Anda di halaman 1dari 122

THE CARDIOVASCULAR

SYSTEM

By Sari Fatimah
Faculty of Nursing
System Cardiovascular
Terdiri dari
 Jantung
 Sistem Sirkulasi (Pembuluh darah)
 Fungsi :
 Transport darah ke seluruh bagian tubuh melalui
2 sirkulasi:
 Sirkulasi Pulmonal
 Sirkulasi Sistemik
JANTUNG
 Berada ditengan dada diantara paru dibelakang
sternum agak kesebelah kiri
 Terbungkus oleh 2 lapis membran yang disebut
pericardium yang membentuk kantung
 Lapisan sebelah dalam dinamakan pericardium
viceral yang secara langsung menempel pada
bagian luar jantung.
 Lapisan sebelah luar dinamakan pericardium
parietal dan terikat pada columna spinalis,
diaphragma dg ligamen.
 Diantara kedua perikardium terdapat sedikit
cairan yang memudahkan pergerakan jantung
Irisan Jantung
Ruang-ruang Jantung
 Jantung terdiri dari 4 ruang
 Ruang bagian atas terdiri dari Atrium kiri dan
kanan
 Ruang bagian bawah dinamakan Ventrikel kiri dan
kanan
 Dinding yang memisahkan atrium kiri dan kanan
serta ventrikel kiri dan kanan dinamakan septum
 Ventrikel kiri merupakan ruang paling besar dan
kuat. Walau dindingnya hanya setebal ½ inchi
tetapi mempunyai tenaga yang cukup kuat untuk
mendorong darah melewati katup aorta keseluruh
tubuh.
Lapisan Jantung
 Terdiri dari 3 lapisan
 endocardium – lapisan paling dalam yang
dibentuk oleh jaringan epithelial
 myocardium – lapisan yang paling tebal yang
terdapat pada bagian tengah merupakan
jaringan otot
 epicardium - tipis, lapisan terluar
Katup Jantung
 Katup Atrioventricular (AV) - mencegah arus
balik darah dari ventrikel ke atrium selama fase
sistol ventrikel (contraction)
 Katup Tricuspid - antara atrium dan ventrikel kanan
 Katup Mitral - antara atrium dan ventrikel kiri
 Katup Semilunar - mencegah arus balik darah
dari arteri(Arteripulmonal & aorta) ke ventrikel
selama fase diastol ventrikel(relaxation)
 Katup Semilunar Aorta - antara ventrikel kiri dengan
aorta
 Katup Semilunar Pulmonal – antara ventrikel kanan
dengan arteri pulmonal
 Seluruh katup terdiri dari jaringan penunjang
(bukan otot jantung) , dan membuka serta
menutup secara pasif sebagai respon terhadap
perubahan tekanan
 Katup AV - membuka jika tekanan atrium > dari
tekanan ventrikel ( selama diastol ventrikel) &
menutup jika tekanan ventrikel > dari tekanan
atrium ( Selama sistol ventrikel)
 Katup Semilunar - membuka jika tekanan dalam
ventrikel > dari tekanan pada arteri ( Selama
sistol ventrikel) dan menutup saat tekanan
pada arteri > dari pada tekanan pada ventrikel
(Selama diastol ventrikel)
Supply darah ke Jantung
→ MELALUI A. CORONARIA
 DINDING TDP. TONJOLAN DINDING
AORTA(SINUS VALSALVA)
 TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN
ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA
MIOKARDIUM
 BERCABANG
A. C. SINISTRA
A. C. DEXTRA
Coronary Circulation
Arteri Coronaria Sinistra
Mempunyai dua cabang besar
 Ramus Desenden Anterior
 Ramus Sirkumpleksia
Melingkari jantung dlm dua lekukan anatomis
 sulkus atrioventrikular
 sulkus interventrikular
 keduanya bertemu di bagian permukaan
post. disebut kuruks jantung (lokasi AV- node)
Arteri Coronaria Dextra
Supply darah untuk
- atrium kanan
- ventrikel kanan
- dinding dalam ventrikel sinistra
- 55% kebutuhan a.v. node
Vena Coronaria
 Paralel dg distribusi a.C. Terbagi dalam 3:
1. V. Tebesian: dari
• Atrium kanan
• Atrium kiri
2. V. Kardiaka anterior
• Otot Ventrikel → Atrium Kanan
3. Sinus Coronarius
• V. Miokard. →Atrium Kanan Melalui
Ostium Sinus Coronarius Dengan Muara Di
Dekat V. Cava Inf.
Aliran darah Koroner
 Saat istirahat : 4 – 5 % CO (225 ml)
 Saat olahraga ↑ 4 – 5 x dari normal
 Aliran darah ke ventr.kiri terendah : saat sistol

