L A B O R AT O R I O D E F I S I O L O G Í A I

TRANSMISIÓN SINÁPTICA

C O RT E Z A N O E S T E B A N H U G O C É S A R
BERNAL SÁNCHEZ ANA KAREN
G O N Z Á L E Z G A R C Í A YA R I B E L
TRANSMISIÓN
SINÁPTICA
NEURONA
son un tipo
de células del sistema
nervioso cuya principal
función es
la excitabilidad eléctrica
de su membrana
plasmática. Están
especializadas en la
recepción
de estímulos y
conducción del impulso
nervioso (en forma
de potencial de acción).
 SINAPSIS ELÉCTRICA
• La transmisión del impulso es rápida y directa.
• el terminal pre y postsináptico están en
contacto directo a través de uniones
intercelulares tipo gap.

• Espacio sináptico: 3.5 nm

• Los canales de las uniones gap están formados

por dos hemicanales de conexinas
• Este tipo de sinapsis es más frecuente en:
• Invertebrados
• Conos y los bastones de la retina y las neuronas que los conectan con el nervio óptico.

•
 SINAPSIS QUÍMICAS
• No hay contacto físico entre las neuronas sino que quedan separadas por un espacio muy pequeño
(hendidura sináptica).
• El extremo del axón se ensancha formando el botón sináptico o terminal.

• Espacio sináptico: 20 y 40 nm.

• La llegada de un impulso nervioso a la membrana presináptica provoca una entrada de Ca2+ desde el
exterior.
Lo cual provoca en la neurona la despolarización y, como consecuencia, un nuevo impulso nervioso.
 LA SINAPSIS HUMANA ESTÁ FORMADA POR UNA
COLECCIÓN COMPLEJA DE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS,
C U Y O F U N C I O N A M I E N TO P U E D E V E R S E A LT E R A D O P O R
C I E N T O S D E M U TA C I O N E S G E N É T I C A S .

• Las sinaptopatías primarias: Causan enfermedades del

neurodesarrollo a través de mecanismos genéticos.

 Síndrome de Martin-Bell; El síndrome del cromosoma X frágil (SXF): Falta de

proteína FMRP que normalmente limita la traducción de los mGluR .

 Síndrome de Down (DS): Una copia suplementaria del cromosoma 21, muestra
una falta de regulación del mecanismo de endocitosis, y exceso de liberación de
GABA. Un cambio en la expresión de varias proteínas regulatorias lleva a un
malfuncionamiento a nivel sináptico.
 Enfermedad del Sobresalto/ hyperexplexia: Mutaciones en los GlyR causan la
alteración de la vía metabólica de señalización glicinérgica.

• La epilepsia: Aumento de la transmisión glutamatérgica y la disminución de la

liberación del GABA. En este caso vienen afectadas las proteínas sinápticas, los
canales del sodio, los transportadores de los neurotransmisores y las sinapsis
pierden su morfología y su función normal.
• Las sinaptopatías secundarias (neurodegenerativas): Tienen
su causa inicial lejos de la sinapsis, pero como consecuencia de
los mecanismos primarios de la enfermedad, la comunicación
sináptica acaba siendo anómala.

 Varios trastornos motores como el pakinsonismo infantil o la paraparesia

espástica.

 Alzheimer

 Parkinson (PD)
Bibliografia: Lepeta K. et al. Synaptopathies: synaptic dysfunction in
neurological disorders – A review from students to students. J.
Neurochem. (2016) 138, 785-805