KEJANG PADA

NEONATUS

Dr(c). dr. H. Prambudi Rukmono, SpA(K)

BATASAN
Kejang
 Perubahan paroksismal fungsi
neurologi (fungsi perilaku, sensorik,
motorik, otonom)  Gomella, 2004
 Akibat kelebihan pancaran listrik
pada otak
KEJADIAN KEJANG PADA NEONATUS
 Bentuk kejang pada neonatus tidak
khas sehingga banyak yang tidak
teridentifikasi  Angka kejadian ??????
 Di AS, 0,8-1,2 per 1000 BBL per tahun,
sedangkan untuk BKB 0,7-2,7% per 1000
BBL per tahun.
 70-80% bayi yg kejang secara klinis tidak
tampak kejang  EEG (+)
 Hipoksemia
Hipoksemia Iskemia
Iskemia Hipoglikemia
Hipoglikemia

Gangguan produksi
Gangguan produksiATP
ATP Enzym Glutamic Acid Decarboxylase ↓

Perubahan permeabilitas membran neuron GABA ↓

Pompa Sodium Potasium gagal Excitatory > Inhibitory

Hipokalsemia
Natrium ke
Natrium kedalam
dalamsel>>
sel>>

Hipomagnesemia

Depolarisasi
Depolarisasi

pelepasan muatan listrik KEJANG

berlebihan.
4

Patofisiologi kejang neonatus

GAMBARAN KLINIK

Myelinisasi belum sempurna

lobus temporalis :
Sinaptogenesis & mielinisasi lebih pesat

Rangsang : menetap pada hemisfer / menyeberang ke hemisfer,

kontra lateral tetapi tidak berlangsung sekaligus bersama-sama

menyeringai
Sinkronisasi bilateral rangsang tidak terjadi
mengunyah

Aktivitas epileptik : daerah temporal & sub kortikal menelan

5
berkedip-kedip
perubahan ritme pernapasan
PENYEBAB KEJANG YANG PALING
SERING

 HIE /Asfiksia
 Infeksi (TORCH, meningitis, septicemia)

 Hipoglikemia, hipokalsemia,
hypomagnesemia
 Perdarahan SSP (intraventrikular,
subdural, trauma, dll.)

6
PENYEBAB KEJANG YANG JARANG

 Kelainan bawaan otak

 Kesalahan metabolisme bawaan
 Gejala penghentian obat pada ibu (heroin,
barbiturat, metadon, kokain, dll.)
 Kernikterus
 Ketergantungan Pyridoxine (B6)
 Hiponatremia

7
 PENYEBAB KEJANG

Biasanya terdapat lebih

dari satu penyebab
utama

8
JENIS DAN PRESENTASI KLINIS KEJANG
PADA NEONATUS
Empat jenis kejang yang sering
ditemui pada neonatus:
• Kejang Tonik
 Kejang Klonik
 Kejang Mioklonik
 Kejang “subtle”
KEJANG TONIK

 Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal.

 Terutama pada bayi preterm (< 37 minggu)
 Ekstensi pada ekstremitas atas dan bawah
(postur deserebrasi)
 Fleksi pada ekstremitas atas dan ekstensi pada
ekstremitas bawah
 Merupakan tanda ICH berat pd bayi prematur
Kejang Tonik Focal

Terlihat dari postur asimetris dari salah

satu ekstremitas atau batang tubuh atau
deviasi tonik kepala atau mata.

Sebagian besar kejang tonik terjadi

bersamaan dengan penyakit sistem syaraf
pusat yang difus dan perdarahan
intraventrikular.
KEJANG KLONIK
 Biasanya >>>terjadi pada neonatus cukup
bulan (>37 minggu) />2500 gram.
 Fokal atau multifokal
 Terdiri dari gerakan kejut pada
ekstremitas yang perlahan dan
berirama (1-3 /menit).
 Setiap gerakan terdiri dari satu fase
gerakan yang cepat dan diikuti oleh fase
yang lambat.
KEJANG KLONIK (LANJUTAN)
 Perubahan posisi atau memegang
ekstremitas yang bergerak tidak akan
menghambat gerakan tersebut.
 Tidak terjadi hilang kesadaran.

