Anda di halaman 1dari 19

RICKETTSIOSIS

DISEDIAKAN OLEH:
PUTERI NUR ADEEBA BINTI MOHD NASAEE
NURUL AMIRA SYAHIRAH BINTI SAIFULBAHARI

DOKTER PEMBIMBING:
Dr. dr. RISNA HALIM, Sp. PD
PENDAHULUAN
• Bakteri intrasellular obligat gram negative coccobacilli
dan short bacilli
• Kelangsungan hidup → pertumbuhan dan replikasi
dalam sitoplasma dari sel endotel
• Mengandungi asam-nukleat (RNA, DNA)
• Membiak melalui proses binary fission
• Transmisi → kutu dan tik
KLASIFIKASI
Infeksi klinis rickettsia dikelaskan ke dalam lima kelompok:

Tick- and mite-borne spotted


Tick-borne ehrlichioses dan
fever group dan penyakit Chigger-borne scrub typhus
anaplasmosis
typhus group rickettsial

Neorickettsiosis (sennetsu
fever) Q fever
EPIDEMIOLOGI
1. SPOTTED FEVER

Mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi juga
terdapat di seluruh Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska. Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-September,
dimana kutu dewasa sangat aktif dan orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu. Demam Berbintik Rocky
Mountain (Demam Berbintik, Demam Kutu, Tifus Kutu) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Rickettsia ricketsii
dan ditularkan kepada manusia melalui gigitan kutu.

2. TIFUS

Saat ini, 100 kasus tifus endemik dilaporkan terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kasus ini terjadi terutama di Texas
selatan dan California selatan, di mana kutu tikus / tikus klasik tidak ada dan kutu opossum / kutu kucing (C. felis) sangat
menonjol. Kasus tipus endemik terjadi sepanjang tahun, terutama di daerah yang hangat (seringkali pesisir). Infeksi ini juga
telah dilaporkan dari Yunani, Spanyol, dan Indonesia. Prevalensi puncaknya dari bulan April sampai Juni di Texas selatan dan
selama bulan-bulan hangat musim panas dan awal musim gugur di lokasi geografis lainnya. Pasien jarang mengingat gigitan
kutu atau paparan pada kutu atau paparan hewan seperti kucing, oposum, raccoon, sigung, dan tikus dilaporkan oleh hampir
40% dari mereka yang diinterogasi.
….LANJUTAN

3. SCRUB TIFUS

Mereka yang terinfeksi termasuk pekerja pedesaan pribumi, warga daerah pinggiran kota, dan orang barat mengunjungi daerah
endemis. Infeksi lebih banyak terjadi daripada jumlah diagnosis klinis yang dilaporkan - di beberapa daerah 3% dari populasi
terinfeksi atau terinfeksi ulang setiap bulannya. Imunitas berkurang lebih dari 1 sampai 3 tahun, dan ada keragaman antigenik yang
luar biasa.
ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI

Demam tifus, spotted fever, scrub tifus ditularkan melalui vektor arthropoda;
Dalam beberapa menit, bakteri memasuki sel endotel inang melalui fagositosis yang diinduksi. Enzim fosfolipase A dapat
membantu penetrasi.
Replikasi bakteri menyebabkan lisis sel inang dan akibatnya menyebar ke sel lain.
Replikasi awal terjadi di tempat masuk memproduksi lesi lokal. Hal ini diikuti dengan diseminasi melalui sistem vaskular
yang memproduksi vaskulitis dan ruam kulit. Lesi ini bisa menjadi nekrotik.
Virulensi mungkin disebabkan oleh banyak faktor termasuk pelepasan endotoksin, produksi kompleks imun dan reaksi
hipersensitivitas.
…LANJUTAN

Keterikatan rickettsiae ke permukaan sel endotel diikuti oleh masuknya


mereka ke dalam sel melalui fagositosis akibat rickettsia. Setelah
fagositosis, membran fagosom hilang dan rickettsiae lolos ke sitoplasma
sel inang.
… LANJUTAN

