Oleh:

dr. Gemala

Pembimbing:
dr. Sofyan Sp.PD.

LAPORAN KASUS

Cholelithiasis
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 64 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Alamat :
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga.
Tanggal MRS : 24-10-2017
Pemeriksaan : 27-10-2017
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
KT
Mual+ muntah +
1 bulan yang lalu nyeri
uluhati dan perut kanan
atas.
Nyeri dirasakan tiba- tiba
Menetap -+ 15 menit.
Lalu nyeri hilang
perlahan, lalu timbul
kembali
KU
Nyeri uluh hari
1minggu SMRS nyeri
dirasakan dibagian
kanan atas memberat.
Nyeri juga di rasakan
menjalar sampang ke Nyeri uluhati 2 hari SMRS
punggung bagian
belakang. Aktivitas mual(+)
terbasa saat timbul nyeri. Muntah (+)
nyeri juga dirasakan saat
1 hari MRS pasien
pasien menarik nafas demam
Mengeluh mata kuning
tidak jelas mulai kapan.
Perubahan warna fese (-)
BAK dbn
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

HIPERTENSI
ADA

RIW. MAAG
HEPATITIS: (dispepsia)
DISANGKAL ADA

RPD
KELUHAN
DIARE
SERUPA
KRONIK :
SEBELUMNYA:
DISANGKAL
DISANGKAL

DM
ADA
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
• Riwayat hipertensi : disangkal
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat penyakit serupa : anak perempuan pasien menderita keluhan
serupa
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum : Cukup
• Kesadaran : Compos mentis
• Tanda-tanda vital
• Tekanan darah : 160/80 mmHg
• Nadi : 88 kali per menit
• Pernafasan : 20 kali per menit
• Suhu : 36,2 0C
• TB : 160cm BB: 70kg
• BMI:27,3
PEMERIKSAAN UMUM
• Kepala : Normocephal, deformitas (-)
• Mata : Edema palpebra (-/-), sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-),
• THT : dBn
• Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Cor Hasil Pemeriksaan

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

Palpasi Ictus cordis tidak teraba

Perkusi Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dex

Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dex
Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sin
Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sin
Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)
 Pulmo Depan Belakang

Inspeksi Simetris, Simetris,

Ketinggalan gerak (-) Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-) Retraksi intercostae (-)
Palpasi Gerak dada simetris Gerak dada simetris
Fremitus normal Fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SDV (+/+) SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (-/-) Wh (-/-), Rh (-/-)
 Abdomen Hasil pemeriksaan

Inspeksi cembung, darm contour (-), darm steifung (-)

Auskultasi Peristaltik (+)

Palpasi Supel, nyeri tekan (+) pada regio epigastrium, murphy

sign (+)

Perkusi Tympani
EKSTREMITAS

Supor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Supor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Infor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

LAB

Parameter Hasil NILAI NORMAL

HB 12,7 12-16

Leukosit 11.400 4000-10.000

Eritrosit 4,85 4-6

HCT 39 37-43

Trombosit 245 150-400

 Working Diagnosa
• Sindrom dispepsia
dd/kolelitiais, kolesistitis,
koledokolitiais
• Dm tipe 2
• hipertensi
Planning
Cek GDP,GD2pp,OT
PT,Billirubin, usg
abdomen
 Normal
Parameter Hasil
GDS 314 70-150