 Berkaitan dengan trauma fokal, infarks

atau gangguan metabolik.
KEJANG MIOKLONIK

 Kejang mioklonik fokal biasanya

melibatkan otot fleksor ekstremitas.
 Kejang mioklonik multi-fokal gerakan
kejut yang tidak sinkron pada beberapa
bagian tubuh.
 Kejang mioklonik umum berupa fleksi
pada kepala dan batang tubuh dengan
ekstensi atau fleksi pada ekstremitas.
Berkaitan dengan gangguan SSP yang
difus.
KEJANG “SUBTLE”

 Paling sering (>>50%)

 >>> preterm dibanding aterm
 Gerakan stereotip ekstremitas seperti gerakan
mengayuh sepeda, meninju atau berenang.
 Deviasi pada bola mata dan mengedip berulang
atau melotot, ngiler, gerakan menghisap atau
mengunyah, apnea atau perubahan tiba-tiba
pada pola pernapasan.
 Tanda vital berfluktuasi, takikardia.
Subtle Klonik fokal Klonik Tonik Mioklonik
multifokal
50% gangguan gerakan Fokal/umum gerakan
kesadaran (-) klonic yang Seperti ekstensi &
Respon beraturan deserebrasi fleksi lengan
1-3 detik pada atau ke 4
tdk baik dg & dekortikasi
gangguan ekstrimitas disertai : ekstremitas
OAE metabolik berulang &
deviasi bola
trauma fokal EEG : mata terjadi cepat
gerakan bola perdarahan abnormal gerakan
mata subarachnoid multi fokal. klonic apnea. kerusakan
infark focal prematur SSP luas
otot muka, DD : bayi kelainan SSP
mulut & lidah EEG : normal UK difus & IVH prognosis
abnormalitas prognosis jelek
unifocal < 34 minggu
jelek
gerakan EEG : abN EEG : burst
ekstremitas prognosis multi focal + supresi &
apnea baik burst supresi
hypsarrhytmi
16
GERAKAN RINGAN YANG BUKAN KEJANG

 Jitteriness
 Apnea pada saat tidur
 Gerakan menghisap yang
terisolasi
 Mioklonik ringan saat tidur
JITTERINESS
 Jitteriness seringkali salah didiagnosis
sebagai kejang klonik. Secara klinis
jitteriness berbeda dari kejang klonik
menurut aspek berikut ini:
 Amplitudo fase fleksi dan ekstensi
sama.
 Neonatus umumnya sadar, tidak ada
gerakan atau kerlingan mata yang
abnormal.
JITTERINESS (LANJUTAN)
 Jitteriness: timbul karena stimulasi
eksternal dan dapat dihentikan
dengan cara menahan gerakan yang
timbul.
 Tremor timbul karena rangsangan
taktil meskipun mungkin spontan.
 Tidak ada abnormalitas EEG.
JITTERINESS (LANJUTAN)
 Sering pada neonatus dengan
hipoglikemi, penghentian obat,
hipokalsemia, hipotermia dan pada
neonatus kecil untuk masa kehamilan
(KMK).
 Secara spontan menghilang dalam
waktu beberapa minggu. Pemeriksaan
nerologis normal. Karena itu anti kejang
pada umumnya tidak diperlukan.
DIAGNOSIS KEJANG

 Lakukan anamnesis riwayat ibu dan

obstetri

21
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Utama
 Glukosa darah
 Kalsium dan magnesium darah
 Pemeriksaan darah lengkap, diferensiasi leukosit
dan trombosit
 Elektrolit
 Analisis Gas Darah
 Analisis dan kultur cairan cerebrospinalis
 Kultur darah 22
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
(LANJUTAN)

Pemeriksaan lainnya
 Titer TORCH, kadar amonia, USG kepala
dan asam amino dalam urine.
 EEG: Normal pada sekitar 1/3 kasus
 USG kepala: Untuk perdarahan dan luka
parut
 CT Scan: Untuk mendiagnosis malformasi
dan perdarahan otak
23
PENTING DIINGAT !!!!!!
 Neonatal seizures require urgent
treatment to prevent brain
injury.
 Give anticonvulsant medication
only after adequate ventilation
and perfusion have been
established and the blood
glucose concentration has been
measured
TATALAKSANA KEJANG

Tujuan tatalaksana
 Mencapai homeostasis sistemik (Jalan
napas, pernapasan dan sirkulasi).
 Mengoreksi penyebab utamanya, jika
mungkin.