Pengendalian Darah Koroner


 Faktor Intrinsik
 Aktivitas metabolisme → Senyawa Kimia : O2, CO2, H,
Laktat, Histamin, Kinin, Adenosin
 Faktor ekstrinsik
 saraf
 senyawa humoral
Metabolisme otot jantung
 Saat istirahat sumber energi utama : 70% dari asam
lemak

Konsumsi O2
 Dipengaruhi oleh tekanan sistolik aorta dan HR
 Saat istirahat 60 – 80% (rata-rata 75%)
Otot Jantung
Terdapat 2 Jenis sel otot :
 Sel Kontraktil : berkontraksi saat
dirangsang
 Sel Autorhythmic (Sistem Konduksi)
: menstimulasi sendiri tanpa harus
dirangsang oleh stimulasi external
Sel Otot Kontraktil
 Terdiri dari serabut otot bergaris lintang
 Dibatasi oleh diskus interkalatus yg permiabel thd
ion → potensial aksi menyebar dg cepat
→ Otot Jantung membentuk 2 sinsitium fungsional
 Atrium
 Ventrikel
Potensial Aksi Otot Kontraktil
 Potensial membran Istirahat : - 85 mvolt S.D
– 95 mvolt
 ↑ 20 mvolt → Depolarisasi
 Waktu:
 Pada atrium 0 – 2”
 Pada ventrikel : 0 – 3”
 Rekaman potensial aksi
 tdk sama dg pada otot rangka
 terdapat gambaran plateau → waktu kontraksi 20 –
50 x otot rangka
 Depolarisasi sangat cepat yang terjadi
karena pembukaan saluran cepat Na dan diikuti
oleh saluran lambat untuk Ca-Na
 Setelah Aksi potensial membran sel <
permiabel thd K → efluks K menurun →
kontraksi otot jantung > lama dari otot rangka
 Repolarisasi terjadi saat potensial membran
turun kembali ke potensial membran istirahat
Sel Autorhythmic (sistem konduksi)
 Jantung memp. sist. konduksi yg dapat
membangkitkan impuls secara teratur →
kontraksi secara teratur
 Impuls berasal dari SA-node → AV-node melalui:
 Traktus internodal Bachman
 Traktus internodal Wenke bach
 Traktus interposterior Thorel
→ bersatu ke dalam AV-node → bundle of his
→ terbagi 2 → right & left bundle branch →
purkinye’s fiber
The Conduction System
Kemampuan mengeluarkan impuls
 SA node - 60 - 100/menit (biasanya 70
– 80 /menit)
 AV node & AV bundle - 40 – 60/menit
 Bundle branches & Purkinje fibers - 20
– 40/menit minute
 SA node = Natural Pacemaker.
Sel autorythmic mempunyai :
 Potensial membran istirahat – 55 s/d –
60 m volt
 Ambang rangsang – 40 m volt
 Depolarisasi terjadi karena influks Ca,
dimulai jika:
 Saluran Ca lambat terbuka
 Kemudian cepat jika saluran cepat
terbuka
 Repolarisasi terjadi saat influks K
Sifat Otot Jantung
 Kronotropik : frek. berubah bila
dirangsang
 Dromotropik : serat otot dapat
m’hantarkan impuls
 Batmotropik : bagian-2 jantung m’punyai
kemampuan u/menimbulkan rangsang
 Inotropik : kontraksi > kuat bila
dirangsang
Masa Refrakter
 Periode dimana otot jantung tak dapat
dirangsang
 ventrikel : 0.25 – 0.30”
 atrium >singkat → kontraksi ventrikel > lama dari
atrium
 Penting bagi otot jantung u/ m’tahankan irama
reguler
 memberi waktu bagi otot jtg kontraksi & relaksasi
→fs hemodinamik jtg dpt bertahan dg baik &
efektif
 Rangsang berikut baru diterima setelah
repolarisasi sempurna
Rangsang yg Datang :
 Pada permulaan fase repolarisasi → tak dapat
dirangsang ( fase refrakter absolut)
 Sesudah fase refrakter absolut : rangsang yg
sangat kuat mendapat respon, potensial aksi yg
dihasilkan tidak normal (fase refrakter
relatif)
 Bagian awal fase refrakter relatif : rangsang
yg sangat kuat d/m’bangkitkan respon elektris
→ menimbulkan potensial aksi (fase refrakter
efektif)
 Sesudah refrakter relatif → rangsang
lemahpun d/ m’bangkitkan respon elektris dan
menimbulkan potensial aksi (fase super normal
exitability)
Pengaruh SSO terhadap irama dan
konduksi jantung
S.S Simpatis →
 ↑ impuls dari SA-node
 ↑ konduksi & eksitabilitas pada semua bagian
jantung →↑ kekuatan kontruksi otot atrum dan
otot ventrikel

