaik saat pasien minum obat anti mual. Pasien juga
menyangkal adanya riwayat trauma pada kepala atau perut. Selain
muntah darah, pasien juga mengeluhkan BAB hitam. BAB hitam
pekat dengan konsistensi padat. Menurut pengakuan pasien, sejak
7 bulan yang lalu pasien menderita penyakit liver dan memang
terdapat masalah pada kerongkongan pasien. Pasien mengaku
sudah pernah menjalani pemeriksaan teropong pada
kerongkongan dan sudah pernah di lakukan tindakan ligasi. Saat
ini, pasien berencana untuk dilakukan endoskopi serta ligasi ulang.
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat anemia : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat penyakit liver : Diakui
 Riwayat penyakit kuning : Diakui
 Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat anemia : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat sosial dan exposure
 Community
 Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk bukan
perumahan. Hubungan pasien dengan tetangga sekitar
baik, pasien aktif dalam kegiatan sosial setempat.
 Home
 Pasien tinggal bertiga dengan 1 orang anaknya dan 1
orang cucunya.
 Occupational
 Pasien seorang ibu rumah tangga yang sehari-sehari
mengurus rumah dan suami
 Personal habit
 Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum-
minuman beralkohol. Pasien terbiasa masak makanan
sendiri untuk dikonsumsi oleh dirinya dan suaminya.
Jenis makanan yang dimakan oleh pasien dan suaminya
termasuk makanan yang berlemak seperti goreng-
gorengan, bersantan dan makanan dengan bahan
penguat rasa.
  Keadaan umum : Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 Vital sign
 Tekanan Darah : 110/60 mmHg
 Nadi : 64 x/menit
PEMERIKSAAN  Respiration Rate : 20 x/menit
FISIK  Suhu : 36,7 0C

 Berat badan : 49 kg
 Tinggi badan : 155 cm
 Indeks Massa Tubuh : 20,4 kg/m2 (normal)
 Status generalis
 Pemeriksaan kepala
 Bentuk kepala
 Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
 Rambut
 Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan
terdistribusi merata
 Mata
 Simetris, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
 Telinga
 Discharge (-), deformitas (-)
 Hidung
 Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
 Mulut
 Bibir sianosis (-), lidah sianosis (+), fetor hepatikum (+)
 Pemeriksaan leher
 Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
 Palpasi : JVP 5 + 2 cm
 Pemeriksaan toraks
 Paru
 Inspeksi: Dinding dada tampak simetris, tidak tampak, spider nevi (-)
 ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan
bentuk dada (-)
 Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri, vokal fremitus
lobus inferior kanan = kiri
 Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor, batas paru-hepar
SIC V LMCD
 Auskultasi: Suara dasar vesikuler +/+, ronki basah halus -/-, ronki basah
kasar -/-, wheezing -/-
 Jantung
 Inspeksi: Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS
 Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS dan kuat
angkat (-)
 Perkusi :
 Batas atas kanan : SIC II LPSD
 Batas atas kiri : SIC II LPSS
 Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
 Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
 Auskultasi : S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)
 Pemeriksaan abdomen
 Inspeksi : Cembung
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Perkusi : Pekak, pekak sisi (-), pekak alih (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (+), undulasi (-)
 Hepar : Teraba 2 jari dibawah arcus costae dextra, permukaan
berbenjol-benjol, tepi tumpul
 Lien : Tidak teraba

 Pemeirksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas
superior inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis ++ ++ ++ ++
Reflek patologis - - - -
 Stigmata Sirosis Hepatis
 Sklera ikterik (+/+)
 Spider naevi (-)
 Gynecomastia (-/-)
 Eritema palmaris (-/-)
 Vena kolateral/caput medusae (-)
 Ascites (-)
 Splenomegali (-)
 Edema pretibial (-/-)
  Pemeriksaan Laboratorium 8 November 2017 16:49 RSMS

