Anda di halaman 1dari 163

INTOXICACION POR

METALES PESADOS

Dra. Rosa Burgos Aliaga


Coordinadora
ESN Atención a Personas Afectadas por Contaminación
CON Metales Pesados y Otras Sustancias Químicas

rba_med@yahoo.es
rburgos@minsa.gob.pe
Teléfono: 3156600 anexo 2671
OROYA
El plomo es un metal gris, blando (puede rayarse con
la uña), dúctil , maleable, que se oxida fácilmente en
su superficie formando una capa que le protege de
posterior corrosión.
No. atómico 82
Peso atómico 207.9
Peso específico (densidad) 11.34
Punto de fusión 327°C
Punto de ebullición 1 740°C
FUENTES DE PLOMO

Constituyente natural
del suelo y del polvo.

Las actividades del hombre aumentan los


niveles de plomo en suelo y polvo
Fuentes y Vías de Contaminación al Plomo
FUENTES DE PLOMO

INDUSTRIALES

Fundiciones y
Refinamiento de Metales
Fabricación de Baterias
de Plomo
Fábricas de Pigmentos
y Pinturas

Fábricas de Productos
de Acero y Baterías
ENE 1999
ENE 2000
2001:Ubicación de los Depósitos de Concentrados
Robos constantes de todo tipo de mercadería
Robos de concentrados
Flota de Camiones Inadecuada
Av. Huascar: Delincuentes esperando a los camiones
A la carrera tras el camión y robando…
Rumbo al acopiador.
El punto de acopio. Dejan sacos llenos y reciben sacos
vacíos.
Menores trasladando bolsas con concentrado robado.
Vivienda Nº 1: Casa celeste en Av. Atalaya
Vivienda Nº 2: Casa morada en pasaje Otto Kieffer
FUENTES DE PLOMO
OCUPACIONALES

SOLDADURA ACUMULADORES
RUTAS DE EXPOSICIÓN A
PLOMO
Emisiones Emisiones
industriales
automotrices

Aire Ambiente Suelo Agua de la superficie y


subterránea

Pigmentos de Animales
pintura
Planta Plomería
s Loza Soldadura
vidriada de latas

Aire inhalado
Partículas Agua de beber
Comida

Población Humana
FUENTES DE PLOMO

DOMÉSTICAS
PLOMO
PLOMO
VIAS DE INGRESO PLOMO

ORAL
Se calcula que un adulto puede absorber un
10% de plomo contenido en la dieta y que los
niños absorben hasta el 50% del plomo ingerido.

En el caso de compuestos orgánicos la absorción


puede llegar hasta del 75% .
El plomo absorbido pasa al hígado y se excreta
en parte por bilis.

Por ello son necesarias grandes cantidades de


plomo para causar efectos por esta vía o bien un
mayor período de exposición.
INHALATORIA

Por inhalación la absorción es mayor y más rápida que


por vía digestiva.

Las deficiencias en la dieta de calcio, hierro y zinc


aumentan la absorción del plomo y el depósito en los
tejidos .

Otros factores a considerar son edad, sexo, estado


nutricional, presencia de enfermedades infecciosas y
otros factores, como exposición a otros metales.
DISTRIBUCION

El plomo en la sangre se distribuye entre el plasma y el eritrocito.

Hasta 50 ug/dl de plomo en sangre los eritrocitos muestran una


capacidad elevada de unión al plomo. Por encima de esos valores, esta
capacidad disminuye y aumenta las concentraciones de plomo libre en
plasma.

Hasta 100 ug/dl de plomo en sangre menos del 1% del plomo está libre
en el plasma.

El plomo plasmático se distribuye tanto en tejidos blandos (sangre,


hígado, riñones, etc.) como en sistemas mineralizados (huesos y
dientes).

El hueso constituye el sitio de depósito más importante del plomo.


Esto es importante ya que en condiciones apropiadas el plomo óseo
puede ser una fuente endógena potencial de plomo.
DISTRIBUCION

La distribución del plomo en los tejidos no es


homogénea.

Un modelo de tres compartimentos ha resultado


práctico para estudiar el plomo .

