WE ARE STILL WAITING

FOR YOU…

OUR NEXT
GENERATION OF
NURSE…!!
(Gals)
By : Ns. Galuh Kumalasari, S.Kep. 2015
 QUESTION 1 : apa insulin?
 QUESTION 2 : dari mana & bagaimana insulin dihasilkan?
 QUESTION 3 : apa peran insulin?
 QUESTION 4 : apa saja tipe insulin?
 QUESTION 5 : kapan & bagaimana pemberian insulin?
 QUESTION 6 : komplikasi pemberian insulin?
 Duodenum
(GI.Tract)

Sel α Sel
Sel β
delta
 Insulin merupakan kecil, terdiri dua rantai asam
amino yg dihubungkan oleh ikatan disulfide
(ini yg menjadi alasan insulin tidak diberikan via oral)
 Insulin diupayakan disimpan di suhu
 Insulin mempunyai , sehingga
cepat dibersihkan oleh sirkulasi lewat metabolisme hati &
ginjal penting untuk mencegah efek berlebihan dari insulin
(hipogilkemia).
 Pankreas dewasa normal mensekresi sekitar
Tanpa rangsangan eksogen  Sekresi sebagai respon
Jumlah yang disekresi rangsangan eksogen
dalam keadaan puasa. (setelah makan atau
Diketahui bahwa kadar dengan dirangsang),
glukosa di bawah 80-100
mg/dl tidak merangsang terdiri 2 fase
sekresi insulin.
 FASE 1

Fase 1 :
FASE 2

Jika kadar glukosa naik mendadak, terjadi lonjakan

sekresi insulin yang berlangsung singkat

Jika kadar glukosa dipertahankan, maka sekresi

insulin perlahan berkurang dan kemudian meningkat
kembali sampai titik yang stabil. (hal ini penting
dalam memahami kondisi patologis seperti DM)
 Glukosa “Stimulan langsung” menstimulasi rilis
Manosa insulin secara langsung
Leusin
Stimulasi vagus
Sulfonilurea
“Penguat” mempotensiasi respon sel
beta terhadap glukosa
Hormon2 usus
Penguat neural
Asam amino :
Arginin

“PENGHAMBAT”
Neural :
Katekolamin
Humoral :
somatostatin
Bbrp jenis obat-
obatan
 KARBOHIDRAT

dibentuk menjadi GLUKOSA (oleh GIT)

Meningkatkan transport aktif glukosa masuk sel

untuk proses GLIKOLISIS

Energi (ATP) metabolisme glukosa

Memicu GLIKOGENESIS Overload glucose

di Otot dan Hati (di sirkulasi pembuluh darah)

INSULIN ACTION
(KARBOHIDRAT)
 DM tipe DM tipe
1/Beta Cell 2

 NIDDM = Non Insulin

 IDDM = Insulin Dependent Dependent DM
DM
 masih mampu
 sel beta rusak sehingga
tak mampu memproduksi
memproduksi insulin
insulin, sehingga untuk  Insulin resisten maupun
kebutuhannya tergantung defisiensi insulin
asupan dari luar
 Indikasi pemberian insulin

DM Tipe 1  DM Tipe 2

Koma  Gagal OAD atau
ketoasidosis hiperglikemi oral
gestasional  DM dengan stress
diabetes melitus (infeksi sistemik,
Gula Darah yang op. berat)
tak terkendali  Penurunan BB
dengan diet drastis
  Menghilangkan keluhan utama
 Mencegah koma hiperglikemi
 Memulihkan pemenuhan kebutuhan glukosa sel
 Mencegah komplikasi vaskuler (stop thrombus e.c
hiperosmolaritas)
 Meningkatkan kapasitas kerja tubuh
 Mengurangi morbiditas ibu & janin
 Mencegah infeksi
 Mengurangii laju lipolisis dan glukoneogenesis
TYPES OF INSULIN
 Lama
Insulin Awitan Puncak Durasi
kerja
1 jam
2– 4 jam
Lispro Rapid act 5-10 mnt 2-4 jam
Reguler(R) Short acting ½ - 2 jam 4 – 6 jam

4 – 10 jam
NPH (neutral
protamine Intermediete 10 – 16
hagedom) 2 – 4 jam
acting jam
Lente (L)

None
18 – 20
Ultralente (UL) Long acting 6 – 10 jam
jam
 JENIS PEMBERIAN
NAMA OBAT
KERJA /24 JAM

Regular insulin / RI
Actrapid HM (Human Insulin)

Kerja Cepat 3-4 x

NPH
Monotard HM (Human Insulin)
Kerja
1-2 x
Sedang

P2I (Jarang digunakan

Kerja
1 x
Panjang
Catatan : jangan dilakukan pada posisi yang sama terus menerus
Catatan :
 PERLU DIKETAHUI
DULU KEALINAN
RILISNYA PADA BASAL
ATAU PP ??

diberi long acting diberi short

insulin, untuk acting insulin,
mengendalikan kadar tiap kali
basal insulin
makan
sepanjang hari
(makan yg
3x/hr)
 THANKS…

SEE YOU AT
LABORATORY ROOM
NEXT TIME……