25
MENGHENTIKAN KEJANG DENGAN ANTI
KEJANG
Obat Dosis Keterangan Efek Samping

Pheno- •Dosis awal: 20 • Merupakan obat • Hipotensi

barbital mg/kg. Bila masih pilihan. • Apnea
kejang 10 mg/kg • Berikan secara IV
sampai maksimal selama 5 mnt .
40 mg/kg • Tingkat Terapeutik: • Pantau status
•Pemeliharaan: 3-5 20-40 g/ml. pernapasan
mg/kg/hari bagi • Berikan IM, IV, atau selama
dalam beberapa PO setiap 12 jam. pemberian dan
dosis dan berikan periksa tempat
• Mulai terapi 12 jam
setiap 12 jam . masuknya infus.
setelah dosis awal

26
MENGHENTIKAN KEJANG DENGAN ANTI
KEJANG
Jika kejang tidak dapat dikendalikan dengan phenobarbital saja

Obat Dosis Keterangan Efek Samping

Phenytoin • Dosis awal: • Berikan IV dgn kec. • Jangan berikan
15-20 mg/kg maksimal 0.5 sec.IM.
IV selama 30 mg/kg/min • Keracunan
min. • Dosis rumatan: 4-8 merupakan
• Dosis mg/kg/hari secara IV masalah
rumatan: 3-5 cepat atau PO. dengan obat ini
mg/kg/hari • Bagi dosis total dan • Aritmia Jantung
berikan IV setiap 12 • Kerusakan otak
jam
27
MENGHENTIKAN KEJANG DENGAN ANTI
KEJANG

Obat Dosis Keterangan Efek Samping

Benzo- • Lorazepam: • Berikan sec. IV. • Gawat napas,

diazepin 0.05 – 0.1 • Ulangi setiap 15 • Menghambat
mg/kg menit untuk 2-3 pengikatan
• Diazepam: 0.1 dosis jika perlu. bilirubin
– 0.3 • Dosis maksimal terhadap
mg/kg/dosis. adalah 2-5 mg. albumin
• Dapat diberikan
sekali sebagai dosis
PO sebesar 0.1-0.3
mg/kg.
28
TATALAKSANA MEDIS UNTUK KEJANG

 larutan dextrose 10% (2cc/kg IV) secara

empiris kepada neonatus yang sedang
mengalami kejang.
 kalsium glukonat (200mg/kg IV), jika
dicurigai adanya hipokalsemia.
 obat anti kejang

29
TATALAKSANA KEJANG SECARA
MEDIS

 Pada ketergantungan pyridoxine,

berikan 50 mg pyridoxin IV untuk
terapi. Kejang akan berhenti dalam
beberapa menit.
 Antibiotika diberikan jika dicurigai
adanya sepsis.
30
WAKTU PENGHENTIAN OBAT ANTI KEJANG

 Tidak ada pedoman praktis yang spesifik

untuk waktu penghentian obat tersebut,
tapi:
 Menghentikan obat kejang dua minggu setelah
kejang terakhir dapat dilakukan karena
pengobatan berkepanjangan dapat berpengaruh
buruk pada perkembangan otak.
31
WAKTU PENGHENTIAN OBAT ANTI KEJANG
(LANJUTAN)

 Penghentian obat anti kejang sebelum pulang

umumnya direkomendasikan kecuali
neonatus menunjukkan lesi otak yang
signifikan pada hasil USG kepala atau
CT, atau tanda neurologis abnormal pada
saat keluar dari unit ini.