Mekanisme
Perangsangan simpatis → pelepasan
norephinephrin → permiabilitas terhadap Na ↑
dan Ca ↑ → impuls dari SA-node
S.S.Parasimpatis
 Perangsangan parasimpatis →
pengeluaran asetilcholin
→ ↓ permiabilitas terhadap Na
↑ permiabilitas terhadap K, Cl
→ hiperpolarisasi →
↓ impuls dari SA-node
↓ eksitabilitas
Siklus Jantung
 Relaksasi → diastol
 Kontraksi → sistol

Peristiwa mekanik saat diastol


 Akhir diastol :
 katup mitral & trikuspid terbuka
 katup aorta & pulmonal tertutup
→ terjadi pengisian jantung s/d ventrikel
teregang
 Awal diastol : setelah kontraksi ventrikel →
awal diastol (fase proto diastol ± 0.04”
 katup atrium & pulmonal menutup
→ terjadi pengisian cepat → melambat
Keadaan Jantung saat Siklus Jantung
PERUBAHAN DENYUT ARTERI
 Darah yang dipompakan ke aorta (saat
sistol) → tek. Yang bergelombang
sepanjang arteri → dapat diraba
 Kekuatan denyut ditentukan o/ tek. Dlm
arteri
PRUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN
DENYUT V. aJUGULARIS
c
v

Gel. A: terjadi o.K sistol atrium → aliran


darah tertahan di vena
Gel. C: ↑ tek. Atrium o.K pencembungngan
katup trikuspid ke atrium saat kontraksi
isometrik ventr.
Gel. V: ↑tek. Atrium sebelum katup trikuspid
membuka selama diastol
Tek. V ↓ saat inspirasi
↑ Saat ekspirasi
 Insufiensi katup trikuspid → ↑ gel. C
tiap sistol ventr
 Total av block : gel a ≠ sinkron dg denyut
radialis dan ↑ gel c
 Pada sistol atrium
kontr. atrium → mendorong
darah (± 20%) atrium ke ventrikel
kontr. atrium → lubang v.cava
superior dan v. pulmonalis
menyempit
 Pada sistol ventrikel permulaan
- katup mitral
- katup trikuspid menutup
→Kontraksi isometrik (0.05”)
tek. ventr kiri > 80 mm Hg
tek. ventr kanan > 10 mm Hg
→Katup aorta ; katup pulmonal membuka
katup mitral ; katup trikuspid cembung ke
atrium
saat istirahat s.v : 70 – 90 ml
vol. akhir diastol 130 ml
→ vol akhir sistol 50 ml
Bunyi Jantung
 Bunyi Jantung 1:
 Getaran penutupan katup atrioventr
pada awal sist ventr
 Berlangsung 0.15”
 Frequensi 25 – 45 hz
 Bunyi Jantung 2:
 Getaran penutupan katup semilunar
segera setelah akhir sist. ventr.
 Berlangsung 0.12”
 Frequensi 50 hz
 Bunyi Jantung 3:
 Terdengar ⅓ jalan spj diastol
 Sering dijumpai pada usia muda
 Terjadi akibat pengisian cepat dalam ventr.
 Berlangsung 0.3”

