DI SUSUN OLEH : PEPY INDRIANI

KELOMPOK 10 : SATINA SARI

SRI WINARNI A
VITA NURISTIANA
a. DEFEK SEPTUM ATRIUM ( ATRIAL
SEPTAL DEFECT ASD )
Lubang abnormal pada sekat yang
memisahkan kedua belah atrium sehingga
terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang
bertekanan tinggi kedalam atrium kanan yang
bertekanan rendah ada tiga tipe yaitu
1. ostium primum (ASD1)
2. ostium sekundum (ASD 2)
3. defec sinus venosus
 Karena tekanan atrium kiri agak melebuhi
atrium kanan , maka darah akan mengalir dari
atrium kiri ke kanan sehingga terjadi
peningkatan aliran darah yang kaya akan
oksigen dari sisi kanan jantung . kendati
perbedaan tekanan darah , kecepatan aliran
yang tinggi tetep dapat terjadi kerena rendahnya
tahanan vaskuler paru dan semakin besarnya
daya kembang atrium kanan dan selanjutnya
akan mengurangi resistensi aliran . volume darah
inio akan di toleransi baik oleh ventrical kanan
karena di alirkan dengan tekanan yang lebih
rendah di bandingkan dengan defek septum
ventrikel VSD
 Manefestasi klinis
Pasien ASD mungkin tidak menunjukan
gejala ( asisomatik ) pada pasien ini dapat
terjadi gagal jantung kongestif . terdengar
bising jantung yang khas pasien ASD
beresiko untuk mengalami aritmia atrium (
yang mungkin tdi sebabkan oleh
pembesaran atrium dan peregangan
serabut penghantar implus jantung )
sertakemudian bisa mengalami penyakit
obstruksi vascular pulmonal dan
pembentukan eboli karena peningkatan
aliran darah paru yang kronis
b.DEFEK SEPTUM VENTRIKEL ( VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT , VSD )

Lubang abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikel kiri , VSD dapat diklasifikasikan menurut lokasi defeknya.
Mebranosa ( yang terdpat pada 80 persen kasus ) atau muskularis ,
ukuran VSD dpat berfariasi dari ukuran jarum mata yang kecil hingga
keadaan tanpa sekat (septum ) sehingga kedua ventrikel menjadi satu ,
VSD sering di sertai dengan defek lainya seperti stenosis pulmonalis ,
transporsisi pembuluh darah besar , peten duktus ateriosus , defek atrium
dan koarktasio aorta , banyak kasus VSD (20 persen hingga 60 persen
kasus ) di perkirakan akan menutup secara spontan penutupan spontan
paling besar kemungkinanya terjadi pada anak anak usia 0 sampai satu
tahun defek kecil hingga sedang , , pirau kekiri dan kenanan bisa di
sebab kan oleh aliran darah dari ventrikel kiri yang bertekaknan tinggi
ke ventrikel kanan yang bertekanan rendah
 Karena tekan yang lebih tinggi da;lam ventrikel kiri dank arena
sirkulasi sesmatik darah arteri karena memberikan tahanan yang
lebih tinggi dari pada sirkulasi pulmonal , maka darah mengalir
melawati lubang defek ke dalam arteri pulmonalis , peningkatan
volume darah akan di pompa pada paru dan keadaan ini akhirnya
dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vascular pulmonalis ,
peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akibat pemintasan aliran
darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan
menyebabkan hipertrofi otot jantung , jika ventrikel kanan tidak
tidak sanggup lagi menampung penambahan beban kerja , maka
atrium kanan dapat juga membesar karena berupaya untuk tahanan
yang terjadi akibat pengosongan ventrikel kanan yang tidak lengkap
, pada defek yang berat dapat terjadi sindrom eisenmenger
 Gagal jantung kongestif lazim di jumpai pada
VSD , karena terdengar bising jantung yang
khas , pasien VSD beresiko mengalami
endokarditis bakterialis dan penyakit obstruksi
veskuler pulmonalis pada VSD yang berat
padat terjadi sindrom eisenmenger
 Kegagalan penutupan duktus arteriousus
( pembuluh arteri yang menghubungkan
aorta dengan arteri pulmonalis ) pada
bayi berusia beberapa minggu pertama
, patensi
 Konsekuensi hemodinamika pada PDA
tergantung pada ukuran duktus dan
tahanan vaskuler pulmonalis , pada saat
lahir , tahanan dalam sirkulasi pulmonal
dan sistemik hampir sama sehingga
menyamakan tahanan dalam aorta dan
arteri pulmonalis , setelah tekanan
sistemik melampui tekanan pulmonalis .
darah melalui memintas dari aorta
melawi duktus menuju kedalam arteri
pulmonal ( pirau kiri ke kanan )
 PasienPDA mungkin tidak menunjukan
gejala( asimtomatik ) atau memperlihatkan
gagal jantung kongestif , terdengar bising
jantung seperti suara mesin yang khas (
machinery – like murmur ) tekanan nadi
yang melebar dan bounding pulse ( denyut
nadi memantul ) terjadi karena aliran darah
aorta kedalam arteri pulmonalis , pasien
PDA beresiko mengalami endokarditis
bakteri dan penyakit obstruksi vascular
pulmonalis di kemudian hari karena aliran
darah paru yang berlebihan secara kronis
 bentuk yang klasik meliputi empat jenis
defek (1)defek sentrum ventrikel (VSD )
,(2) stenosis pulmonal (3) overriading
aorta (4) hipertrofi fentrikel kanan
 Perubahan hemodinamikanya sangat bervariasi dan terutama
tergantung pada drajat stenosis pulmonalis kendati juga di tentukan
oleh ukuran defek sputum ventrikel (VSD) dan tahanan pulmonal
dan sistematik terhadap aliran darah , karena ukuran VSD biasanya
cukup lebar , tekanan pada ventrikel kiri dapat sama besarnya
dengan tekanan dalam ventrikel kanan , karena itu , arah pirau
(shunt ) tergantun g pada perbedaan antara tahanan pulmonalian
tahanan sistematik , jika tahanan vascular pulmonalis , jika tahan
vascular pulmonalis lebih besar daripada tahanan sistematik , pirau
terjadi kanan ke kiri , jika tahann sistematik lebih besar daripada
tahanan pulmonal , pirau terjadi dari kiri ke kanan , stenosis
pulmonalis menurunkan aliran darah ke dalam paru dan oksigen
yang kembali ke sisi kiri jantung tergantung pada posisi aorta ,
darah dari kedua belah ventrikel dapat di distribusikan kedalam
sirkulasi sistematik .
Bayi : sebagian bayi yang menderita tetrologi fallot
mengalami sianosis akut pada saat di lahirkan ,
sebagian lainya mengalami sianosis ringan yang
bertambah parah setelah satu tahun pertama karena
semakin beratnya sianosis pulmonal , terdengar bising
jantung yang khas , juga terjadi akut sianosis dan
hipoksia yang di sebut blue tet spell .
Anak – anak : dengan semakin bertambahnya gejala
sionosis kemungkinan terjadi clubbing fingers ( jari
tubuh ) squatting dan pertumbuhan buruk .
Pasien tatralogi fallot beresiko mengalami emboli
penyakit serebrovaskular , obsess otak , kejang dan
kehilangan kesadaran atau kematian mendadak
sesudah mengalami serangan anoksia