32
KERN IKTERUS

Dr. H. Prambudi Rukmono, SpA(K)

Perinatologi RSAM/FK Unila Lampung
 34

 bilirubin  bilirubin ensepalopati

Kernikterus
Tahap 1: Letargi, hipotonia, refleks isap buruk
Tahap 2: Demam, hipertonia, opistotonus
Tahap 3: Gejala klinis menghilang
Tahap 4: Kehilangan pendengaran
sensorineural
Serebral palsi koreoatetoid
Abnormalitas daya pandang
Retardasi mental
 35

NEUROPATOLOGI KERNIKTERUS
Pewarnaan kuning dan nekrosis neuronal
 ganglia basalis:
globus palidus
nukleus subtalamik
 nukleus syaraf kranial:
vestibulokoklear
okulomotorik
fasialis
 nukleus serebral
 36

 1970an - Kernikterus telah dieliminasi

 1990an - 125 kasus kernikterus di Amerika Serikat

 2000an - ? kasus kernikterus di Indonesia

Sebuah tragedi yang dapat

dicegah
BILIRUBIN
Tidak terkonyugasi: Terkonyugasi:
 Bilirubin indirek  Bilirubin direk

 Tidak larut dalam air  Larut dalam air

 Berikatan dengan  Tidak larut dalam lemak

albumin untuk transport  Tidak toksik untuk otak
 Komponen bebas larut
dalam lemak
 Komponen bebas bersifat
toksik untuk otak
37
 38

KERACUNAN BILIRUBIN

Kadar bilirubin indirek

 20 mg/dl ? > 25 mg/dl ? > 30 mg/dl ?
Dipengaruhi oleh :
 Usia kehamilan

 Hemolisis

 Morbiditas lain: asfiksia, hipoglikemia,

asidosis, sepsis
 Obat yang menggantikan bilirubin dari ikatan
dengan albumin
 39

MENGAPA BAYI MENGALAMI IKTERUS PADA

MINGGU PERTAMA KEHIDUPAN?

 Meningkatnya produksi bilirubin

 Turnover sel darah merah yang lebih tinggi
 Penurunan usia sel darah merah
 Menurunnya ekskresi bilirubin

 Penurunan uptake dalam hati

 Penurunan konyugasi oleh hati
 Peningkatan sirkulasi bilirubin enterohepatik

Ekskresi bilirubin membaik setelah 1 minggu

 40

IKTERUS FISIOLOGIS
14
12
10
8
S.Bili mg/dl
6
4
2
0
HARI 1 HARI 3 HARI 5 HARI 7

40
 41

IKTERUS FISIOLOGIS
 Terjadi pada minggu pertama
 Pada NCB
 Terlihat pada hari ke 2 -3, hilang pada hari ke 6-8, tapi
mungkin sampai 14 hari dengan kadar tertinggi <12
mg/dl
 Pada NKB
 Terlihat pada hari ke 3-4, dan hilang pada hari 10-20
dengan kadar tertinggi < 15mg/dl
 42

KADAR BILIRUBIN SERUM PADA BAYI CUKUP

BULAN DAN PREMATUR

16
14
12
10 Cukup bulan
normal
8
Prematur
6
4
2
0
hari 1 hari 2 hari 3 hari 4 hari 5 hari 6 hari 7

42
 43

IKTERUS NON FISIOLOGIS

 Awitan terjadi sebelum usia 24 jam
 Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam

 Tingkat cutoff

> 15 mg/dl pada bayi cukup bulan?

> ? mg/dl pada bayi prematur?
 Ikterus bertahan

> 8 hari pada bayi cukup bulan

> 14 hari pada bayi prematur
 Tanda penyakit lain
 44

HIPERBILIRUBINEMIA FISIOLOGIS VS
NON-FISIOLOGIS
20
18
16
14
12
fisiologis
10
non- fisiologis
8
6
4
2
0
hari 1 hari 2 hari 3 hari 4 hari 5 hari 6 hari 7

44
 45

PENILAIAN KLINIS
UNTUK BERATNYA
IKTERUS

 Laju sefalokaudal (Kramer)

 Wajah: 5 mg/dl (kurang lebih)
 Dada atas: 10 mg/dl (kurang lebih)
 Abdomen dan paha atas: 15 mg/dl (kurang lebih)
 Telapak kaki: 20 mg/dl (kurang lebih)
 Pemeriksaan secara visual mungkin membuat kita
kurang tepat memahami situasi
Bilirubinometer Transkutan
•Berguna sebagai alat penapisan
•Pengukuran TcB cukup akurat pada sebagian
besar bayi dengan TSB < 15mg/ dL.
•Tidak bergantung pada usia, ras, dan BB
•Tidak akurat setelah fototerapi

46
NOMOGRAM UNTUK PENENTUAN RISIKO BERDASARKAN
KADAR BILIRUBIN SERUM SPESIFIK BERDASARKAN
WAKTU, PADA SAAT BAYI PULANG
BHUTANI ET AL., PEDIATRICS 1999

47
Panduan untuk fototerapi pada bayi dengan usia
kehamilan 35 minggu atau lebih
American Academy of Pediatrics, Juli 2004

48
 49

FOTOTERAPI
BUKAN SINAR UV!