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah Lengkap
Hemoglobin 9,2 (L) 11,2 – 17,3 g/dL
Leukosit 6640 3.600–10.600 U/L
Hematokrit 31 (L) 42–52 %
Eritrosit 4,3 4,4–5,9 ^6/uL
Trombosit 199.000 150.000– 440.000 /uL
MCV 72,5 (L) 80 – 100 fL
MCH 21,4 (L) 26 – 34 Pg/cell

Pemeriksaan MCHC
RDW
MPV
29,6 (L)
21,9 (H)
12,5 (H)
32 – 36 %
11,5 – 14,5 %
9,4 – 12,4fL

Penunjang Hitung Jenis Leukosit

Basofil 0,3 0–1%
Eosinofil 27,0 (H) 2–4%
Batang 0,5 (L) 3–5%
Segmen 43,3 (L) 50 – 70 %
Limfosit 22,0 (L) 25 – 40 %
Monosit 6,9 2–8%
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 123 <= 200 mg/dL
Sero Imunologi
Anti HCV Non reaktif Non reaktif
HBsAg Non reaktif Non reaktif
 Pemeriksaan laboratorium 9 November 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Urin Lengkap

Fisis

Warna Kuning Kuning muda – kuning tua

Kejernihan Agak keruh Jernih

Bau Khas Khas

Kimia

Urobilinogen Normal Normal

Glukosa Negative Normal

Bilirubin Negative Negative

Keton Negative Negative

Berat jenis 1.010 1,010 – 1,030

Eritrosit Negative Negative

PH 6,0 4,6 – 7,8

Protein Negative Negative

Nitrit Negative Negative

Leukosit Negative Negative

Sedimen

Eritrosit 0-1 Negative

Leukosit 0-2 Negative

Epitel 10-15 Negative

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Silinder Hialin Negative Negative

Silinder Lilin Negative Negative

Silinder Eritrosit Negative Negative

Silinder Leukosit Negative Negative

Silinder Halus Negative Negative

Granuler Kasar 1-2 Negative

Kristal Negative Negative

Bakteri >30 Negative

Trikomonas Negative Negative

Jamur Negative Negative

 endoskopi 9 November 2017
  Diagnosis Kerja
 Sirosis Hepatis
 Varises Esofagus

 Terapi
 Farmakologi
 IVFD D5% 20 tpm
Diagnosis dan  PO. Propanolol 2x10mg
 PO. Spironolakton 2x50mg
tatalaksana  Non farmakologi
 Diit hepar meliputi:
 Pemberian sumber protein sedapat mungkin dihindarkan.
 Makanan berupa cairan yang mengandung karbohidrat
sederhana seperti sari buah, sirup, dan teh manis.
 Cairan diperlukan ± 2L/hari bila tidak ada asites. Bila ada asites
dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimum
1L/hari.
 Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, besi, dan thiamin.
 Pemberiannya tidak lebih dari 3 hari.
 Prognosis
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam
 DEFINISI
 Fase lanjut/stadium akhir penyakit hati kronis
irreversible ditandai dengan adanya:
oProses peradangan
oNekrosis sel hati
SIROSIS oKolapsnya retikulin + deposit jar. ikat
HEPATIS oDistorsi jaringan vaskular + regenerasi nodulus
parenkim hati
oPenambahan jar. ikat difus (fibrosis)
oTerbentuk nodul yang mengganggu susunan lobulus
hati
 Berakhir dengan kegagalan fungsi hati.
  Penyebab kematian ke-18 di dunia, dengan prevalensi
1,3% (WHO, 2004).
 Insidensi sirosis hepatis di RS di Indonesia 0,6-14,5%
EPIDEMIOLOGI o 40-50% Virus hepatitis B sebagai penyebab sirosis
o 30-40% virus hepatitis C sebagai penyebab sirosis
o 10-20% penyebabnya tidak diketahui
 Perbandingan pasien sirosis hepatis Pria :Wanita = 1,6 : 1
 Prevalensi tertinggi pada usia 30 - 59 tahun
 1. Faktor Kekurangan Nutrisi
2. Hepatitis Virus (terutama Hepatitis B)
3. Zat Hepatotoksik
ETIOLOGI 4. Wilson Syndorme
5. Penyakit traktus biliaris
6. Penyakit vascular
 1. Usia lebih dari 40 tahun saat terinfeksi
2. Laki-laki
3. Derajat fibrosis saat biopsi awal
4. Status imunologi
FAKTOR 5. Co-infeksi dengan virus hepatotropik
lain/dengan virus HIV
RISIKO
6. Infeksi genotip 1
7. Adanya quasi-species
8. Overload besi
9. Konsumsi alkohol
PATOFISIOLOGI
 Distorsi arsitektur sel hati  obstruksi aliran darah portal ke dalam hepar
(e.c. darah sukar masuk ke dalam sel hati)  Peningkatan aliran darah
balik vena portal  hipertensi portal  terbentuk pembuluh darah
kolateral portal (esofagus, lambung, rektum, umbilikus)  peningkatan
tekanan hidrostatik di sirkulasi portal  perpindahan cairan ke ruang
peritoneum  asites