La vida media del plomo varía en los tres


compartimentos propuestos: sangre (36 días),
tejidos blandos (40 días) y hueso (27 años) .
INGRESO DISTRIBUCIÓN ELIMINACION
Ingestión
alimentos TRACTO DIGESTIVO Excretas
(85-90%
agua
de lo ingerido)
ABSOCRCION (16%) **
10-15% (adultos)
50% (niños)

Sudor, pelo y
uñas (8%)

Sangre Saliva
eritrocitos leche
92-99%

Acción * ABSORCION Adultos:


Orina
ciliar 30-50% (adultos) 92-94%
mayor en niños niños 70-75% (75%)

aire TRACTO RESPIRATORIO Aire


INHALACIÓN exhalado
* Puede deglutirse hasta un 40% de plomo inhalado como partículas de diámetro mayor.
** Implica secresiones gastrointestinales, que incluyen la bilis.
EXCRECION

El plomo es eliminado del cuerpo a través de la orina


y las heces.

En estas condiciones el plomo excretado por vía renal


representa el 70% del plomo absorbido.

La excreción por leche materna puede variar entre


un 10 y un 30% de la concentración de plomo
materna
EFECTOS

Pb
RELACIÓN CONCENTRACIONES DE PLOMO
EN SANGRE Y EFECTOS ADVERSOS
ADULTOS NIÑOS
EFECTOS g/dL g/dL

Encefalopatía 100-120 80-100

Anemia franca 80 70

Reducción de
50 40
hemoglobina

Fuente: EPA
RELACIÓN CONCENTRACIONES DE PLOMO
EN SANGRE Y EFECTOS ADVERSOS
ADULTOS NIÑOS
EFECTOS g/dL g/dL

Protoporfirina
20-30 15
eritrocitaria elevada

Conducción nerviosa
30 20
disminuida

Alteración del S.N.C. 40 <10

Fuente: EPA
EFECTOS
Varían dependiendo de:

Vía de absorción

Aguda o crónica

Plomo orgánico o inorgánico


EFECTOS NEUROLÓGICOS
ADULTO

Encefalopatía aguda Encefalopatía crónica


Irritabilidad Convulsiones
Disociación Vómito explosivo
Depresión Pérdida de la
Cefalea memoria

Vértigos Estupor
Insomnio Velocidad de
conducción nerviosa
Ataxia
(sensorial y motora)
CUADRO CLÍNICO
ADULTOS

Ribete de Burton
Dolores articulares, cefalea y debilidad
Mano colgante o pie colgante (pie péndulo)
Cólicos intestinales y estreñimiento
Cambios de personalidad, pérdida de
memoria y reacciones lentas
Dificultad para coordinar los movimientos
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Polineuropatía motora
Hipersensibilidad cutánea
Temblores
Debilidad
Hipotonía
Atrofia muscular

“Caída de la muñeca”
SISTEMA DIGESTIVO

Cólico abdominal Náuseas


Anorexia Vómitos
Constipación o diarreas Ribete de Burton

Sabor metálico en la boca

Hepatitis

Alteración de pruebas funcionales


hepáticas
SISTEMA URINARIO

Aminoaciduria
LESIÓN
TUBULAR Hipofosfatemia con
RENAL hiperfosfaturia relativa
Glucosuria

Nefritis intersticial
NEFROPATÍA
Reducción de la filtración
SATURNINA glomerular
CRÓNICA Disfunción tubular proximal
Insuficiencia renal
SISTEMA ENDOCRINO

Deterioro de las funciones de tiroides


y suprarrenales

Niveles séricos de tiroxina

Metabolismo de la Vitamina D

Función adrenal
MÚSCULO-ESQUELÉTICO

Mialgias

Artralgias

Imagen radiológica de
de densidad en metáfisis
EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS

Afecta la hemo-biosíntesis
(al inhibir el ALA-D)

Anemia normocrómica, microcítica

Punteado basófilo

Zinc Protoporfirina
MECANISMO DE ACCION

A nivel celular el plomo reacciona con grupos sulfihídrilos


interfiriendo con enzimas de la síntesis del HEM necesarias
para la producción de hemoglobina y citocromos.

El plomo bloquea la conversión de acido deltamanilevulínico


(ALA) a profobilinógeno y de coproporfirinógeno III a
protoporfirina IX a través de la interferencia con la enzima
delta -ALA dehidratasa y coproporfirinogen decarboxilasa.

El plomo bloquea la ferroquelatasa que incorpora el hierro a


la protoporfirina para formar el HEM. El impacto potencial del
plomo a través de la reducción del pool de HEM y sus
precursores
MECANISMO DE ACCION

El plomo interfiere también con la bomba ATPasa y afecta la


membrana de los glóbulos rojos, incrementando la fragilidad de
los mismos y disminuyendo su tiempo de vida.