Setelah dilepaskan dari fagosom, rickettsiae tumbuh bebas di


sitoplasma sel kultur, terbagi dengan pembelahan biner . Foto inset
menyoroti membran luar dan dalam rickettsia.
…LANJUTAN

Rickettsiae didorong melalui sitoplasma sel inang dengan


merangsang polimerisasi sel inang F-actin, yang terlihat di komet
seperti 'ekor'
…LANJUTAN

Propulsion oleh F-actin ke dalam proyeksi sel induk yang panjang yang
dikenal sebagai filopodia mendahului pelepasan rickettsiae dari
permukaan sel atau penyebarannya ke sel endotel yang berdekatan.
…LANJUTAN

Pertumbuhan riketsia (tanda panah) di endotel menyebabkan


kerusakan pada integritas vaskular dan dengan demikian kebocoran
cairan menjadi organ vital seperti otak. Akumulasi cairan (edema) di
ruang perivaskular (tanda bintang) dapat menyebabkan ensefalitis
klinis.
…LANJUTAN

Interferon gamma dan faktor nekrosis tumor alfa, zat yang disekresikan
oleh sel kekebalan host, "aktifkan" sel endotel yang terinfeksi untuk
membunuh rickettsiae intraselular melalui penciptaan autophagosom.
Kemudian, lisosom bergabung dengan autophagosom menyebabkan
pencernaan rickettsia sekarat
MANIFESTASI KLINIS
 Semua kelompok penyakit rickettsiosis menunjukkan manifestasi klinis yang hampir sama pada
5 hari pertama perjalanan penyakit
 Gejala klinis →demam, nyeri kepala dan mialgias dengan disertai atau tidak disertai mual,
muntah dan batuk
 Makula, makulopapular atau ruam vesicular, eschar, pneumonitis dan meningioensefalitis
 Mediterranean Spotted Fever Rickettsiosis→Konjungtivitis dengan lesi peteki pada bulbar
konjungtiva dan faringitis sering terjadi.
MANIFESTASI KLINIS
KOMPLIKASI

Pneumonitis Meningitis Syok

Koagulasi
Gagal Ginjal
Intravaskular
Akut
Diseminata
PENATALAKSANAAN
• Pengobatan harus segera diberikan pada pasien yang menunjukkan tanda dan
gejala rickettsia
• Drug of choices → doxycycline
 Orang dewasa dan anak >45kg: Doxycycline 100mg/12jam
 Anak <45kg: Doxycycline 2.2mg/kgBB/12jam
• Minimal perawatan selama 5-7 hari, kecuali untuk pasien dengan anaplasmosis
dirawat selama 10 hari
• Regimen pengobatan adalah tetracycline 20-50mg/kgBB/hari
• Pengobatan diberikan sehingga pasien apireksia dan membaik klinisnya
PENATALAKSANAAN
EDUKASI DAN PENCEGAHAN

 Penggunaan vaksin di dalam usaha pencegahan penyakit rickettsia masih tidak ada
 Tidak direkomendasikan penggunaan antibiotik sebagai profilaksis
 Mengelakkan bersentuhan langsung dengan hewan host dan kutunya
 Memutuskan rantai infeksi seperti membasmi kutu atau tuma dengan insektisida
 Menjaga kebersihan diri dan lingkungan
 Memakai pakaian yang melindungi seluruh area kulit tubuh
PROGNOSIS

 Prognosis untuk penyakit rickettsiosis setakat ini adalah kematian pada keseluruhan tingkat tanpa terapi yang tepat
dan spesifik adalah sekitar 25%.
 Tingkat kematian lebih tinggi untuk pria, orang lanjut usia, dan hitam pria dengan defisiensi G-6-PD.
 Kematian terutama disebabkan oleh keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan.
 Tingkat kematian di Indonesia dengan kasus yang tidak diobati berkorelasi dengan usia pasien. Kematian bisa
terjadi jarang terjadi pada anak-anak di bawah 12 tahun, namun tingkat kenaikannya meningkat sampai setinggi 60-
70% pada individu yang berusia lebih dari 50 tahun.