Penurunan volume darah ke hati  penurunan

inaktivasi aldosteron & ADH peningkatan
aaldosteron & ADH  retensi natrium dan air 
edema.
 1. Sirosis Laennec
Etiologi alkoholisme kronis
a) Perlemakan hati alkoholik
Akumulasi lemak bertahap di sel hati (infiltrasi lemak)  gang.
metabolik  pembentukan trigliserida berlebih + penurunan ekskresi
trigliserida  pembesaran hepar, lunak, berminyak
KLASIFIKASI b) Hepatitis alkoholik
Toksisitas produk akhir metabolisme alkohol (asetaldehida dan H) 
kerusakan hepatosit  nekrosis sel hati
c) Sirosis alkoholik
Pembentukan jaringan fibrosis  perubahan dari fatty liver menjadi
nonfatty, hepar mengecil dan berwarna kecokelatan.
2. Sirosis Paskanekrotik
Riw. infeksi hepatitis virus akut  nekrosis berbecak pada jar. hepar 
hepar mengkerut, bernodul

3. Sirosis Biliaris
Obstruksi biliaris pascahepatik  statis empedu  penempukan
empedu di hati  kerusakan sel hati  lembaran fibrosa  hepar
membesar, keras, berganula
 1. Perikarditis konstriktif
2. Budd-chiari syndrome
3. Trombosis vena spleinalis
4. Obstruksi vena kava inferior
DIAGNOSIS 5. Schistosomiasis
BANDING 6. Sarkoidosis
7. Hiperplasia regeneratif nodular
8. Sklerosis hepatoportal idiopatik
 1. Gejala Klinis
 Sirosis hepatis kompensata : belum menunjukkan gejala klinis yang
jelas.
 mudah lelah, lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun, impotensi, testis mengecil,
PENEGAKAN buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas

DIAGNOSIS  Sirosis hepatis dekompensata : menunjukkan gejala yang jelas.

 hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi,
adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epitaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, hematemesis, melena, sulit konsentrasi, agitasi sampai koma.
 2. Pemeriksaan Fisik
Tanda kegagalan fungsi hati:
 Ikterus, spider naevi, ginekomastisia, hipoalbumin, kerontokan bulu
PENEGAKAN ketiak, ascites, eritema palmaris serta tanda-tanda hipertensi portal
berupa varises esofagus/cardia, splenomegali, pelebaran vena kolateral,
DIAGNOSIS ascites, hemoroid, caput medusa.
 3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium, USG abdomen dan endoskopi, diagnosis pasti
dengan biopsi hepar.
 Pemeriksaan Lab.
Peningkatan test fungsi hati (AST, ALT)