También inhibe el transporte de hierro a través de la membrana


mitocondrial.

La médula ósea tiende a compensar la anemia resultante


incrementando la producción de glóbulos rojos con liberación de
formas inmaduras como reticulocitos
Interfiere con los Procesos Calcio Dependientes

Activa la Protein Kinasa C (de >


afinidad por el Pb que por el Ca)
Crecimiento Celular y Diferenciación
Interfiere con la Barrera Hematoencefálica

Activa la Calmodulina
SISTEMA REPRODUCTOR

Abortos
Disfunción ovulatoria

Parto prematuro
Esterilidad

Astenospermia
Hipospermia
CUADRO CLÍNICO NIÑOS

Irritabilidad
Pérdida de memoria
Torpeza
 del coeficiente
intelectual
CUADRO CLÍNICO NIÑOS

Palidez a consecuencia de la anemia


Anorexia, cefalea y cansancio
Vómitos y cólicos abdominales
Sabor metálico en la boca
Ribete de Burton (depósito de sulfuro
de plomo)
CUADRO CLÍNICO NIÑOS

ENCEFALOPATÍA PLÚMBICA

Concentraciones altas ponen


en peligro la vida del paciente

Vómitos incontenibles
Movimientos incoordinados
Períodos de inconciencia
Convulsiones
CUADRO CLÍNICO NIÑOS

EFECTOS NEUROLÓGICOS

Trastornos del aprendizaje


Coeficiente intelectual disminuido
Trastornos del comportamiento

Encefalopatía con riesgo


inminente de muerte o retraso
mental y déficit motor permanente
OTROS

Anomalías congénitas

Hemangiomas
Linfangiomas
Bajo peso al nacer
Hidrocele
Alteraciones del
Manchas cutáneas desarrollo
neuroconductual
Aberraciones cromosómicas
en linfocitos circulantes Menor estatura

Retardo en el
Reducción del período
crecimiento
gestacional
SECUELAS

Atrofia cortical

Hidrocefalia

Ataques convulsivos

Disminución de la capacidad
de aprendizaje
DIAGNÓSTICO

EXPOSICIÓN

CLÍNICA

LABORATORIO
DIAGNÓSTICO

Concentración de Plomo en Sangre


INDICADORES BIOLÓGICOS
DE EXPOSICIÓN

Concentración de plomo en sangre (plumbemia)

Niveles de plomo en orina (plumburia)

Determinación de plomo urinario después de


quelación con EDTA cálcico disódico

 de la concentración de hemoglobina en
sangre
INDICADORES BIOLÓGICOS
DE EXPOSICIÓN

 de la coproporfirina urinaria

 de la actividad de la ALAD en eritrocitos

 de ALA en orina

 de protoporfirina eritrocitaria
 de densidad en las metáfisis de huesos largos
Determinación de plomo en dientes y pelo
INDICADORES BIOLÓGICOS
DE EFECTO

Medición de protoporfirina eritrocitaria y zinc


protoporfirina

Estudios de conducción nerviosa

Pruebas neurológicas y de comportamiento

Pruebas de función sensorial cognitivas y visuales


INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS DE
PRUEBAS DE PLOMO EN SANGRE Y
ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO:
CLASIFICACIÓN DE NIÑOS BASADO EN
CONCENTRACIÓN DE PLOMO EN SANGRE

FUENTE: CDC
NIÑOS
CLASE g/dL ACCIONES

I <9 No es considerado
intoxicado por plomo

II A 10-14 Actividades de prevención.


Evaluación frecuente

II B 15-19 Intervenciones nutricionales


y educacionales.
Evaluación frecuente.
Si persisten los rangos
deben ser hechas
investigaciones e
intervenciones ambientales
NIÑOS
CLASE
g/dL ACCIONES

III 20-44 Evaluación y acciones


ambientales. Evaluación
médica. Puede necesitar
tratamiento farmacológico.

IV 45-69 Intervenciones médicas y


ambientales incluyendo
terapia de quelación.

V > 70 Es una emergencia médica.


