Patofisiologi GERD

GERD terjadi akibat

adanya ketidak
seimbangan antara faktor
ofensif dan defensif dari
sistem pertahanan
esofagus dan bahan
refluksat lambung
(Saputera dan Budianto,
2017).
 Faktor defensif sistem pertahanan
esofagus
1. LES (Lower Esophageal Sphincter)
Struktur anatomi berbentuk sudut yang memisahkan esofagus
dengan lambung.
Normal : menurun saat menelan sehingga terjadi aliran
antregrade dari esofagus ke lambung.
GERD : terganggu sehingga menyebabkan terjadi aliran
retrograde dari lambung ke esoafagus.
Penyebab : turunnya tekanan LES akibat penggunaan obat-
obatan, makanan, faktor hormonal atau kelainan struktur.

(Saputera dan Budianto, 2017).

2. Mekanisme Bersihan Esofagus
Kemampuan esofagus untuk membersihkan dirinya dari bahan
refluksat lambung. Termasuk faktor gravitasi, gaya peristaltik
esofagus, bersihan saliva, dan bikarbonat dalam saliva.

GERD : mekanisme bersihan esofagus terganggu sehingga bahan

refluksat lambung akan kontak ke esofagus. Makin lama kontak
antara bahan refluksat lambung dan esofagus akan
mengakibatkan GERD, dan meningkatkan resiko esofagitis.

Refluksat lambung akan tinggi pada malam hari karena tidak

adanya gaya gravitasi saat berbaring sehingga meningkatkan
resiko esofagitis (Saputera dan Budianto, 2017).
3. Epitel Esofagus
Normal : Mekanisme ketahanan epitel esofagus
terdiri dari membran sel, Intercellular junction yang
membatasi difusi ion H+ ke dalam jaringan
esofagus. aliran darah esofagus yang menyuplai
nutrien-oksigen dan bikarbonat serta mengeluarkan
ion H+ dan CO2.

GERD : Mekanisme ketahanan epitel esofagusnya

terganggu.
(Saputera dan Budianto, 2017).
 Faktor Ofensif
• Peningkatan asam lambung
• Dilatasi lambung atau onstruksi gastric outelt
• Distensi lambung
• Pengosongan lambung yang terlambat dan tidak efektif
• Tekanan intragastrik dan Intraabdomen yang meningkat.
Contohnya : ketika hamil, obesitas dan pakaian terlalu ketat.
(Saputera dan Budianto, 2017).
• Abnormalitas anatomi esofagus
• Pembersihan cairan lambung yang tidak benar oleh
esophagus
• Pengurangan resistensi mukosa terhadap asam
• Produksi faktor pertumbuhan epidermal yang tidak adekuat
(DiPiro, dkk, 2015).
• Esofagitis terjadi saat kerongkongan berulang kali terpapar dengan
kandungan lambung yang beriringan kembali untuk waktu yang
lama. Hal ini dapat berkembang menjadi erosi epitel skuamosa dari
esofagus (erosif esofagitis).

• Zat yang mempromosikan kerusakan esofagus pada refluks ke

kerongkongan meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, dan
enzim pankreas. Komposisi, volume refluks dan durasi paparan
merupakan faktor penentu utama dari konsekuensi refluks
gastroesofagus. Komplikasi dari paparan asam jangka panjang
meliputi esophagitis, striktur esofagus, Barrett esophagus, dan
adenocarcinoma esofagus.

(DiPiro, dkk, 2015).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD
terjadi melalui 3 mekanisme:
1) Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak
adekuat
2) Aliran retrograd yang mendahului
kembalinya tonus LES setelah menelan
3) Meningkatnya tekanan intra abdomen.
(Saputera dan Budianto, 2017).
 Hubungan H. pylori dengan
Kejadian GERD
• Tidak ada korelasi antara infeksi H. pylori dengan GERD. Hanya
sedikit bukti yang menunjuklan bahwa infeksi H. pylori
mempunyai peran patogenik langsung terhadap GERD.
• Infeksi galur (strain) virulen organisme tersebut, yang ditandai
oleh CagA positif, berbanding terbalik dengan esofagitism
esofagus Barrett dan Adenokarsinoma esofagus. Setiap pengaruh
infeksi H. pylori pada GERD terkait dengan gastritis yang
ditimbulkannya dan efeknya pada sekresi asam lambung. Efek
Eradikasi H.pylori pada gejala refluks dan GERD bergantung
pada faktor berikut :
a. Distribusi anatomis Gastritis
b. Ada tidaknya GERD sebelumnya.
(Bestari, 2011).
• Infeksi H. pylori mempunyai pengaruh GERD, dari disekresikannya
cytotoxins, prostaglandin, dan nitrat oksida oleh H. pylori, sehingga terjadi
sensitisasi vagal yang dapat menurunkan ambang transient lower
esophageal sphincter relaxation (TLESR yaitu relaksasi LES yang bersifat
spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa diidahului menelan)
terjadi peningkatan sekresi gastrin, keterlambatan pengosongan isi
lambung, serta trauma langsung akibat sitotoksin yang dikeluarkan oleh H.
pylori pada mukosa esofagus (Kurtaran, et al,2008).