 Bunyi Jantung 4:
 Kadang terdengar sesaat sebelum b.j.1
 Terjadi saat
 tek. atrium ↑
 otot ventrikel kaku (hipertensi ventrikel)
Bising Jantung
 Terjadi akibat arus darah turbulensi melalui
jalan sempit/ abnormal
 Fase bising
 bising sistolik
 bising diastolik
 bising sistolik
 holosistolik
 sistolik dini
 ejeksi sistolik
 sistolik akhir
 Bising Diastolik
 diastolik dini
 mid diastolik
 diastolik akhir
 Derajat Bising
 Intensitas bising dinyatakan
dengan 1/6 – 6/6
 Aktivitas listrik jantung
direkam dengan
Electrocardiograph
 Hasilnya : Electrocardiogram
(ECG / EKG)
Rekaman Listrik Jantung
Rekaman Listrik Jantung
Sandapan EKG
 Sandapan Bipolar (Standar)
 Sandapan Unipolar Extremitas (Limb
Lead)
 Sandapan Unipolar Prekordial (Chest
Lead)
Standard lead (I, II, III)
 Mengukur perbedaan potensial 2 elektroda pada
permukaan tubuh
 I : Lengan kiri (LA) dg lengan kanan (RA)
 Menggambarkan keadaan jantung kiri lateral
 II : Tungkai kiri (LL) dengan lengan kanan(RA)
 Berjalan paralel dg vektor yang normal
 III : Tungkai kiri (LL) dengan tangan kiri
 Menggambarkan keadaan jantung bawah
Limb Lead (aVR, aVL, aVF)
 Mengukur potensial pada satu titik
 sandapan unipolar
 aVR : Lengan kanan yang diperkuat
Menunjukkan keadaan jantung kanan
 aVL : Lengan kiri tang diperkuat
Menggambarkan keadaan jantung kiri lateral
 aVF : Tungkai kiri yang diperkuat
Menggambarkan keadaan jantung bawah
Precordial Lead/Chest Lead
Sandapan unipolar dada yang ditandai dengan
huruf V, penempatan elektroda :
 V1 : Intercostal (ic) IV pd garis sternal kanan
 V2 :Intercostal (ic) IV pd garis sternal kiri
 V3 : Antara V2 – V4
 V4 : ic V pada garis midclavicula
 V5 : Garis axila depan
 V6 : Garis axila tengah
 V7 : Garis axila belakang
 V8 : Garis scapula belakang
 V9 : Batas kiri columna vertebralis
 V3R : Posisi sama dg V3, sebelah kanan
 V4R – V9R sama dengan diatas tapi dikanan

