Kemoterapi adalah proses pengobatan dengan menggunakan obat-obatan

yang bertujuan untuk membunuh atau memperlambat pertumbuhan sel-sel

Kanker.

Tujuan pemberian kemoterapi

1. Pengobatan. Jenis Obat Anti Kanker Dan
2. Mengurangi massa tumor selain Kemoterapi Kanker
pembedahan atau radiasi. 1. Golongan Alkilator
3. Meningkatkan kelangsungan 2. Golongan Antimetabolit
hidup dan memperbaiki kualitas 3. Golongan Produk Alamiah
hidup. 4. Golongan Hormon dan
4. Mengurangi komplikasi Antagonis
1. Golongan Alkilator
1. Siklofosfamid

Sediaan : bentuk kristal 100, 200, 500 mg dan 1,2 gram untuk suntikan, dan tablet
25 dan 50 gram untuk pemberian per oral.

Indikasi : Leukemia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, Limfoma non Hodgkin,

Mieloma multiple, Neuro Blastoma, Tumor Payudara, ovarium, paru, Cerviks,
Testis, Jaringan Lunak atau tumor Wilm.

Mekanisme kerja : Siklofosfamid merupakan pro drug yang dalam tubuh

mengalami konversi oleh enzim sitokrom P-450 menjadi 4-hidroksisiklofosfamid
dan aldofosfamid yang merupakan obat aktif. Aldofosfamid selanjutnya
mengalami perubahan non enzimatik menjadi fosforamid dan akrolein. Efek
siklofosfamid dipengaruhi oleh penghambat atau perangsang enzim
metabolismenya. Sebaliknya, siklofosfamid sendiri merupakan perangsang enzim
mikrosom, sehingga dapat mempengaruhi aktivitas obat lain.
2. Klorambusil

 Sediaan : Klorambusil tersedia sebagai tablet 2 mg. Untuk leukemia

limfositik kronik, limfoma hodgkin dan non-hodgkin diberikan 1-3
mg/m2/hari sebgai dosis tunggal (pada penyakit hodgkin mungkin
diperlukan dosis 0,2 mg/kg berat badan, sedangkan pada limfoma
lain cukup 0,1 mg/kg berat badan).
 Indikasi : Leukimia limfositik Kronik, Penyakit Hodgkin, dan
limfoma non Hodgkin, Makroglonbulinemia primer.
 Mekanisme kerja : Klorambusil (Leukeran) merupakan mustar
nitrogen yang kerjanya paling lambat dan paling tidak toksik. Obat
ini berguna untuk pengobatan paliatif leukemia limfositik kronik
dn penyakin hodgkin (stadium III dan IV), limfoma non-hodgkin,
mieloma multipel makroglobulinemia primer (Waldenstrom), dan
dalam kombinasi dengan metotreksat atau daktinomisin pada
karsinoma testis dan ovarium.
3. Prokarbazin

 Sediaan : Prokarbazin kapsul berisi 50 mg zat aktif. Dosis

oral pada orang dewasa : 100 mg/m2 sehari sebagai dosis
tunggal atau terbagi selama minggu pertama, diikuti
pemberian 150-200 mg/m2 sehari selama 3 minggu
berikutnya, kemudian dikurangi menjadi 100 mg/m2
sehari sampai hitung leukosit dibawah 4000/m2 atau
respons maksimal dicapai. Dosis harus dikurangi pada
pasien dengan gangguan hati, ginjal dan sumsum tulang.
 Indikasi : Limfoma Hodgkin.
 Mekanisme kerja : Mekanisme kerja belum diketahui,
diduga berdasarkan alkilasis asam nukleat. Prokarbazin
bersifat non spesifik terhadap siklus sel. Indikasi primernya
ialah untuk pengobatan penyakit hodgkin stadium IIIB dan
IV, terutama dalam kombinasi dengan mekloretamin,
vinkristin dan prednison (regimen MOPP).
4. Karboplatin

 Sediaan : Serbuk injeksi 50 mg, 150 mg, 450 mg.