• H. pylori memproduksi suatu enzim urease yang menghidrolisis urea

menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. Pylori mampu bertahan
dalam lingkungan yang asam.

• Infeksi H. pylori menginduksi respon imun lokal pada mukus sehingga

terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi
bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel
limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan
meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu
menjadi ulkus duodenum (Das dan Paul, 2007).
 Melena
• Melena : kotoran (feses) yang berwarna hitam yang
dikarenakan kotoran bercampur dengan darah biasanya
mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau
perdarahan pada usus-usus ataupun colon bagian kanan
dapat juga menjadi sumber lainnya (Porter, R.S., et al.,
2008).

• Ciri-cirinya : tinja yang lengket dan hitam seperti aspal, dan

lengket yang menunjukkan perdarahan saluran pencernaan
bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna
merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi
hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahannya
biasanya juga berasal dari saluran cerna atas. (Sylvia, 2005)
 Penyebab Melena
• Melena disebabkan disrupsi mukosa gastrointestinal sebagai akibat sekunder dari
peristiwa inflamasi, infeksi (H.pylori), trauma, atau kanker. Penyebab terbanyak adalah
peptic ulcer disease, Selain itu perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat
abnormalitas vaskular, seperti ektasis pada vaskular atau varises esofagus karena
hipertensi portal.Selain itu, riwayat penggunaan obat-obatan golongan NSAID jangka
panjang atau konsumsi alkohol juga potensial menyebabkan kerusakan pada mukosa
saluran cerna (de Caestecker, J., 2006).

• Perubahan warna disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini diduga
karena adanya pigmen porfirin. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian
bawah dari usus halus atau kolon asenden, feses dapat berwarna merah terang / gelap.
Diperkirakan darah yang muncul dari duodenum dan jejunum akan tertahan pada saluran
cerna sekitar 6 -8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Paling sedikit
perdarahan sebanyak 50 -100cc baru dijumpai keadaan melena. Feses tetap berwarna
hitam seperti ter selama 48 – 72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti
keluarnya feses yang berwarna hitam tersebut menandakan perdarahan masih
berlangsung. Darah yang tersembunyi terdapat pada feses selama 7 – 10 hari setelah
episode perdarahan tunggal (Sylvia, 2005).
 Daftar Pustaka
• Bestari, M. B. 2011. Penatalaksanaan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Continuing Medical
Education. Vol. 38 (7). 490 – 492.
• De Caestecker, J., 2006. Upper Gastrointestinal Bleeding: Surgical Perspective, e-medicine clinical
reference
• Das dan Paul.2007.Epidemioogy And Pathophysiology of Hellicobacter pylori Infection in
Children.Indian J Pediatr Vol.74 (3) 287-90
• DiPiro, Joseph T. Barbara G. Wells., Terry L. Schwinghammer, dan Cecily V. DiPiro. 2015.
Pharmacotherapy Handbook, Edisi 9thn. United State: Mc-Grawhill
• Kurtaran H, Uyar ME, Kasapoglu B, Turkay C, Yilmaz T, Akcay A, dkk.2008. Role of Helicobacter pylori
in pathogenesis of upper respiratory system diseases. J National Med Assoc Vol.100(10):1224–30.
• Makmun D. 2009. Penyakit refluks gastroesofageal. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
• Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck Research
Laboratories.
• Saputera, M. D. Dan Widi Budianto. 2017. Diagnosis dan Tatalaksana Gastroesophageal Reux
Disease (GERD) di Pusat Pelayanan Kesehatan Primer. Continuing Medical Education. Vol. 44 (5).
329 – 332.
• Sylvia, A price. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses keperawatan. Edisi 6. Jakarta : EGC .