Anda di halaman 1dari 35

FARMAKOTERAPI

ASMA
ITA NUR ANISA
DEFINISI
• Gangguan inflamasi kronik jalan udara yang
melibatkan peran banyak sel dan komponennya.
• Inflamasi menyebabkan episode berulang dari
bengek, sesak nafas, sempit dada, dan batuk, serta
peningkatan hiperresponsifitas bronkus terhadap
berbagai stimulus.
• Episode ini terkait dengan obstruksi jalan udara
yang sering reversibel baik secara spontan maupun
setelah pemberian penanganan.
PENYEBAB ASMA
PATOFISIOLOGI

http://whatasthmais.com/effective-ways-of-using-oral-and-nasal-anti-
histamines-for-allergic-asthma/
http://dc303.4shared.com/doc/GptUe0__/preview.html
MANIFESTASI KLINIK
Asma Kronik
• Episode dispnea disertai bengek. Pasien
mengeluhkan sempit dada, batuk(malam hari), atau
bunyi saat nafas.
• Bunyi saat ekspirasi dengan pemeriksaan
auskultasi, batuk kering berulang atau atanda
atopi.
Asma parah akut
• Inflamasi, edema jalan udara, akumulasi mukus berlebihan,
dan bronkospasmus parah menyebabkan penyempitan jalan udara
yang tidak responsif terhadap terapi bronkodilator biasa.
• Mengalami kecemasan dan mengeluhkan dispnea parah, nafas
pendek, sempit dada atau rasa terbakar
• Bunyi yang terdengar dengan auskultasi saat inspirasi atau
ekspirasi, batuk kering berulang, takhipnea, kulit pucat
atau kebiruan, dada mengembang disertai dengan retraksi
interkostal dan supraklavilar. Bunyi nafas dapat hilang bila
obstruksi sangat parah.
DIAGNOSIS ASMA
• Pemeriksaan klinis
Pada pemeriksaan fisik pasien asma, sering
ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi
perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi
dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas,
menggunakan otot napas tambahan di leher, perut
dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi,
ekspirasi memanjang
• Pemeriksaan Penunjang
1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, penting untuk
menegakkan diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi
dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat
pengukur faal paru digunakan untuk mengukur jumlah udara
yang berasal dari paru.
3. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit
yang tidak disebabkan asma.
4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick
test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Pemeriksaan darah IgE Atopi
dilakukan dengan cara radioallergosorbent test
(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat
dilakukan (pada dermographism).
5.Pertanda inflamasi. Derajat berat asma dan
pengobatannya.
Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas
dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan
sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida
nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas.
Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan
hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl
Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan
derajat berat asma.
6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita
yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan
dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial
dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak
alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi
saluran napas pada penderita yang sensitif.Tes
provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat
dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara
dingin atau kering, histamin, dan metakolin.
TUJUAN TERAPI
Asma kronik
• Mempertahankan tingkat aktivitas normal dan fungsi
paru-paru.
• Mencegah gejala kronis dan gejala yang mengganggu
• Mencegah memburuknya asma berulang dan
meminimalisasi ke ICU atau rawat inap.
• Menyediakan farmakoterapi optimum dengan tidak ada
atau sedikit efek samping.
Asma parah akut
• Perbaikan hipoksemia signifikan
• Pembalikan cepat penutupan jalan udara
• Pengurangan kecenderungan penutupan aliran udara
yang parah timbul kembali.
• Pengembangan rencana aksi tertulis jika keadaan
memburuk