 Indikasi : Kanker ovarium lanjut.
 Mekanisme kerja : Mekanisme pasti masih belum
diketahui dengan jelas, namun diperkirakan sama
dengan agen alkilasi. Obat ini membunuh sel pada
semua tingkat siklus, menghambat biosintesis DNA
dan mengikat DNA melalui ikatan silang antar untai.
Titik ikat utama adalah N7 guanin, namun juga terjadi
interaksi kovalen dengan adenin dan sitosin.
2. Golongan Antimetabolit
1. 5-fluorourasil (5-FU)

 Sediaan : Obat ini tersedia sebagai larutan 50 mg/mL dalam ampul 10

mL untuk IV.
 Indikasi : Kanker payudara, kolon, esofagus, leher dan kepala,
Leukimia limfositik dan mielositik akut, Limfoma non-Hodgkin.
 Target enzim untuk 5-FU ini adalah timidilat sintetase. Perbedaan
respon ini berkaitan erat dengan adanya polimorfisme gen yang
bertanggungjawab terhadap ekspresi enzim timidilat sintetase (TS).
Enzim ini sangat penting dalam sintesis DNA yaitu merubah
deoksiuridilat menjadi deoksitimidilat. Diketahui bahwa sekuen
promoter dari gen timidilat sintetase bervariasi pada setiap individu.
Ekspresi yang rendah dari mRNA TSberhubungan dengan
meningkatnya kemungkinan sembuh dari penderita kanker yang
diobati dengan 5-FU.
2. Gemsitabin

 Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk larutan infus

1-1,2 g/m2.
 Indikasi : Kanker paru, pankreas dan ovarium.
 Mekanisme kerja : Sebelum menjadi bahan aktif,
gemsitabin mengalami fosforilasi oleh enzim
deoksisitidin kinase dan kemudian oleh nukleosida
kinase menjadi nukleotida di- dan trifosfat yang dapat
menghambat sintesis DNA. Gemsitabin difosfat dapat
menghambat ribonukleotida reduktase sehingga
menurunkan kadar deoksiribonukleotida trifosfat
yang penting untuk sintesis DNA.
3. 6-Merkaptopurin

 Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 50 mg.

 Indikasi : Leukimia limfositik akut dan kronik, leukemia
mieloblastik akut dan kronik, kariokarsinoma.
 Mekanisme kerja : Merkaptopurin dimetabolisme oleh
hipoxantin-guanin fosforibosil transferase (HGPRT)
menjadi bentuk nukleotida (asam-6-tioinosinat) yang
menghambat enzim interkonversi nukleotida purin.
Sejumlah asam tioguanilat dan 6-metilmerkaptopurin
ribotida (MMPR) juga dibentuk dari 6-merkaptopurin.
Metabolit ini juga membantu kerja merkaptopurin.
Metabolisme asam nukleat purin menghambat proliferasi
sel limfoid pada stimulasi antigenik.
4. Methotrexat

 Sediaan : Tablet 2,5 mg, vial 5 mg/2ml, vial 50 mg/2ml,

ampul 5 mg/ml, vial 50 mg/5ml.
 Indikasi : Leukimia limfositik akut, kariokarsinoma,
kanker payudara, leher dan kepala, paru, buli-buli,
Sarkoma osteogenik.
 Mekanisme kerja : Metotreksat adalah antimetabolit folat
yang menginhibisi sintesis DNA. Metotreksat berikatan
dengan dihidrofolat reduktase, menghambat pembentukan
reduksi folat dan timidilat sintetase, menghasilkan inhibisi
purin dan sintesis asam timidilat. Metotreksat bersifat
spesifik untuk fase S pada siklus sel. Mekanisme kerja
metotreksat dalam artritis tidak diketahui, tapi mungkin
mempengaruhi fungsi imun. Dalam psoriasis, metotreksat
diduga mempunyai kerja mempercepat proliferasi sel epitel
kulit.
5. Sitarabin

 Sediaan : Vial 100 mg/ml, dan Vial 1 g/10 ml.