 Panjang gelombang cahaya 450 sampai 460

nm
 Gelombang sinar biru: 425 sampai 475 nm

 Gelombang sinar putih: 380 sampai 700 nm

 Spectral Irradiance: 30 W/cm2 /nm

 50

FOTOTERAPI
Isomer bilirubin non konyugasi natural : ZZ
ZZ Foto
isomerisasi
ZE( toksik, tidak perlu
konyugasi)

ZZ Struktural
isomerisasi
lumibilirubin

ZZ produk fotooksidasi
fotooksidasi
51
52
 53
PENURUNAN BILIRUBIN SERUM YANG
BAGAIMANA YANG DIHARAPKAN TERJADI
DENGAN FOTOTERAPI?

 Kecepatan penurunan bergantung pada efektivitas

fototerapi dan penyebab yang mendasari ikterus.
 Dengan fototerapi intensif, penurunan awal dapat
mencapai 0,5 sampai 1,0 mg/dl/jam pada 4 sampai 8
jam pertama, kemudian menjadi lebih lambat.
 Dengan fototerapi standard, penurunan yang
diharapkan adalah 6% sampai 20% dari kadar
bilirubin awal pada 24 jam pertama.
Transfusi Tukar

54
PANDUAN UNTUK TRANSFUSI TUKAR PADA BAYI
DENGAN USIA KEHAMILAN 35 MINGGU ATAU LEBIH
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS, JULI 2004

55
 56

TRANSFUSI TUKAR - KOMPLIKASI

 Gagal jantung
 Hipoglikemia metabolik, hiperkalemia, hipokalsemia,
toksisitas sitrat
 Emboli udara
 Trombositopenia
 Sepsis bakteri
 Penyakit virus yang ditularkan melalui transfusi
 Enterokolitis nekrotikans
 Trombosis vena portal
Angka kematian/gejala sisa menetap 1-12%
 57

BREASTMILK JAUNDICE
25

20

15 normal
B.M. jaundice
10 BMJ- stop BM

0
day 4 day 8 day 12 hari 16 hari 20 hari 24

57
PERDARAHAN
INTRAKRANIAL
Dr . Prambudi R, SpA(K)
 Perdarahan pada kapiler matriks germinal
 Insidens: 30-40% bayi gestasi < 32 minggu
atau BL < 1500 g
 Risiko tertinggi: 50% pada 6-12 jam, 75% pada
hari kedua, 90% pada hari ketiga
 .... INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE

 Faktor risiko: extreme prematurity, asfiksia, hipoksia,

asidosis, pe mendadak TD, kejang pemakaian
ventilator, PDA
 Patofisiologi: kegagalan autoregulasi aliran darah
serebral, fluktuasi tekanan darah atau aliran darah
serebral, hipoksia, hiperkapnia
 Gejala subtle: UUB membonjol, apne, bradikardi,
kejang, asidosis metabolik, hematokrit me
 Catastrophic syndrome: klinis memburuk, pe 
kesadaran, apne, deserebrasi, fiksasi mata,
pernapasan abnormal
 …. INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE

 Diagnosis: USG kepala, CT scan / MRI

 Tata laksana:
 Pencegahan: resusitasi yang baik, koreksi
fluktuatif aliran darah serebral, cegah
gangguan hemodinamik berat, koreksi
gangguan koagulasi, vitamin K
 Penanganan masa akut: mengontrol TD, me
peningkatan TIK, perawatan suportif
 Pengobatan dilatasi ventrikel pasca
perdarahan: LP serial, asetazolamid,
furosemid, VP shunt.
TERIMA KASIH