GDP 116 70-110

GD2JPP 149 < 160

Bilirubin total ↑ 4,46 < 1,1

Bilirubin direct ↑ 2,55 < 0,25

Bilirubin indirect ↑ 1,91 <0,75

SGOT ↑ 217,6 < 31

SGPT ↑ 230,1 < 32

PEMERIKSAAN USG ABDOMEN
 Hepar membesar, sudut tajam, permukaan rata, tekstur parenkim homogen halus, kapsul
tidak menebal, tidak tampak bayangan nodul/ massa. Vena porta dan vena hepatica tidak
melebar tidak tampak koleksi cairan disekitarnya.
 kantung empedu: dinding tampak menebal disertai kalsifikasi, tampak lesi hiperekhoik
dengan acoustikc shadow berdiameter +- 3,13 cm didalam kantung empedu. Duktus biliaris
intra dan ekstra hepatal tampak melebar, tidak tampak bayangan hiperekhoik dengan
acoustic shadow.
Kesan :
 Kolelitiasis berdiameter 3,13cm disertai gambaran kolesistitis dan kalsifikasi multiple pada
dinding kantung empedu.
 Sugestif terdapat pelebaran duktus biliaris intra/ekstra hepatal
 Hepatomegali
DIAGNOSA AKHIR
• Kolelitiasis
• Kolesistitis
• DM tipe 2
• Hipertensi
PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa dan non medikamentosa
• Terapi cairan
• Diet rendah lemak
• Analgetik
• Antibiotik
• Operatif :
• Kolesistektomi
PENATALAKSANAAN
IGD RUANGAN
• IVFD RL 20 tpm • RL 20 tpm
• Ranitidin 2x50 mg iv • Paracetamol 3x1
• Nucral syr 2x 1 C p.o • Ranitidin / 12 jam
• Vitazym 2 x1 tab p.o
• Ondancetron / 12 jam
• Metformin 3 x 1 tab p.o
• Amlodipin 10 mg 0-0-1
• Amlodipin 1 x 10 mg p.o
• Nucral 3 x 2 cth
• Cek DR GDS Ro thorax ECG
• Levofloxacin 1 gr/hari
• Alih rawat Sp.PD
• Vitazym 2x1
• IGD : ISDN 10mg extra & Ranitidin 1
amp extra • Curcuma 3x 1 C
PROGNOSIS

• Qua ad vitam : bonam

• Qua ad fungtionam : bonam
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI HEPAR DAN SISTEM BILIER

• Empedu disekresi secara terus-

menerus oleh hati masuk ke
saluran empedu intrahepatik.
• Saluran empedu yang kecil
bersatu → duktus hepatikus
kanan dan kiri → duktus
hepatikus komunis.
• Duktus hepatikus bergabung
dengan duktus sistikus
membentuk duktus koledokus.
 Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu:
 Masuknya kimus asam dalam duodenum.
 Adanya lemak dalam makanan (rangsangan terkuat)
 Hormone CCK
 Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal
memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.
 FISIOLOGI
• Fungsi primer kandung empedu
• Memekatkan empedu cairan empedu dalam kandung empedu lebih pekat 10 kali lipat
daripada cairan empedu hati
• Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui
kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi.

• Fungsi cairan empedu

• Emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak
• Mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin
 sekresi ke dalam jaringan kanalikuli
duktulus biliaris ,duktus biliaris duktus hepatikus kanan dan kiri
Empedu dibentuk dalam lobulus
cabang vena porta dan arteri yang berlanjut sebagai duktus
hati
hepatika dalam traktus porta yang hepatikus komunis
terletak antara lobulus hati

Asam empedu primer yang telah

sekresikan ke duodenum akan
direabsorpsi kembali di ileum
ampulla Vater masuk ke duodenum duktus koledokus
terminalis kemudian memasuki
aliran darah portal dan diambil
cepat oleh hepatosit,

± 20% empedu intestinal tidak

konjugasi ulang dan disekresi direabsorpsi di ileum, yang
ulang ke dalam empedu (sirkulasi kemudian dikonjugasi oleh bakteri
enterohepatik), kolon menjadi asam empedu
sekunder
CHOLELITHIASIS
Cholelithiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya.
 FAKTOR RESIKO
• Usia > 40 tahun
• Female ♀ 2:1000 ; ♂ 0,6:1000 → Estrogen ↑
→ saturasi kolesterol empedu ; progesteron ↑
→ inhibisi kontraksi gallbladder.
• Fat : IMT ≥ 30 kg/m 2 → 2x beresiko
• Fertility
KLASIFIKASI BATU
1. Batu kolesterol
2. Batu pigmen hitam
3. Batu pigmen coklat
 BATU EMPEDU KOLESTEROL
• Bersifat soliter, diameter 1-5 cm
• Paling banyak ditemukan (± 80% dari semua jenis batu)
• Prevalensi : wanita dan obesitas
• Banyak menyebabkan inflamasi dan obstruksi
• Mengandung paling sedikit 70% kolesterol dan sisanya adalah kalsium
karbonat, kalsium palmitit, dan kalsium bilirubinat.