Control médico y ambiental
se requiere de inmediato.
TRATAMIENTO
Sostén de las Funciones Vitales

A Función Respiratoria

B Función Cardiovascular

C Función Neurológica
Tratamiento Sintomático

Tratar las convulsiones y el coma


Paciente con incremento de la presión
intracraneana puede beneficiarse con
el uso de corticoides (Ej.
Dexametasona, 10 mg I.V.) y Manitol
(1 a 2 g/Kg I.V.)
ANTIDOTOS

AGENTES QUELANTES
PLOMO. TRATAMIENTO

A) Encefalopatía
Administrar EDTA cálcico.

Algunos recomiendan iniciar con una dosis de


BAL, seguida a las 4 horas por la administración
de BAL + EDTA cálcico
PLOMO. TRATAMIENTO

BAL (British antilewisite)


(Dimercaprol)

4 - 5 mg/Kg I.M. Cada 4 horas por


3-5 días
PLOMO. TRATAMIENTO

B) Intoxicación sintomática sin


encefalopatía

Administrar DMSA oral o EDTA cálcico


parenteral. Este último es preferido
como tratamiento inicial si el paciente
tiene trastornos gastrointestinales
severos.
PLOMO. TRATAMIENTO

EDTA Cálcico
(Versenato)

20-30 mg/Kg/día (1000-1500 mg/m2/día),


dividido en 2-3 dosis vía IM o como
una infusión contínua I.V. lenta
(diluida a 2-4 mg/L en Dextrosa al 5%
o solución salina) durante 5 días.
PLOMO. TRATAMIENTO

DMSA
Ácido 2-3 dimercaptosuccínico
Succimer
Adultos y Niños:

10 mg/Kg/dosis (350 mg/m2/dosis)


cada 8 horas durante 5 días.
Continuar igual dosis cada 12 horas
por 2 semanas.
PLOMO. TRATAMIENTO

C) Asintomático con niveles de plomo


en sangre altos

Niños con plomo en sangre


> 45g/dL administrar DMSA
oral (CDC)
PLOMO. TRATAMIENTO

C) Adultos asintomáticos

Remover de la exposición y tener en


observación
Considerar el DMSA para pacientes
con niveles altos de plomo en sangre
( > 80 - 100 g/dL)
Después de la Terapia de Quelación

Período de Re-equilibrio (10-14 días)

Medir la Concentración de Plomo

Evaluar la necesidad de otros


cursos de quelación
PLOMO. TRATAMIENTO

En casos de ingestión

Descontaminación

Inducir émesis o lavado gástrico

Administrar carbón activado

Después de ingestión de un objeto


metálico de plomo (administrar carbón
activado y catártico)
PLOMO. TRATAMIENTO

Otras medidas

Remover al paciente de la fuente de


exposición

Monitoreo de trabajadores expuestos


y vigilancia médica
Monitoreo de Trabajadores Expuestos
y Vigilancia Médica

Trabajadores con medición única de


plomo en sangre que excede 60 g/dL o
con 3 mediciones sucesivas que exceden
50 g/dL deben ser removidos del sitio de
exposición.

Los trabajadores no deben retornar al sitio


de trabajo hasta que los niveles de
plomo en sangre sean menores a 40 g/dL
y no existan manifestaciones clínicas.
PREVENCIÓN

Reducir Pb en sangre por debajo de 10 g/dL


Reducir exposición materna
Eliminar el uso de Pb (gasolina, productos para
niños, pintura, etc.)
Restringir el uso del Pb (en productos ingeridos,
alimentos, agua)
Campañas de educación de la comunidad
Protocolos y programas de monitoreo de
Pb en sangre
Dar alimentos con alto
contenido en Calcio y
Hierro.
El cuerpo elimina el
plomo cuando se
administran estos
minerales.
Una dieta pobre en Zinc,
Proteínas y Vitamina C
puede ocasionar un 
de la Absorción de
plomo.
Prof. Dra. A .Laborde .
Toxicología. Montevideo
Principales Métodos

Absorción Atómica por Flama

Absorción Atómica por Horno de Grafito

Absorción Atómica por Generador de


Hidruros
Absorción Atómica por
Flama
Rápido
 Unos pocos segundos por
determinación
 Bajo costo por análisis

 Mayor cantidad de
muestra
 Bajo consumo de gas

Determinación elemento por


elemento
Límite de Detección partes
por millón (ppm)
Fácil de usar
Absorción Atómica por
Horno de Grafito
• Bajo límite de detección para la mayoría
de los elementos partes por billón (ppb).
• Mas lento que análisis por Flama minutos
por determinación.
• Determinación elemento por elemento.
• Pequeña cantidad de muestra (L)
• Costo por análisis mayor que Flama.
• Se necesita de experiencia en la técnica.
Absorción Atómica por
Generador de Hidruros

