 Penyakit Parkinson(PP) merupakan gangguan

ekstrapiramidal yang paling sering dijumpai

dan merupakan salah satu penyebab utama
kecacatan dibidang neurologi
 PP umumnya menyerang > 50 thn
 Sekitar 5% dari pasien merupakan young
onset parkinson disease (juvenile
parkinsonism)
 Parkinsonism atau sindrom parkinson
adalahsindrom klinis yang ditandai oleh
adanya tremor istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural
yang dapat disebabkan oleh berbagai macam
penyakit.
 Penyakit Parkinson (PP) merupakan bagian
dari parkinsonisme yang penyebabnya
idiopatik, secara patologis ditandai dengan
kehilangan yang masif dari sel-sel berpigmen
di substansia nigra pars kompakta dan
terdapatnya lewy bodies (= parkinson primer)
 Klasifikasi (Paulson dan Stern)
1. Primer (idiopatik)  PP
2. Sekunder (Simptomatik)  drug induced,
pasca infeksi, ggn metabolik
3. Sindrom parkinsonisme-plus  degenerasi
ganglion kortiko basal, sindrom demensia
4. Penyakit herediter degeneratif 
autosomal dominan cerebral ataksia,
huntington’s disease
 Sistem saraf dioperasikan dengan sistem
keseimbangan antara saraf eksitatorik dan
saraf inhibitorik
 Fungsi organ tersebut normal bila ada
keseimbangan antara kedua sistem saraf
yang antagonistik tersebut dalam
menjalankan kontrol terhadap fungsi organ
tubuh.
 Ketidakseimbangan akan menimbulkan
hiperaktivitas dari salah satu saraf terhadap
yang lain diikuti dengan munculnya sindrom
yang sesuai
 Patofisiologi PP:
1. Adanya ketidakseimbangan antara jalur
langsung (dari putamen ke globus palidus
internus (Gpi)) dan jalur tidak langsung
(dari putamen ke Gpi melalui Globus
Palidus Eksternus (Gpe) dan nukleus
subtalamikus (STN), maka:
 Bila terjadi hiperaktivias jalur langsung atau
hipoaktivitas jalur tidak langsung  keluaran dari
Gpi dan SNr ke talamo korteks akan menurun 
HIPERKINESIA
 Bila terjadi hipoaktivitas jalur langsung dan
hiperaktivitas jalur tidak langsung  keluaran dari
Gpi dan SNr akan meningkat  HIPOKINESIA
2. Adanya ketidakseimbangan antara jalur
saraf dopaminergik (dengan dopamin
sebagai neurotransmiter) dengan saraf
kolinergik (dengan asetilkolin sebagai
neurotransmiter) maka:
 Bila pengaruh dopaminergik lebih dominan 
HIPERKINESIA
 Bila pengaruh kolinergik lebih dominan 
HIPOKINESIA
1. IMBALANCE BETWEEN THE DOPAMINERGIC AND
CHOLINERGIC NEURONS
Korpus striatum selain menerima persarafan
dopaminergik yang datang dari substansia nigra,
juga disarafi oleh saraf kolinergik dengan
asetilkolin sebagai neurotransmiternya, pengaruh
dari striatum terhadap fungsi motorik korteks
ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.
Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau
kegiatan kolinergik menurun maka pengaruh
dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala
hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik
menurun dan atau kolinergik meningkat maka
pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah
gejala hipokinesia ( sindroma parkinson )
2. IMBALANCE BETWEEN THE DIRECT AND INDIRECT
PATHWAYS
Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya
akan bermuara ke GPi / SNr dan selanjutnya dari
sini akan mengeluarkan output menuju talamus dan
korteks, bila masukan dari keduanya seimbang maka
output-nyapun akan seimbang pula sehingga tidak
timbul kelainan gerakan motorik.
Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur
langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka
output dari GPi dan SNr ke arah talamo korteks
akan menurun maka akan terjadi gerakan
hiperkinesia.
Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung
dan hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran
dari Gpi dan SNr akan meningkat maka terjadi
gerakan hipokinesia / sindroma parkinson.
 Direct Pathway (Sirkuit Utama)
CORTEX
Glutamate (+)

PUTAMEN
GABA (-)
Glutamate (+) (GPe)
(STN)

GP interna
GABA (-)

VA/VL THALAMUS
 CORTEX
Glutamate (+)
PUTAMEN
GABA (-)
GP externa
Glutamate (+) GABA (-)
STN
Glutamate (+)
GP interna
GABA (-)
VA/VL THALAMUS
 DA pada jalur utama

Dopamine (+)

Substantia Nigra pars

compacta
 Dopamine (-)

Substantia Nigra pars

compacta
 CORTEX CORTEX
Glutamate (+) Glutamate (+)
(+) (--)
DA PUTAMEN
PUTAMEN GABA (-)

GABA (-) GP externa

Glu(+) (GPe) GABA (-) Glu(+)
(STN) STN
Glutamate (+)
GP interna GP interna
GABA (-) GABA (-)
VA/VL THALAMUS
VA/VL THALAMUS
 Posible: bila terdapat salah satu gejala yaitu
tremor, rigiditas atau bradikinesia
 Probable: bila terdapat 2 dari gejala mayor
(resting tremor, rigiditas, bradikinesia atau
instabilitas postural) atau resting tremor,
rigiditas atau bradikinesia yang asimetris
 Definite: bila terdapat 3 gejala mayor atau 2
dari gejala tersebut muncul dengan salah
satunya simetris
CLINICAL DIAGNOSIS
BASED ON THE CLINICAL FEATURES
GENERAL AND SPECIFIC

T.R.A.P.
 CLINICALLY
 KOLLER
 GELB

 ETC.
 Stadium I  unilateral, gx dan tanda pada 1
sisi, ringan, mengganggu tapi tidak
menimbulkan kecacatan, biasanya pada satu
anggota gerak
 Satadium II  bilateral, kecacatan minimal,
sikap/cara berjalan terganggu
 Stadium III  gerakan tubuh melambat,
keseimbangan terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
 Stadium IV  gejala lebih berat, masih dapat
berjalan untuk jarak tertentu, rigiditas dan
bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,
tremor dapat berkurang dibanding stadium
sebelumnya
 Stadium V  stadium kakhetik, kecacatan
total, tidakmampu berdiri sendiri dan
berjalan, perlu perawatan tetap
 Terapi farmakologis diberikan bila terdapat
gangguan fungsional, pemberian obat seperti
antioksidan dapat dipertimbangkan
 Untuk pemilihan obat yang sesuai, antara
lain benserazide/L-Dopa, DA Agonist, MAOB-I,
COMT-I atau antikolinergik disesuaikan
dengan:
1. Usia pasien <60 thn atau > 60 thn
2. Stadium perjalanan penyakit : awal atau
lanjut
3. Efek samping obat
4. Biaya
 Rekomendasi penyakit parkinson stadium
awal berdasarkan usia yaitu:
 <40 thn DA Agonist/ Dopaminergik lainnya
 40 – 60 tahun
1. Gray zone, L-dopa atau DA Agonist
2. Kelebihan L-Dopa: lebih efektif, lebih
murah, pengaturan dosis lebih muda,
respon lebih cepat pada saat titrasi
 >60 tahun
1. L-dopa, kemudian ditambahkan DA
agonist/dopaminergik lainnya
2. Agonis dopamin/dopaminergik lainnya,
kemudian ditambahkan L-dopa