• Pendekat an i ni hanya unt uk mema ndu,
yang di a mbil sesuai dengan kebut uhan
pasi en.
• Kl asifi kasi kepar ahan: masukkan pasi en pada
l angkah paling par ah dari ti ap ci ri yg
ti mbul (PEF/APE mer upakan % ke mampuan
ter bai k, FEV1/VEP adal ah % pr edi ksi )
• Capai kontrol secepat mungki n(pemakai an
j angka pendek korti kost er oi d si ste mi k),
ke mudi an mel angkah ke bawah pengobat an
rendah unt uk me mpert ahankan kontr ol
• Mi ni mal kan penggunaan i nhal asi agoni s ß2
aksi pendek. ket er gant ungan berl ebi h pada
i nhal si agoni s ß2 aksi pendek,
me ngi ndi kasi kan kontr ol as ma yang ti dak
cukup dan kebut uhan mengi nt ensif kan
ter api kontr ol j angka panj ang.
• Sedi akan edukasi unt uk kontr ol di ri dan
f akt or li ngkungan yang me mper par ah as ma.
http://www.getasthmahelp.org/in
halers-how-to.aspx https://www.premiercarepeds.com/yourhealth/he
althtopics/CRS/CRS/pa_mdinhale_art.html
DPI
TERAPI FARMAKOLOGI
• Agonis ß2
Merupakan bronkodilator paling efektif. Stimulasi
reseptor ß2 adrenergik mengaktivasi adenil
siklase, yang menghasilkan peningkatan AMP siklik
intraselular. Hal ini menyebabkan relaksasi otot
polos, stabilisasi membran sel mast, dan stimulasi
otot skelet.
Contoh : Formoterol, Salmeterol, albuterol.
• Kortikosteroid
meningkatkan jumlah reseptor ß2-adrenergik dan
respon reseptor terhadap stimulasi ß2-adrenergik,
yang mengakibatkan penurunan produksi mukus dan
hipersekresi, mengurangi hiperresponsivitas
bronkus serta mencegah dan mengembalikan perbaikan
jalan nafas.
Contoh : prednison, hidrokortison,
metilprednisolon, deksametason.
• Metilxantin
menghasilkan bronkodilatasi dengan menginhibisi
fosfodiesterase, yang menghasilkan antiinflamasi
dan aktivitas nonbronkodilatasi lain melalui
penurunan pelepasan mediator sel mast, protein
dasar eosinofil, proliferasi limfosit T, sitokin
sel T, dan eksudasi plasma.Tidak efektif dalam
bentuk aerosol, diberikan Oral atau IV.
Contoh : teofilin, aminofilin
Algoritma Titrasi Lambat Dosis Teofilin serta Petunjuk Dosis Akhir
Berdasarkan Pengukuran Konsentrasi Serum Teofilin
SRT=Sustein release teofilin
• Antikolinergik
menghasilkan bronkodilatasi hanya pada
bronkokonstriksi yang dimediasi kolinergik.
Kerjanya tidak sekuat agonis ß2, menekan tapi
tidak memblok, asma yang dipicu oleh alergen atau
latihan bergantung dosis. Inhalasi Ipratropium
hanya diindikasikan sebagai terapi tambahan pada
asma parah akut yang tidak merespon sepenuhnya
terhadap agonis ß2.
Contoh : ipratropium dan tiotropium bromida.
• Kromolin natrium dan Nedokromil natrium
Menginhibisi respon terhadap paparan alergen dan
bronkospasme di induksi latihan tetapi tidak
menyebabkan bronkodilatasi.
Kedua obat ini diindikasikan untuk profilaksis
asma persisten ringan pada anak dan dewasa.
Efektif jika dihirup.
Kromolin obat pilihan kedua untuk pencegahan
bronkospasme yg diinduksi latihan fisik dan dapat
digunakan bersama agonis ß2.
• Modifikator leukotrien
Merupakan antagonis reseptor leukotrien lokal yang
mengurangi proinflamasi dan efek bronkokonstriksi
leukotrien D4. Tidak digunakan pada kondisi akut
parah dan diminum secara teratur, bahkan pada
periode bebas gejala. Zileuton merupakan inhibitor
leukotrien sintesis, tapi penggunaannya terbatas
karena frekuensi pemberian tinggi.
Contoh : Zafirlukast dan montelukast.
• Kombinasi terapi pengontrol
Kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis
ß2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma
persisten sedang. Kombinasi ini mempunyai
onset yang cepat(1 minggu).
• Omalizumab
Merupakan antibodi anti-IgE yang digunakan
untuk pengobatan asma yang tidak dapat
ditangani dengan baik oleh kortikosteroid
hirup dosis tinggi. Dosis ditentukan
berdasarkan IgE serum total dasar(IU/mL)
dan BB pasien(kg), diberikan subkutan
dengan interval 2 atau 4 minggu.
• Methotreksat
dosis rendah metotreksat digunakan
untuk mengurangi dosis kortikosteroid
sistemik pasien dengan asma parah
akut bergantung steroid.