Bajo Límite de Detección Ultratrazas (ppb -ppt)


Muy pocos elementos por este método
(Arsénico,Mercurio,Antimonio,Selenio,Estaño)
Mayor volumen de muestra.
Costo mayor que Absorción Atómica por Flama.
CENSO CAPTACION
< 5 años
(Promotoras)
(Campaña de Dosaje de
Plomo)
FLUXOGRAMA PARA
EL MANEJO DE
INTOXICACIÓN
LISTADO
ZONIFICACION CITAS
(5 diarias)
POR PLOMO
VASO DE LECHE CENTRO DE SALUD H. CLINICA
COMEDOR POPULAR - Hb.
- Parasitología (Seriado)

10 – 19 20 – 44 45 a +
g/dl g/dl g/dl
< de 45

Lamina UREA Con


Periférica Creatinina Síntomas
CALCIO
HIERRO
EDUC. SANIT.
Pb. C/3 meses PATOLO
N HOSPITAL
Hcto. c/mes GICO N Alta
Cons. Ext.
Centro de Intox.
por Plomo

CENTRO DE PSICOLOGO NEUROLOGIA HEMATOLOGIA


SALUD

DOSAJE CONSULTA
Plomo Sangre AMBULATORIO

<45 g/dl > 45g/dl HOSPITALIZACION


QUELACION
> 70 g/dl
ARSENICO
TOXICOLOGÍA
DEL ARSÉNICO
Arsenico
Fuentes de Intoxicación
Arsenico
Fuentes de Intoxicación
Usos

Preservador de maderas
Herbicida
Fundición de cobre y plomo
Fármacos veterinarios
Remedios folklóricos y tónicos

Fuentes naturales: agua (pozos artesanos)


Toxicidad

Disrupción de reacciones enzimáticas


 Interacción con grupos sulfidrilos (As
trivalente)
 Sustitución por fosfato (As pentavalente)

Irritación local (AsO3)

Carcinogénesis

As Inorgánico
 Dosis letal: 100 a 300 mg de As
trivalente
 Dosis tóxica: 1 a 4 mg/dL
Arsénico Efectos Tóxicos

Signos y Síntomas (Agudos)

Generales Hipotensión, shock.

Gastrointestinal Gastroenteritis hemorrágica: náusea,


vómitos, diarrea “riciforme”, cólicos
Cardiovascular Cardiomiopatía congestiva, edema
pulmonar, trastornos de la conducción
SNC Lucidez total, hasta encefalopatía y coma

SNP Neuropatía sensitivo-motriz retardada

Renal Insuficiencia
Arsénico Efectos Tóxicos

Signos y Síntomas (Crónicos)

Generales: Hipotensión, malestar, anemia, shock


Gastrointestinal: Gastroenteritis: nausea, vómitos,
diarrea, cólicos
SNP: Polineuropatia sensitivo-motora
Hematológicos: Anemia
Cutáneos: Hipo-hiperpigmentación,
hiperqueratosis, líneas de Mee
Hepáticos: Elevación de transaminasas
Cáncer : Pulmón, piel, hígado, riñón, vejiga
Arsénico Diagnóstico

Clínico
• Dolor abdominal, vómitos, diarrea,
hipotensión
• Aliento aliáceo característico
Laboratorio
• Sangre total N = 3 ug/dL
• As urinario N = 0.005 – 0.050 mg/L
• As en Faneras N = 1 ppm
•Manifestaciones:
•Dérmicas.- hiperqueratosis palmar y plantar, verrugas, dermatitis
irritativa y alérgica, úlceras, sensibilización, melanodermia
arsenical, estrías blancas en las uñas (bandas de Aldrich-Mees),
acrocianosis y caída de cabello y uñas, acompañado de polineuritis
arsenical y cáncer de piel. Dermatitis irritativa

•Lesiones de mucosas.- La acción corrosiva del arsénico puede


causar ulceración y perforación del septum nasal,
queratoconjuntivitis e irritación de vías respiratorias superiores.

•Digestivo.- diarreas, náuseas y hepatopatía.