PENEGAKAN Peningkatan globulin, Penurunan albumin

DIAGNOSIS Anemia
Trombositopenia
Leukopenia
 USG Abdomen
Nilai ukuran hepar, tanda karsinoma hepatoselular, asites
 1. Terapi Nutrisi
 Diet kalori cukup sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein
(75-100 g/hari).
TATA  Multivitamin : thiamine 100 mg & asam folat 1 mg. Diet ini
LAKSANA harus cukup mineral dan vitamin; rendah garam bila ada retensi
garam/air.
 Jika terdapat asites, komsumsi cairan dibatasi < 1000 cc / hari.
 Bahan makanan yang harus dihindari adalah sumber lemak.
2. Terapi berdasarkan etiologi
 Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat memperburuk
fungsi hati dihentikan penggunaannya.
 Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal dihindari.
 Hepatitis virus B
Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)
 Hepatitis virus C kronik
Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
 Pengobatan fibrosis hati.
Metotreksat dan vitamin A juga digunakan sebagi anti fibrosis.
3. Terapi Sirosis Dekompensata
Varises esophagus
 Sebelum terjadi perdarahan dan sesudah perdarahan dapat diberikan
obat penyekat beta (propanolol).
 Saat perdarahan akut diberikan preparat somatostatin //okterotid,
dilanjutkan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
 Pencegahan perdarahan dengan skleroterapi/ligasi, beta bloker non
selektif (propanolol, nadolol) 2 x 20 mg/hari, isosorbide mononitrate 2
x 10 mg/hari
 1. Ensepalopati Hepatikum
Kelainan neuropsikiatri reversibel dan umumnya pada pasien sirosis
hepatis setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik.
2. Varises Esophagus
Komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi porta.
3. Peritonitis Bakterial Spontan
KOMPLIKASI Infeksi cairan asites tanpa adanya infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
4. Sindrom Hepatorenal
Disfungsi ginjal + komplikasi ascites. Vasokonstriksi arteri ginjal
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal  penurunan LFG
5. Sindrom Hepatopulmonal
Hidrotoraks & hipertensi portopulmonal.
PROGNOSIS
Kelas A: 5 – 6 (least severe)
Kelas B : 7 – 9 (moderately severe)
Kelas C: 10 – 15 (most severe)
  Distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke dalam lumen
esofagus pada pasien dengan hipertensi portal
VARISES  50% pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus,
ESOFAGUS dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan yang
serius dari varisesnya dalam hidupnya (World Gastroenterology
Organisation, 2014)
EPIDEMIOLOGI
  Skor rasio normal (INR) > 1,5, diameter vena portal > 13 mm, dan
trombositopenia telah ditemukan sebagai prediktif kemungkinan
varises hadir dalam sirosis. Jika tidak ada satupun, satu, dua atau
tiga dari kondisi ini terpenuhi, maka <10%, 20-50%, 40-60%, dan>
FAKTOR 90% pasien diperkirakan memiliki varises. Adanya satu atau lebih
RISIKO dari kondisi ini merupakan indikasi endoskopi untuk mencari
varises dan melakukan profilaksis utama terhadap perdarahan
pada pasien sirosis (World Gastroenterology Organisation, 2014).
  Sirosis
 Bekuan Darah (Trombosis)
ETIOLOGI  Infeksi parasit.
 Budd-Chiari Syndrome
PATOFISIOLOGI
 • Gagal jantung kongestif berat
• Sistosomiasis
• Hemkromatosis
• Wilson’s disease
• Trombosis Vena Porta
• Sarkoidosis
DIAGNOSIS • Budd-Chairi Syndrome
BANDING • Hepatitis B
• Hepatitis C
• Sirosis alkohol
• Sirosis Bliliaris Primer
• Kolangitis Sklerosis Primer
  Laboratorium  trombositopenia
 Esofagoduodenoskopi  gold standard pemeriksaan varises
esofagus. Hasil: gambaran varises yang berkelok-kelok sebagian