 V1 : Menunjukkan keadaan jantung ant. kanan


& ant. post
 V2, - V4 : Menunjukkan keadaan jantung
antero septal
 V4 : Menunjukkan keadaan jantung
anteroapical
 V1 – V6 : Menunjukkan keadaan anterolateral
/ jtg kiri lateral
ECG Normal
 Gel P :
 Merupakan depolarisasi atrium dan
perjalanan impuls dari SA-node
 Waktu < 0.08”
 Amplitudo < 2.5 mm
 P-R interval :
 waktu antara depolarisasi atrium s.d
permulaan depolarisasi ventrikel
 Diukur dari permulaan gel P s.d permulaan
QRS complex
 Waktu 0.12 – 0.20”
 P-R segmen :
 Perlambatan transmisi impuls di AV-node
 Diukur dari akhir gel P s.d permulaan QRS
complex
 QRS complex :
 Merupakan depolarisasi Ventrikel
 Diukur dari awal gel Q sampai akhir gel R
atau awal ST segmen
 Waktu : 0.12”
 S-T segmen
 Interval antara akhir QRS complex dengan
permulaan gel.T
 Normal isoelectric
 Waktu : 0.05 – 0.15”
 Q-T interval
 Waktu yg diperlukan untuk depolarisasi dan
repolarisasi ventrikel
 Diukur dari awal QRS sampai akhir gel T
 Waktu 0.35 – 0.44”
 Gel T
 Repolarisasi ventrikel
 Waktu : 0.10 – 0.25
 (+) di lead I dan II
 Mendatar difasis atau (-) di lead aVL, aVF
 (-) di V1 dan (+) di V2 – V6
 Gel U
 Defleksi (+) yg kecil sesudah gel T disebut
juga after potensial
 Jika (-) berarti abnormal
AKSIS JANTUNG
 Setiap eksitasi SA-Node akan terjadi
penyebaran gelombang depolarisasi dari satu
bagian ke bagian yang lain
 Gelombang ini mempunyai arah dan intensitas
tertentu dapat digambarkan sbg vektor
kecil
 Resultante dari vektor kecil vektor besar
yg mewakili arus depolarisasi jantung = aksis
jantung = AKSIS
 Berdasarkan hasil penelitian terdapat
korelasi antara aksis dengan :
 Keutuhan fungsi sistem konduksi
impuls dalam ventrikel
 Letak anatomis jantung dalam rongga
dada
evaluasi aksis dalam evaluasi EKG
termasuk keharusan
AKSIS :
 Mempunyai arah 3 dimensi yaitu
frontal, horizontal dan sagital, yg
biasa digunakan untuk evaluasi
adalah 2 dimensi yaitu bidang
frontal dan horizontal
 Sandapan yg diperoleh pada bidang :
 Frontal : I, II, III, aVR, aVL, aVF
 Horizontal : V1, V2, V3, V4, V5, V6
Aksis Bidang Frontal
 Aksis gel P : arah arus depolarisasi atrium
Normal : antara 0º - +90º
 Aksis gel QRS : arah arus depolarisasi
ventrikel
Normal : antara -30º - + 105º
 Aksis gel T : arah arus repolarisasi ventrikel
Normal : berdekatan dengan aksis QRS
Letak Sumbu Bidang
Frontal
 Sandapan I Pada garis mendatar 0º
 Sandapan II membuat sudut 60º dg I searah
jarum jam
 Sandapan III + 120º
 Sandapan aVR -150º
 Sandapan aVL -30º
 Sandapan aVF +90º
Cara Evaluasi Aksis
 Lingkaran terbagi rata masing-masing 30º oleh
sumbu keenam sadapan ekstremitas
 Sandapan I terletak pada titik 0º
 Sudut (+) dihitung mulai dari titik 0º - +180º
searah jarum jam dan sudut (-) dihiting mulai
titik 0º - -180º berlawanan dg arah jarum jam
 Potensial gelombang EKG diperoleh dg
menentukan jumlah aljabar dari amplitudo
gelombang EKG
Aksis Jantung
 Pilih 2 sandapan yang paling mudah adalah yang saling
tegak lurus misalnya I dengan aVF
 Tentukan jumlah aljabar defleksi pada masing-masing
sandapan
 Gambarkan sebagai vektor pada masing-masing sumbu
 Buat resultantenya
 Ukur sudutnya → axis
 Axis yg secara rutin dievaluasi adalah QRS
Interpretasi Axis
 Axis QRS < -30 (left axis deviation)
 Terjadi o k
 Left anterior hemiblock
 Left Bundle Branch Block (LBBB)
 Perubahan posisi jantung > ke kiri
akibat diafragma letak tinggi (ascites,
emfisema, Tumor abdomen)
 Dapat juga pada jantung normal
 Axis QRS > 105 (right axis deviation)
 Terjadi o k
 Hipertrofi ventrikel kanan
 Jika terjadi tiba-tiba dicurigai adanya emboli paru
atau infark miokard lateral
 RBBB
 Ventricular ectopic rythm
 Hypertensi Pulmonal
 Nomaus Land atau Northwest quadrant : terjadi jika
sandapan I dan II defleksi (-) maka axis terletak
pada quadrant – 90 s/d – 180
 Jika terjadi pada EKG takhikardi dg QRS komplex
lebar menunjukkan ventricular tachycardia (VT)
Curah Jantung
 Jumlah darah yg dipompakan jantung kedalam
aorta setiap denyut jantung disebut isi sekuncup
(stroke volume = SV)
 Jumlah darah yg dipompakan jantung kedalam
aorta dalam 1 menit disebut curah jantung
(cardiac output = CO)
 CO = HR x SV
 Dalam keadaan istirahat 4 - 6 liter atau rata-rata
± 5liter
 Saat aktivitas maximum 25 - 35 liters
Cadangan Jantung
(Cardiac reserve):