 Indikasi : Termasuk zat paling aktif untuk leukemia, juga
untuk limphoma, leukemia meningeal, dan limphoma
meningeal. Sedikit digunakan untuk tumor solid.
 Mekanisme kerja : Inhibisi DNA sintesis. Sitosin memasuki
sel melalui proses carrier dan harus mengalami perubahan
menjadi senyawa aktifnya : arasitidin trifosfat. Sitosin
adalah analog purin dan bergabung ke dalam DNA,
sehingga cara kerja utamanya adalah inhibisi DNA
polimerase yang mengakibatkan penurunan sintesis dan
perbaikan DNA. Tingkat toksisitasnya mempunyai korelasi
linear dengan masuknya sitosin ke dalam DNA,
bergabungnya DNA dengan sitosin berpengaruh terhadap
aktivitas obat dan toksisitasnya.
3. Golongan Produk Alamiah
1. Vinkristin (VCR)

 Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial berisi larutan 1, 2, dan 5 mL

yang mengandung 1 mg/mL zat aktif untuk penggunaan IV.
 Indikasi : Leukimia limfositik akut, neuroblastoma, tumor
Wilms, Rabdomiosarkoma, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.
 Mekanisme kerja : Berikatan dengan tubulin dan inhibisi
formasi mikrotubula, menahan sel pada fase metafase dengan
mengganggu spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S.
Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis
protein dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.
2. Vinblastin (VLB)

 Sediaan : Tersedia dalam bentuk vial 10 mg/10 ml.

 Indikasi : Penyakit Hodgkin, limfosarkoma, kariokarsinoma dan tumor
payudara.
 Mekanisme kerja : Vinblastin berikatan pada tubulin dan menghambat
formasi mikrotubula, kemudian menahan sel pada fase metafase
dengan cara mengganggu spindel mitotik, spesifik untuk fase M dan S.
Vinblastin juga mempengaruhi asam nukleat dan sintesis protein
dengan memblok asam glutamat dan penggunaannya.

3. Paklitaksel

 Sediaan : Anzatax (vial),Ebetaxel (vial), Paxus kalbe farma (vial)

 Indikasi : Kanker ovarium, payudara, paru, buli-buli, leher dan kepala.
 Mekanisme kerja : Obat ini berfungsi sebagai racun spindel dengan
cara berikatan dengan mikrotubulus yang menyebabkan polimerisasi
tubulin. Efek ini menyebabkan terhentinya proses mitosis dan
pembelahan sel kanker.
4. Etoposid

 Sediaan : Tersedia dalam bentuk kapsul dan larutan injeksi.

 Indikasi : Kanker testis, paru, payudara, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,
leukimia mielositik akut, sarkoma kaposi.
 Mekanisme kerja : Etoposid bekerja untuk menunda transit sel melalui fase S
dan menahan sel pada fase S lambat atau fase G2 awal. Obat mungkin
menginhibisi transport mitokrondia pada level NADH dehidrogenase atau
menginhibisi uptake nukleosida ke sel Hella. Etoposid merupakan inhibitor
topoisomerase II dan menyebabkan rusaknya strand DNA.

5. Irinotekan, Topotekan

 Indikasi : Karsinoma ovarium, karsinoma paru sel kecil, karsinoma kolon.

 Mekanisme kerja : Irinotekan merupakan bahan alami yang berasal dari
tanaman Camptotheca acuminata yang bekerja menghambat topoisomerase I,
enzim yang bertanggung jawab dalam proses pemotongan dan penyambungan
kembali rantai tunggal DNA. Hambatan enzim ini menyebabkan kerusakan
DNA.
7. Antrasiklin : Daunorubisin, Doksorubisin, Mitramisin
 Sediaan : Daunorubisin tersedia dalam bentuk 20 mg daunorubisin
hidroklorida dengan mannitol 100 mg. 2 mg/mL (50 mg) daunorubisin
dengan 10 : 5 : 1 rasio molar distearofosfatidilkolin : kolesterol :
daunorubisin.Doksorubisin tersedia dalam bentuk vial 10 mg dan 50
mg.
 Indikasi : Leukimia limfositik dan mielositik akut sarkoma jaringan
lunak, sarkoma ostiogenik, limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin,
leukemia akut, karsinoma payudara, genitourinaria, tiroid, paru,
lambung, neuroblastoma dan sarkoma lain pada anak-anak.
 Mekanisme kerja : Interkalasi dengan DNA, mempengaruhi transkripsi
dan replikasi secara langsung. Selain itu, obat ini juga mampu
membentuk kompleks tripartit dengan topoisomerase II dan DNA.
(Topoisomerase II adalah enzim dependen ATP yang terikat pada DNA
dan memisahkan untai DNA dimulai dari 3′ fosfat, menyebabkan DNA
terpisah dan kemudian menggabungkannya lagi, fungsi penting dalam
replikasi DNA dan repair). Formasi kompleks tripartit dengan
antrasiklin dan etoposid menghambat pengikatan kembali untai DNA
rusak, mengakibatkan apoptosis.
8. Bleomisin