Terjadi akibat :
 supersaturasi kolesterol
(hiperkolesterolemia/hiposekresi empedu)
 disfungsi gallblader (dismotilitas gallblader
→ terdapat sisa-sisa cairan empedu di
gallblader setelah proses pemompaan →
pengendapan)
BATU EMPEDU PIGMEN HITAM

• Terbentuk dari kalsium bilirubinat

• Berasal dari bilirubin tak terkonjugasi (ex: pada sirosis hepar dan hemolitik kronik )
• Terbentuk pada kondisi stasis (ex: pemberian nutrisi parenteral)
• Umumnya batu terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
• Berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, berjumlah banyak, berbentuk seperti lumpur atau tanah yang
rapuh.
GEJALA KLINIS UMUM
 Asimtomatik
Kurang dari 25 % pasien asimtomatik merasakan gejala yang membutuhkan intervensi
setelah periode 5 tahun.
 Simtomatik
 Nyeri epigastrium & kuadran kanan atas
 Kolik bilier >15 menit (obstruksi leher gall bladder/ duktus sistikus)
 Nyeri kuadran kanan atas 30-60 menit pascaprandial terutama jika konsumsi makanan
berlemak, berakhir setelah beberapa jam kemudian pulih atau dengan perubahan posisi
 Mual dan muntah
 Kembung
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan fisik:
 Murphy sign +  apabila sudah menimbulkan komplikasi seperti kolesistitis
akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu,
empiema kandung empedu, atau pankreatitis
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Leukositosis polimorfonuklear bila ada peradangan akut
• Peningkatan serum bilirubin ringan akibat dari penekanan duktus koledokus oleh batu,
dinding edema di daerah kantong hartman, dan penjalaran radang ke dinding yang
tertekan tersebut.
• Peningkatan alkali fosfatase
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Foto polos abdomen
 Oral Kolesistografi
 USG kandung empedu
 Foto Polos Abdomen

Kurang memberikan
gambaran yang khas karena
hanya 10-15 % batu kandung
empedu yang bersifat
radioopak
• Kolesistografi
Kolesistografi oral dapat digunakan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji
kemempuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi,
serta mengosongkan isinya. Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian
fungsi kandung empedu.
USG

• Dense dengan posterior acoustic shadow yang berpindah sa

pergantian posisi
• 90% sensitivitas dan spesifisitas untuk mendeteksi batu
kandung empedu dan pelebaran saluran empedu
intra/ekstrahepatik
Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)
• Insersi endoskop serat-optik yang fleksibel ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum
pars desenden.
• Sebuah kanula dimasukkan ke dalam duktus koledokus dan duktus pankreatikus, lalu bahan
kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta evaluasi
percabangan bilier.
• bertujuan untuk melihat kandung empedu, tiga cabang saluran empedu melalui ductus
duodenum
TERAPI CHOLELITHIASIS
• Non Bedah :
-Obat-obatan golongan statin  hambat sintesis kolesterol.
- Litotripsi dengan ESWL
- Endoskopik  sfingterotomi dan ekstraksi dengan kateter fogarty atau
basket.
• Operative  kolesistektomi
Faktor
Risiko:

Dasar Teori Kasus pada Pasien

Perempuan (+)
Usia lebih dari 40 tahun (+)
Kehamilan atau kesuburan (-)
Obesitas (+)
Sindrom metabolik (-)
Faktor genetik (+)
Diet rendah serat (-)
 Gx:

Dasar Teori Kasus pada Pasien

Dispepsia (+)
Intoleransi makanan berlemak (-)
Kolik bilier (+)
Kolesistitis akut (+)
Kolangitis akut (-)
Pankreatitis (-)
Ikterik obstruktif (+)
Demam atau menggigil (-)
 Px
Lab:
Dasar Teori Kasus pada Pasien
Leukositosis (+)
Gangguan faal hepar:
 ↑ sgpt (+)
 ↑ sgot (+)
 ↑ bilirubin direk indirek (+)
 ↑ bilirubin total (+)
USG abdomen
 batu di dalam vesica biliaris (+)
 radang akut vesica biliaris (+)
Hasil lainnya
 Tx:
Dasar Teori Kasus pada Pasien
Paliatif:
 Menghindari makanan yang (+)
memiliki kandungan lemak
tinggi
 Beristirahat dengan cukup (+) bedrest
Farmakologi konservatif:
 Antibiotik (+)
 Analgesik
Kolesistektomi (-)
TERIMAKASIH