 Selisih antara cardiac output saat


istirahat dg volume darah maximum
yang dapat dipompakan jantung per
menit
 Diperlukan peningkatan cardiac output
secara dramatis selama periode
aktivitas fisik
Pengaturan Curah Jantung
 Intrinsik
 Mekanisme frank starling
 Sist. saraf otonom
 S.S.Simpatis
 ↑ frek. dan kekuatan kontraksi
otot Jantung → s.v ↑
 S.S.Parasimpatis
 perangsangan kuat → henti jantung
 Perubahan konsentrasi ion serum
 Ion K, Ca
 ↑ K ces → jantung m’kembang ,lemas, frek.
↓ dan terhambatnya penjalaran impuls
dari atrium – ventr. → ↓ potensial aksi
→ kekuatan pompa ↓
 ↑Ca → efek berlawanan dengan
↑K → kontr. spastik otot jantung (↑
aktivitas pot. aksi)
 temperatur
 ↑ temp → ↑ frek. jantung
Effect parasympathetic
 ↑ stimulasi parasympathetic > → ↑acetylcholine
pada SA node > ↑ permeabilitas membran SA node
thd K & Cl→ hyperpolarisasi membrane → ↓
frekuensi kontraksi /menit
EFECT PARASYMPATHETIC
Efek stimulasi sympathetic
 ↑ Stimulasi sympathetic → ↑ sekresi
norepinephrine pada SA node → ↓ permeabilitas
membran sel SA node thd K → potential
membran < (-) → ↑ potential aksi → ↑ kontraksi /
menit
Pengaturan Stroke
Volume:
 Intrinsic control
 ==> berhubungan dg venous return
 Extrinsic control
 ==> berhubungab dg besarnya stimulasi
sympathetic
Intrinsic control:
 ↑volume akhir diastole →↑ kekuatan kontraksi otot
→↑ stroke volume
 ↑ kontraksi kontraksi akibat ↑ volume akhir diastol
dikenal dg hukum Frank-Starling pada jantung
 Extrinsic control:
 ↑ stimulasi sympathetic →↑ kekuatan kontraksi
otot
SISTEM SIRKULASI
 TERDIRI DARI:
 AORTA
 ARTERI
 ARTERIOL
 KAPILER
 VENA
 VENULA
 FUNGSI:
 MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE
JARINGAN DAN MENGALIRKAN DARAH
YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE
JANTUNG
TUNIKA INTIMA
 LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN
DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH
DISEBUT EDOTHELIUM
DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:
MEMBRANA ELASTICA INTERNA

TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS


 JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER
 DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA
ELASTICA EXTERNA
TUNIKA ADVENTITIA
 SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN
 PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT
VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI
PEMBULUH DARAH)
 SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR
TONUS OTOT POLOS T. MEDIA
PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA
 Ø LUMENA VENA > ARTERI
 T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP
 T. MEDIA VENA > TIPIS
 T. ADVENTITIA VENA > TEBAL

SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK


SIST. SIRKULASI
 SIRKULASI SISTEMIK
 SIRKULASI PULMONAL
 RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
ATERI
ARTERI ELASTIC (BESAR)
 AORTA
 A. SUBCLAVIA
 A. ILIAKA
 Ø : 1 – 2 cm
 RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7
 MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA
TUNIKA MEDIA
 TUNIKA MEDIA TEBAL
 TEKANAN DARAH TERTINGGI
• SISTOLIK : 120 mm Hg
• DIASTOLIK : 80 mm Hg
A. MUSKULER (SEDANG)
 T. MEDIANYA PALING TEBAL
 RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5
(RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI),
 Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm
 FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN –
ORGAN
 STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA
STIMULASI → RELAX
 REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~
KEBUTUHAN
 TEKANAN DARAH < AORTA
3. ARTERIOLA
 ARTERI TERKECIL
 ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP.
T.ADVENTITIA
 PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT
ELASTIN
 ARTERIOLA TERKECIL MEMPUNYAI. SPINC.
PREKAPILER
 PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS
→ ↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K
RESISTENSI ARTERIOLA YANG TG
TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN
Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA
PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL
 PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN
TELINGA TERDAPAT A – V SHUNT
HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI
 FUNGSI SEL ENDOTHEL:
- ANTI THROMBOTIK
- PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI
- INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK
REGULAIS Ø LUMEN
FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHEL M’SEKRESI
MEDIATOR UNTUK :
 VASODILATOR AKUT
- ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO)
- PROSTAGLANDIN
- ENDOTHELIN
- ANGIOTENSIN II → STIMULASI SEKRESI
NO
JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS
→MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN
STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA
PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR →
MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT
POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN
ALIRAN DARAH & MEKANISME
HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL
KAPILER