besar di pertengahan distal esofagus berwarna keabu-abuan atau
kemerah-merahan
 Barium Enema  dilakukan jika pasien memiliki kontraindikasi
PEMERIKSAAN untuk endoskopi atau endoskopi tidak dapat dilakukan. Varises
esofagus terlihat seperti berkelok-kelok, serpiginous, terdapat
PENUNJANG defek longitudinal pengisian pada lumen esofagus. Varises
esofagus dapat terlihat seperti lipatan tebal dikelilingi daerah
putih luas karena barium terjebak di antara kumpulan varises
 CT-Scan  varises terlihat sebagai bentukan bulat, tubular, atau
struktur serpentine yang halus, memiliki gambaran yang
homogen dan menyerap kontras dengan derajat yang sama
dengan vena di dekatnya
  Varises Esofagus tanpa Riwayat Pendarahan
Varises tanpa riwayat pendarahan dapat ditangani menggunakan
beta blocker nonselektif (misalnya, propranolol, nadolol, timolol), asalkan
tidak ada kontraindikasi menggunakan obat tersebut. Misalnya riwayat
diabetes militus tipe insulin dependent, penyakit paru obtruktif yang
parah dan gagal jantung kongestif). Pemberian beta-bloker ditentukan
dari 25% penurunan detak jantung istirahat atau penurunan detak
TATALAKSANA jantung 55x per menit. Penggunaan beta blocker menurunkan 45% risiko
pendarahan awal. Jika penderita mengalami kontraindikasi terhadap
beta-bloker dapat diberikan nitrat jangka panjang (isosorbide 5-
mononitrat) sebagai alternatif. Penggunaan endoscopic sclerotherapy
atau ligasivisera dengan dikombinasikan propanolol dapat menurunkan
risiko pendarahan pada varises esofagus (Al Busafi, 2012).
 Varises Esofagus dengan Riwayat Pendarahan
 Pada varises dengan pendarahan hal yang harus dilakukan adalah:
menilai tingkat dan volume pendarahan, melakukan pemeriksaan
tekanan darah dan denyut nadi pasien dengan posisi terlentang dan
duduk, melakukan pemeriksaan hematokrit segera, mengukur jumlah
trombosit dan protrombin time, memeriksa fungsi hati dan ginjal, dan
melakukan pengobatan darurat seperti dibawah ini (Shiv et al., 2011).
 Segera kembalikan tekanan dan volume darah penderita yang dicurigai
sirosis dan pendarahan visera
 Lakukan transfuse darah, dilakukan dengan infuse cepat dextrose dan
larutan koloid sampai tekanan darah dan ekskresi urin normal.
 Lindungi jalan nafas dari pendarahan saluran cerna bagian atas,
terutama jika penderita tidak sadar.
 Jika memungkinkan, perbaiki factor pembekuan dengan cairan plasma
dan darah segar, dan vitamin K-1.
 Masukkan tabung nasogastrik untuk menilai keparahan pendarahan
sebelum dilakukan endoskopi.
 Pertimbangkan terapi farmakologis (octreotide atau somatostatin) dan
endoskopi segera setelah penderita pulih. Tujuannya untuk menentukan
dan mengendalikan pendarahan.
  Skor Child-Pugh
 Kelas A = dengan skor kurang dari atau sama dengan 6
 Kelas B = dengan skor 7-9, dan
 Kelas C = dengan skor 10 atau lebih

Prognosis
  Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung
progresif dan ditandai dengan perubahan arsitektur hepar dan
pembentukan nodul regeneratif.
 Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan
hipertensi portal.
 Penatalaksanaan sirosis hepatis dilakukan dengan tiga cara, yakni
terapi nutrisi, terapi berdasarkan etiologi, dan terapi sirosis
KESIMPULAN dekompensata.
 Penatalaksanaan varises esofagus dilakukan pada dua situasi,
yakni varises esofagus dengan riwayat dan tanpa perdarahan.
Varises esofagus tanpa riwayat perdarahan diberikan beta blocker
atau nitrat jika terdapat kontraindikasi pemberian beta blocker.
Varises esofagus dengan riwayat perdarahan dilakukan stabilisasi
untuk mengendalikan perdarahan dan memeriksa tanda syok atau
anemia.