Insuficiência Renal como

Determinante de Prognóstico
Carolina Yume Arazawa
Orientador Dr Eustáquio
CLÍNICA MÉDICA – ABCG
Insuficiência Renal Crônica
 È a perda progressiva e irreversível da função renal,
urinárias e endócrinas na qual o organismo não mantém o
equilíbrio metabólico e hidroeletrolítico, finalizando com
quadro urêmico, síndrome clinica que compromete o
funcionamento de diversos órgãos e sistemas.

 Os rins possuem capacidade compensatória, na qual os

néfrons ainda funcionantes desempenham toda função renal
por algum tempo até que a falha polissistêmica definitiva.

 Principais causas: DM, HAS e glomerulonefrite crônica.

Insuficiência Renal Crônica
 È considerada um problema mundial de saúde pública.

 Epidemiologia: 1 milhão de dialíticos em todo o mundo.

 Incremente anual de 7-10%.

 Brasil: 643 unidades de diálise o Brasil e 91.314 paciente

com IRC (2011).
Insuficiência Renal Crônica
 Alteração na taxa de filtração glomerular e/ou lesão
parenquimatosa mantidas por pelo menos 3 meses.

 A consequente bioquímica dessa redução de função se

traduz pela retenção no organismo de inúmeros solutos
tóxicos, geralmente provenientes do metabolismo proteico,
que podem ser avaliados indiretamente pelas dosagens da
ureia e creatinina plasmáticas, que se elevam
progressivamente.
Insuficiência Renal Crônica
 Estadiamento:
Doença Renal Crônica
 Seja qual for a doença subjacente, a DRC traz consigo a
carga de comorbidades que influenciam diretamente o
resultado do paciente.
 Os riscos impostos por estas comorbidades aumenta com o
declínio da função renal.
 Sendo que o risco de morte aumenta progressivamente com
o aumento da creatinina.
Complicações Relacionadas –
Determinando Prognóstico
 Os efeitos da insuficiência renal completa vai depender de:

 Ingesta de água e alimentos

 Grau de comprometimento renal

Hipervolemia
 Retenção de água e sal.
 Edema generalizado.
 Hipertensão > IR > Hipertensão > IR
 ICC.

 Mecanismo:
 Renina – Angiotensina - Aldosterona (rim isquemico) >
hipertensão grave.
 Angiotensina II > ativa celulas tubulares > TGF-Beta > fibrose
intersticial e glomerular.
 ICC (Lei de Frankin Starling).
Microalbuminúria
 HAS > Lesão de órgão-alvo.
 Marcador de lesão endotelial > fator de risco para DR
progressiva em DM e HAS.
 Acréscimo de 61% do risco cardiovascular.

 Mecanismo:
 Via tubular > aumento das proteínas na urina > maior reabsorção de
proteínas nos tubulos > desenvolvimento de processo inflamatório e
fibrótico / cilindros proteícos > obstrução dos túbulos.
 Via glomerular > induz a formação das crescentes > invasão da
junção glomerulo-tubular e degeneração.
Proteinúria
 Síndrome nefrótica.
 3.4 x maior chance de apresentar trombose.
 Mecanismos:
 Anomalias na ativação e agregação plaquetária
 Ativação do sistema de coagulação, síntese aumentada dos
fatores de coagulação (V, VII, VII, X), fator de Von Willebrand e
fibrinogênio, e acumulo de alfa-2-macroglobulina;
 Redução de anticoagulantes endógenos (proteína C e S);
 Diminuição da atividade do sistema fibrinolíticos.
 Depleção de volume intravascular.
Uremia
 Nitrogênios não-proteícos incluem: uréia, creatinina, ácido
úrico e outros compostos. (Produtos da degradação das
proteínas > devem ser removidos para garantir o
metabolismo contínuo normal das células).
 Complicações:
 Sangramentos
 Pericardite
 Prurido
Acidose
 Acúmulo de ácidos.
 Mecanismo:
 Excreção de H, reabsorção de HCO3 e formação de HCO3.

 pH <6,8 > coma e óbito.

Anemia
 Aumento do débito cardíaco.
 Aumento da sobrecarga cardíaca.
 Insuficiência cardíaca.
 Fraqueza e cansaço.

 Mecanismo:
 Eritropoetina.
Osteomalácia
 Dor óssea.
 Risco de fraturas patológicas.

 Mecanismo:
 Vit D 25-OH  no rim  Vit D 1,25 diidroxicaciferol > Redução
da absorção de Ca no intestino > Diminui a disponibilidade para
os ossos.
 Aumento do fosfato sérico > se liga ao Ca. Reduz o Ca ionizado
no plasma > Hiperparatireoidismo secundário >
Desmineralização óssea.
Distúrbios eletrolíticos
 Hipercalemia.

 Hipermagnesemia.

 Hiperfosfatemia.

 Hipocalcemia.
Dislipidemia
 Aumento do triglicerídeos.
 HDL-c baixos.
 LDLs pequenas e densas.
 Eleva a morbi-mortalidade cardiovascular.
 > Na fase final: desnutrição e inflamação crônica > queda dos
níveis.

 Mecanismo:
 > Alterações já ocorrem nas fases iniciais da IR.
 > Redução da apo A1 e A2; aumento apo B e da C3.
 > Apo C3 inibe a lipase lipoproteíca > aumentando TG e reduzindo
HDL-c.
Desnutrição
 Aumento do catabolismo:
 Cortisol, glucagon, PTH, Proteases.
 Diálise:
 Perdas proteícas (peritoneal).
 Perdas de aminoácidos (hemodiálise e peritoneal).
 Inadequada ingestão alimentar.
 Desnutrição prévia.
Doença vascular
 TFG <60 : 38% maior risco de DAC.
 Taxa de eventos (IAM): 5,4 / 100-individuos-ano com DRC;
2,6 / 100 sem DRC.
 Taxa de eventos (AVC): 2,8 / 100-individuos-ano com DRC;
1,2 / 100 sem DRC.