 TEMPAT PERTUKARAN ZAT ANTARA DARAH DG


JARINGAN
 PERTUKARAN ZAT BERLANGSUNG MELALUI
DIFUSI SEDERHANA
 DINDING KAPILER BERSIFAT SEMIPERMIABEL
YANG DAPAT BERUBAH AKIBAT RANGSANGAN
ZAT TERTENTU
 PERTUKARAN ZAT JUGA TERJADI MELALUI PORI
(BAGI SEL YG MEMBENTUK DINDING KAPILER)
MELALUI TRANSPORT VESIKULAR (PINOSITOSIS)
DAN MELALUI
Kapiler
Hubungan Arteriola-kapiler-venula
VENA
 DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA – VENA
SEDANG – V. CAVA
 ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH DARAH KECIL –
BESAR →
 ALIRAN LAMBAT
 TEKANAN RELATIF RENDAH
 ALIRAN LAMBAT
 MELAWAN GRAVITASI
 DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA
 UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI
 TERDAPAT KATUP PADA V. SEDANG
 SIST. POMPA OTOT
 SIST. POMPA RESP. PADA THORAX
VENULA
 MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS
 MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG →
DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING
KAPILER
TEKANAN SANGAT RENDAH O.K
RESISTENSI DARI ARTERIOLA, KAPILER,
DAN JARINGAN
VENA SEDANG

MEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI


 T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI
 T. ADVENTITIA > TEBAL
 Ø LUMEN > ARTERI SEDAN
ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:
 RESPIRASI
 POSISI TUBUH
 POMPA OTOT
 SIRKULASI ARTERI
VENA CAVA
MEMPUNYAI TIGA LAPISAN
 T. MEDIA > TIPIS DARI AORTA
 T. ADVENTITIA > TEBAL DARI AORTA
 TIDAK MEMPUNYAI KATUP
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH :
 SIST. POMPA RESP
 DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA
 VOL. DARAH
 TEK. ARTERI
 POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V. EXTREMITAS
 AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR
UNTUK S.S. SIMPATIS
ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH
DARAH
Ditentukan oleh :
 gradient tekanan
 Resistansi vascular
 Flow = Gradient / resistensi
 Perbedaan tekanan = perbedaan antara tekanan
permulaan dan akhir pembuluh darah
REGULASI THD ALIRAN DARAH
 MEKANISME REGULASI LOKAL
1) MYOGENIC THEORY
VASCULAR BED MEMPEROLEH KEMAMPUAN
INTRINSIC UNTUK MERUBAH TAHANAN VASC
T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA
MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR,
MIOKARDIUM
BILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH DISTENSI,
OTOT POLOS VASC, KONTR
2) METABOLIC THEORY
 ZAT VASODILATASI CENDERUNG
BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF
 BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN
ZAT VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH
DILATASI
 BILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA
ALIRAN → TIMBUNAN <<–>>
VASOKONSTRIKSI
3) METABOLIK VASODILATOR
 TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2
 pH DARAH ↓

 ↑ OSMOLARITAS

→RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER


4) LAIN-LAIN
 ↑ SUHU
 ↑K
 JARINGAN RUSAK → HISTAMIN →
↑PERMIABILITAS KAPLER
 VASOKONSTRIKTOR LOKAL
PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS CEDERA
TEMP. DINGIN
MEKANISME REGULASI
SISTEMIK
DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR
DAN SARAF VASOMOTOR
1) ZAT VASODILATOR
 KININ
 NON PEPTIDA

 DEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ


(KALIDIN)
LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ

AMINOPEPTIDASE
PEPTIDA INI DIMETABOLISASI →
FRAGMEN IN AKTIF → ↑ KININASE I
DAN KININASE II
KININASE II ≈ ANGIOTENSIN CONVERTING
ENZYME
 KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER,
MENARIK LEUKOSIT & RAS NYERI
 KALIKREIN
KALIKREIN PLASMA