•Es un cancerígeno comprobado, tiene acción cancerígena sobre


hígado, sobre la piel (carcinoma de células escamosas, epitelioma
que aparecen en las zonas hiperqueratósicas, carcinoma de células
basales y las dermatitis crónicas precancerosas conocidas como
Enfermedad de Bowen), los pulmones, sistema linfático y próstata.
HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL
ENDÉMICO (HACRE) :

Se asocia al consumo de agua con altas


concentraciones en arsénico , los primeros
síntomas suelen aparecer entre la edad
escolar o pubertad.
El curso de la enfermedad puede ser
dividido en 4 etapas, que pueden sucederse
unas a otras o bien superponerse:
1) Período hiperhidrótico: las palmas y
plantas presentan una descamación
furfurácea acompañada de prurito,
disestesias y sudor, con el mismo aspecto
de una dishidrosis inespecífica.

2) Período hiperqueratósico:
engrosamientos epidérmicos difusos, en las
mismas zonas palmoplantares (callosidades
difusas, globos córneos circunscriptos) con
intenso dolor. Dificultades para realizar
3) Período melanodérmico: aparecen
manchas que comienzan en el tronco y se
extienden sin afectar las mucosas. Este
trastorno puede no aparecer en el curso de
la enfermedad.

4) Período final: algunas de las lesiones


ulceradas de la piel terminan por
transformarse en carcinomas Es uno de los
pocos cánceres con etiología conocida.
Otros enfermos sufren cambios
degenerativos e inflamatorios crónicos:
Presencia de las líneas de Mees, a los 3 meses de
una intoxicación aguda por trióxido de arsénico
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Síndrome de Guillain Barré.
Polineuropatías predominantemente
sensitivas.
Encefalopatía de Wernicke.
Meningitis de LCR claro.
Cólera.
Intoxicación alimentaria por sustancias
químicas.
Arsénico Tratamiento

Sintomático
–A, B, C
–Administración enérgica de fluídos IV

Antidotico
–BAL: 3 a 5 mg/kg c/ 4 h IM
–DMSA (Succimero) :
* 1 a 2 g/día IV. (Intoxicación Aguda)
* 10 mg/kg (VO c/8 h X 5 d, c/12 h x 14 d )
Arsina
(Hidrógeno Arseniado)
AsH3

Gas incoloro, olor aliáceo

Resulta de impurezas de As en metales + H (o H2O)

Fundición, refinación y aleación de metales con As

Toxicidad:

* Letal a 250 ppm (instantánea) o 50 ppm en 30 minutos

Efectos no inmediatos: 2 a 24 hs
Arsina Efectos Tóxicos

Malestar, debilidad, disnea

Náusea, vómitos, dolor abdominal y lumbar

Hemólisis intravascular diseminada

(As + sulfidrilos de hematíes)

Hemoglobinuria, ictericia

Insuficiencia circulatoria aguda

Falla renal aguda (en 1 a 2 días)

Hemólisis (Depósitos intratubulares)


Arsina: Tratamiento

Exsanguineo-transfusión, alcalinización
orina

NO hay antídoto! (no se pueden usar


quelantes, por alto riesgo de
Nefrotoxicidad )
TOXICOLOGÍA
DEL MERCURIO
MERCURIO

Tipos:

Mercurio elemental (metálico)

Sales de mercurio inorgánico


(Cloruro de Mercurio)

Mercurio orgánico (Ej. Metilmercurio)


Mercurio
Fuentes de Intoxicación

(o) ++ Bacterias Hg dimetilo Atmosfera


Hg° Hg Anaerobias

Lluvia

Metil Hg

Fitoplancton
Zooplancton

Hg°
Fuentes Principales:

Industria de Cloro-Sosa

Manufactura de equipos
eléctricos como: baterías,
interruptores, lámparas de
mercurio y tubos de rayos X
Elaboración de
termómetros y
barómetros

Preparación de
amalgamas dentales
y otras
MERCURIO - Bahía Minamata
1953

•Peces con concentraciones de Mercurio


de hasta 102mg/kg.

•43 personas murieron y 111


intoxicación irreversible
MERCURIO
MERCURIO
MERCURIO - Niigata

Peces con concentraciones de Mercurio


de hasta 5 – 20mg/kg la gente consumía
3 veces al día
MERCURIO – Irak
1972

•Semillas de trigo fueron curadas o protegidas


Con Etilmercurio y Acetato de Fenilmercurio
para ser sembradas y fueron empleadas para
Alimento.

•500 muertos , 2500 hospitalizados.