 Sediaan : Bleomisin sulfat terdapat dalam vial berisi 15 unit untuk

pemberian IV, IM, atau kadang-kadang SK atau intraarterial.
 Indikasi : Kanker paru, lambung dan anus karsinoma testis dan serviks,
limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.
 Mekanisme kerja : Menghambat sintesis DNA, ikatan-ikatan DNA
untuk selanjutnya terjadi pemutusan untai tunggal dan ganda.

9. L-asparaginase

 Sediaan : Obat ini tersedian dalam bentuk serbuk untuk Injeksi.

 Indikasi : Leukemia limfositik akut.
 Mekanisme kerja : Asparaginase menghambat sintesis protein melalui
hidrolisis asparaginase menjadi asam aspartat dan amonia. Sel
leukimia, terutama limfoblast, memerlukan asparaginase eksogen, sel
normal dapat memproduksi asparaginase. Asparaginase adalah daur
spesifik untuk fase G1.
4. Golongan Hormon dan
Antagonis
1. Prednison

 Sediaan : Obat tersedia dalam bentuk tablet 5 mg dan kaptab 5 mg.

 Indikasi : Leukemia limfositik akut dan kronik, limfoma Hodgkin dan
non-Hodgkin, tumor payudara.
 Mekanisme kerja : Sebagai glukokortikoid, bersifat menekan sistem
imun, anti radang.

2. Medroksiprogesteron asetat

 Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 5 mg, 10 mg, 100 mg.
 Indikasi : Tumor endometrium.
 Mekanisme kerja : Mencegah sekresi gonadotropin pituitari yang akan
menghambat maturasi follicular yang menyebabkan penebalan
endometrial.
3. Etinil estradiol

 Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 0,02 mg,

0,03 mg, 0,05 mg dan 0,5 mg.
 Indikasi : Gejala vasomotor sedang atau parah yang
dihubungkan dengan menopause (Tidak ada bukti bahwa
estrogen efektif mengatasi gejala kecemasan atau depresi
yang mungkin terjadi selama atau sebelum menopause,
oleh sebab itu tidak boleh diberikan untuk indikasi
tersebut). Hipogonadism pada wanita. Terapi paliatif
karsinoma prostat yang tak dapat dioperasi, pada tahap
lanjut terapi paliatif kanker payudara yang tak dapat
dioperasi, hanya dilakukan dengan pertimbangan khusus :
misalnya pada wanita yang sudah lebih 5 tahun
postmenopause dengan penyakit yang makin parah dan
resisten terhadap radiasi.
4. Tamoksifen

 Sediaan : Tamoksifen tersedia dalam bentuk tablet 10 mg dan 20 mg.

 Indikasi : Tumor payudara.
 Mekanisme kerja : Berikatan secara kompetitif dengan reseptor estrogen pada
tumor atau target lain, membentuk kompleks nuklear yang menurunkan
sintesis DNA dan menghambat efek estrogen, agen nonstreroidal dengan sifat
antiestrogenik yang berkompetisi dengan estrogen untuk berikatan di bagian
aktif pada payudara dan jaringan lain, sel terakumulasi pada fase Go dan G1.
Sehingga tamoksifen lebih sifat sitostatik daripada sitosidal.

5. Testosteron propionate

 Sediaan : Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul, injeksi, topikal,

mucoadhesive, pellet, dan transdermal.
 Indikasi : Tumor payudara.
 Mekanisme kerja : Androgen endogen bertanggung jawab terhadap
pertumbuhan dan perkembangan organ seks pria dan mempertahankan
karakteristik seks sekunder pada pria yang mengalami defisiensi androgen.
TERIMAKASIH