PROKENIN RENIN AKTIF

● KONTRAKSI OTOT POLOS
● RELAXASI OTOT POLOS
VASCULER MELALUI
MELALUI NO → ↓ TD
TERDAPAT 2 JENIS
o K. PLASMA (BENTUK AKTIF)
o K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL)
UNTUK TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER
 SEROTONIN
→ EFEK VASORELAXAN MELALUI NO (Nitric
Oxide)
 ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)
→ VASORELAXAN
INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI
NATRIURESIS
FAKTOR YANG EMMPENGARUHI SEKRESI ANP:
o ADRENERGIC
o ANGIOTENSIN II
 ZAT P
 VASODILATASI PERIFER T.U. PADA
o KULIT
o OTOT SKELET
o INTESTIN
TIDAK BERPENGARUH PADA
o OTAK
o GINJAL
 HIPOTENSI & TACHIKARDI
2) VASOKONSTRIKTOR
 SIST. RENIN – ANGIOTENSIN
 RENIN
 ANGIOTENSIN II
EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP
PEMBEBASAN RENIN
 ADH
DALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN → VASO
KONST
 HISTAMIN
• PADA GINJAL
– VASOKONSTRIKSI

– VASODILATASI

DENGAN MEDIATOR
- HISTAMIN H1

- HISTAMIN H2

– HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR


H2
PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN
DARAH
TEKANAN DARAH:
 Kekuatan yang ditimbulkan jantung yang
berkontraksi seperti pompa sehingga darah mengalir
dalam pembuluh darah
 Tekanan darah perlu agar darah tetap mengalir dan
dapat melawan gravitasi dan hambatan di dinding
arteri
 Tekanan darah tergantung kemampuan jantung
sebagai pompa dan hambatan pada arteri
 ∑ darah yang dipompa jantung/menit = cardiac
output
saat istirahat : 5 l/m
aktivitas (olahraga) berat= →20 – 30 l/m
 Hambatan dari arteri tergantung ø lumen, viscositas
 Ukuran lumen tergantung dari kontraksi dinding
pembuluh darah
tekanan darah = c.o x hambatan
 Tekanan darah dalam 24 jam tidak menetap
fluktuasi: 20 – 30 mm hg
tergantung: aktivitas tubuh
terendah: saat tidur
TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN
DIASTOLIK
 Darah tidak megalir kontinyu tetapi berupa
semburan ~ dengan denyutan jantung
 Tekanan yang dihasilkan dari dorongan / semburan
dalam areteri → tekanan sistkolik
 Setelah jantung berdenyut → tekanan ↓ yaitu
selama jantung istirahat sebelum denyutan
berikutnya, tekanan ini→ tekanan diastolik
PENGUKURAN TEKANAN DARAH

 ALAT PENGUKUR
 SPHYGMOMANOMETER
 ANEROID
 ELECTRIC
PENGATURAN TEKANAN DARAH
 Tekanan darah arteri : ~ antara CO dengan
resistensi perifir
 Perubahan CO /resistensi perifir → perubahan
tekanan darah
 Faktor yang dapat diperlihatkan untuk melihat ↑
tekanan darah
 Irama circardian
 Tonus vasculer
Mekanisme regulasi tekanan darah
Terdapat 3 mekanisme
1) Short Term Control
● diatur oleh variasi aktivitas sso khususnya
simpatoadrenal melalui:
- Auto regulasi
- Renin – angiotensin
- Atrial Natriuretic Factor (ANF)
2) Intermedite Term Control
→ dimulai beberapa menit setelah ↓ tekanan darah
yang tiba – tiba tidak efektif setelah beberapa jam.
Terdiri dari
● transcapillary volume shift
↑ tekanan kapiler → cairan shift ke interstitial
→ beban jantung ↓ → tekanan darah ↓dan
sebaliknya pada ↓ tekanan darah
● Vascullar stress relaxation
↑ tekanan darah → ↑ peregangan dinding pembuluh
darah → mengembang → tekanan ↓ dan
sebaliknya pada ↓ tekanan darah tekanan darah
kembali normal setelah 10 – 60’
● Renin – angiotensin sist.
Aktif bila perfusi renal ↓
Efektif setelah 20’ dan berjalan dalam
waktu yang lama

3) Long Term regulation


dilakukan oleh ginjal melalui pengaturan
volume cairan tubuh diatur oleh
- aldosteron
- ADH