MERCURIO

En 1999 el Comité Mixto de la FAO/OMS de


expertos en Aditivos Alimentarios establece
la Ingesta Semanal Provisional Tolerable
ISTP en 0,33ug de Metilmercurio/Kg de peso
corporal
Mecanismo de acción

El mercurio reacciona con los grupos


sulfidrilos (SH) provocando inhibiciones
enzimáticas y alteraciones patológicas de
membranas celulares
Mecanismo de acción

Mercurio elemental y metilmercurio

Particularmente tóxicos al S.N.C.


Los vapores de mercurio metálico
también son irritantes pulmonares.
El metilmercurio es teratogénico
Mecanismo de acción

Sales de mercurio inorgánico

Corrosivas a la piel, ojos y tracto


gastrointestinal

Son nefrotóxicas
Toxicidad

Depende del tipo de mercurio del que


se trate y la vía de exposición

Vida media del Hg en sangre: 50-70 días


Toxicidad

Mercurio elemental (metálico)

Es un líquido altamente volátil a la


temperatura ambiente.

Los vapores de mercurio son rápidamente


absorbidos por los pulmones y distribuidos
al S.N.C.

Una exposición a 28 mg/m3 es considerada


peligrosa
Neumonitis química puede ocurrir a niveles
que excedan 1 mg/m3

Límite recomendado para ambiente


ocupacional:

TLV-TWA es 0,05 mg/m3 para 8 horas.

ATSDR ha propuesto un MRL (nivel de


riesgo mínimo) para inhalación crónica
de 0,00006 mg/m3
El Mercurio metálico líquido es poco
absorbido por el tracto gastrointestinal
y la ingestión aguda ha sido asociada
con intoxicación solamente en la
presencia de trastornos de la motilidad
intestinal, constipación o después
de contaminación peritoneal.
Toxicidad

Sales de mercurio inorgánico

La dosis letal oral aguda de cloruro de


mercurio es de aproximadamente 1- 4 g.

Toxicidad severa y muerte han sido


reportadas después del uso de soluciones
para lavado peritoneal conteniendo
concentraciones de cloruro de mercurio
de 0,2 - 0,8 %.
Toxicidad

Mercurio orgánico

La absorción puede ocurrir a través de


la piel, tracto gastrointestinal y también
después de inhalación.

El metilmercurio se absorbe por iguales


vías, raramente a través de la piel.
La ingestión de 10-60 mg/Kg puede ser letal

La ingestión diaria crónica de 10 g /Kg está


asociada con:

Efectos neurológicos

Efectos reproductivos
Cuadro Clínico

Efectos agudos de inhalación de altas


concentraciones de vapores de mercurio
metálico

Neumonitis química Sabor metálico


Edema pulmonar Salivación abundante
no-cardiogénico
Diarrea, vómito y
Gingivoestomatitis hemorragia
aguda
Efectos en el Sistema Nervioso Central en
intoxicación aguda por vapores de mercurio

Temblor Hiperexcitabilidad
Parestesias Eretismo
Pérdida de memoria Hiporreflexia
Intoxicación crónica por inhalación de
vapores de mercurio

Tremor

Tríada Trastornos neuropsiquiátricos

Gingivoestomatitis
Tremor fino de dedos y cara que progresa a
espasmos crónicos de las extremidades

Manifestaciones neurosiquiátricas: fatiga,


insomnio, anorexia, pérdida de memoria,
debilidad, temblor, excitabilidad e irritabilidad
Acrodinia: dolor en extremidades,
color rosado y descamación
(“enfermedad rosada” ), hipertensión,
sudoración profusa, anorexia, insomnio,
irritabilidad y/o apatía
Cuadro Clínico

Ingestión aguda de Sales de Mercurio


inorgánico

Gastroenteritis hemorrágica
Dolor abdominal
Necrosis intestinal
Shock
Fallo renal agudo por necrosis tubular aguda
(albuminuria, cilindruria, hematuria, anuria)
Cuadro Clínico

Intoxicación por Mercurio Orgánico


(Metilmercurio)

Efectos neurotóxicos
(Parestesias, ataxia, disartria, pérdida
de la memoria, cambios en la personalidad,
depresión e insomnio)

Es un potente teratógeno
Gingivitis en intoxicación crónica por mercurio
Fuente: http://www.viasalus.com/vs/B2P/cn/toxi/pages/x/x17/x17d/06.jsp
Diagnóstico
Presencia de niveles altos de mercurio en
sangre y orina

Sangre:

