Kelompok 3
Jauhar Maknun S.
Laili Hani K.
Ahmed
Apa itu GGA?
Patogenesis Etiologi
• Penurunan volume cairan ekstravaskuler • Gastroenteritis akut, natriuresis dan luka bakar
(VCEV) • Sindrom sepsis, perdarahan, hipoalbuminemia
• Penurunan volume cairan intravaskuler • Operasi jantung, tamponade jantung dan gagal
(VCIV) atau redistribusi jantung
• Penurunan curah jantung • Hipokalsemia, sindrom hepatorenal dan
• Lain-lain rabdomiolisis
Patogenesis dan Etiologi GGA
2. Renal ( Intrinsik)
Patogenesis Etiologi
• Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis dan hipoksia
• Nekrosis akut tubuler (NAT)
• Antibiotika, analgetika, media kontras, logam berat, zat
pasca iskemik (nefropati
pelarut dan protein
vasomotor)
• Glomerulonefritis akut pasca streptokok, nefropati lupus,
• Nekrosis akut tubuler (NAT) dan
poliarteritis
nefrotoksik
• Tipe berkomplikasi
• Glomerulopati
• Antibiotika, analgetika, leptospirosis, legionella, infeksi virus
• Pielonefritis akut
• Poliarteritis dan variasinya
• Nefritis interstisial akut
• Mieloma, tumor lysis syndrome, intoksikasi asam jengkol
• Vaskulitis
• Nekrosis kortikal akut, sindrom uremik hemolisis, purpura
• Obstruksi intratubular
trombotik-trombositipenik dan GGA masanifas (postpartum)
• Koagulopati
Patogenesis dan Etiologi GGA
3. Postrenal
Patogenesis Etiologi
• Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis), fibrosis
• Obstruksi saluran kemih & ginjal
periureter dan disfungsi kandung kemih
• Oklusi vaskuler
• Trombosis arteria dan vena renalis
KLASIFIKASI GGA
• GGA Nefrotoksik
Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus
masih utuh. Nekrosis sel-sel tubulus proximal diduga mempunyai hubungan
dengan efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai
pada aminoglikosida.
• GGA Iskemik
Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati
vasomotor. Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik tersebar
mengenai tubulus proximal, tubulus distal dan collecting tubule. Nekrosis sel-sel
tubulus selalu disertai kerusakan membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak
langsung dari nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal
(vasokonstriksi). Disebut juga lower nephron nephrosiskarena sebagian besar lesi
mengenai nefron bagian distal.
Manifestasi klinik/Gejala
Manifestasi klinik yang mempunyai hubungan dengan perubahan atau
kelainan kimia darah
1) Fase Oliguria : Oliguria terjadi setelah gagalnya sirkulasi atau nefrotoksin.
Waktu rerata 1-2minggu. next page
2) Fase Diuresis : Pada fase diuresis dini, faal ginjal belum pulih sempurna.
Terjadi kenaikan ureum dan kreatinin walaupun diuresis meningkat (1-3
liter perhari). Fase ini berlangsung 5-10hari. Selama fase lanjut, diuresis
mencapai 6 liter perhari, osmolaritas urin=osmolaritas darah (280-
295mOsm/L), keadaan ini disebut isostenuri.
3) Fase Penyembuhan : Perbaikan faal ginjal yang sempurna akan
memerlukan waktu lama, biasanya antara 3-12bulan dan tergantung dari
usia pasien.
Fase Oliguria :
• Kenaikan ureum darah
• Mual muntah
• Anoreksia
• Sering haus
• Hiponatremi (natrium rendah)
• Hipokalsemi (kalsium rendah)
• Hiperkalemi (kalium tinggi)
• Hiperfosfatemi (fosfat tinggi)
• Hipermagnesemi (magnesium tinggi)
• Asidosis
Back to previous slide
Obat-obat Penyebab GGA
Lesi Histopatologi Macam obat
Aminoglikosida, siklosporin, media kontras,
Nekrosis tubular amfoterisin B, sefalosporin, sisplatin,
cotrimoksazol, lithium, metildopa
Hemodialisis
Dialisis
(pemisahan Proses pembersihan darah dari
zat-zat zat-zat sampah, melalui proses
terlarut)
penyaringan di luar tubuh
menggunakan ginjal buatan
berupa mesin dialisis
CUCI DARAH