Valor Normal: Menor de 1 ug/dL


Valor Tóxico: Mayor de 3.5 ug/dL

Orina:
Valor Normal: Menor de 20 ug/L
Valor Tóxico: Mayor de 150 ug/L
Mercurio metálico e inorgánico

En personas sin exposición ocupacional el


Hg en sangre total es < 2 g /dl y Hg en orina
es < 10 g /dl

Efectos neurológicos ocurren con niveles


de mercurio en orina > 100-200 g /L.
Gastroenteritis y necrosis tubular aguda se
observa con niveles de mercurio > 50 g /dL

Los síntomas han sido asociados con niveles


de mercurio > 20 g /dL
Tratamiento

Medidas de soporte de funciones vitales

Observar el desarrollo de neumonitis


química y edema pulmonar y administrar
oxígeno suplementario si es necesario

Tratar el shock

El fallo renal agudo generalmente es


reversible pero la hemodiálisis puede
ser requerida
Descontaminación

Remover la víctima del sitio de exposición


y administrar oxígeno suplementario

La ingestión de mercurio metálico


habitualmente no requiere descontaminación
Sales de mercurio inorgánico:
• Carbón activado
• No inducir emésis por el riesgo de
corrosión

Ingestión de mercurio orgánico:

• Lavado gástrico, carbón activado


Antidototerapia

Mercurio metálico (elemental) en


intoxicaciones agudas y crónicas:

Penicilamina vía oral: 250 mg/6 h por 5-10 días

DMPS (2,3-dimercapto-1-propanosulfonato):
200 mg V.O. /kg/8 h por 10 días)
Sales de Mercurio Inorgánico:

DMSA (Ácido Dimercaptosuccínico):


10 mgkg Oral c /8 h por 5 días durante 14 d.

BAL (British Antilewisite) o Dimercaprol:


4 mg/kg I.M. c/4 h durante 48 horas, c/6 h
hasta el 3er día y c/12 h durante 10 d. más.
TOXICOLOGÍA
DEL CADMIO
Cadmio
Fuentes de Intoxicación
CADMIO

En Junio del 2000 en Ginebra en su 55ª


Informe el Comité Mixto de la FAO/OMS de
expertos en Aditivos Alimentarios establece
la Ingesta Semanal Provisional Tolerable
ISTP en 7ug de Cadmio/Kg de peso corporal
Usos:

Aleaciones con
otros metales

Acumuladores
Eléctricos
Pigmentos

Estabilizante
en la Industria
del Plástico
Vías de Absorción:

Inhalatoria
Oral
(Principal
Vía)

Dérmica
Una vez que pasa al torrente sanguíneo
entre el 90%- 95% se encuentra dentro de
los hematíes y se fija a la Hemoglobina y a
la metalotionina.
La mayor parte del Cd. Se
deposita en los riñones

y en el hígado

Se elimina principalmente por vía renal y


por las faneras
Manifestaciones Clínicas

Náuseas
Vómitos
Diarreas
Dolor Abdominal
Manifestaciones Clínicas

Hipertermia
Neumonitis química
Edema Agudo
Rinitis
Bronquitis
Enfisema pulmonar
Manifestaciones Clínicas

Pigmentación amarilla
del esmalte dentario
Nefropatía
Osteomalacia
Características toxicodinámicas en
humanos.

Vida media en nasofaringe y


traqueobronquios............................. < 24 h
Vida media en sangre .............................. 2,5 meses
Vida media en riñón ...................................... 4 a 60 años
Vida media en hígado .................................... 4 a 19
años
Vida media en el organismo total .................. 30 a 40
años
Promedio del período total de absorción …...... 14 días
Por ciento absorción gastrointestinal ................. 5 %
Excreción urinaria: vida media ..................... 10 a 40 años
Diagnóstico

Presencia de niveles altos de Cadmio en


sangre y orina
Sangre:

Concentración Máxima Permisible:


0.5 ug/dL

Orina:
Concentración Máxima Permisible:
5 ug/g de Creatinina
Tratamiento

Antídoto: EDTA Ca Na2


20-30 mg/Kg/día (1000-1500 mg/m2/día),
dividido en 2-3 dosis vía IM o como
una infusión contínua I.V. lenta
(diluida a 2-4 mg/L en Dextrosa al 5%
o solución salina) durante 5 días.
GRACIAS

CUIDEMOS NUESTRO MEDIO


AMBIENTE