Anda di halaman 1dari 54

Dr.

Bahrodin, SpPD
UPF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Ponorogo
 Sistem urinary adalah sistem organ yang
memproduksi, menyimpan, dan mengalirkan
urin.

 Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua ginjal,


dua ureter, vesica urinaria dan uretra.
BAGIAN-BAGIAN SISTEM PERKEMIHAN
 GINJAL
 URETER
 VESICA URINARIA/ KANDUNG KEMIH
 URETRA
GINJAL
 KEDUDUKAN GINJAL DI BELAKANG DARI KAVUM ABDOMINALIS /
RETRO PERITONEUM PADA PARAVERTEBRA T12 HINGGA L3
MELEKAT LANGSUNG PADA DINDING ABDOMEN

 GINJAL KANAN BIASANYA TERLETAK SEDIKIT DI BAWAH GINJAL


KIRI UNTUK MEMBERI TEMPAT UNTUK HATI.

 DI BAGIAN ATAS (SUPERIOR) GINJAL TERDAPAT KELENJAR


ADRENAL (JUGA DISEBUT KELENJAR SUPRARENAL).

 KEDUA GINJAL DIBUNGKUS OLEH DUA LAPISAN LEMAK (LEMAK


PERIRENAL DAN LEMAK PARARENAL) YANG MEMBANTU
MEREDAM GONCANGAN.
FUNGSI GINJAL :
- MENGELUARKAN ZAT TOKSIK/ RACUN DAN SISA
METABOLISME (UREUM, KREATIN DLL)

- KESEIMBANGAN CAIRAN

- KESEIMBANGAN ASAM BASA

- MELEPASKAN HORMONE YANG DAPAT MEREGULASI TEKANAN


DARAH,SALAH SATU HORMONE, YANG DISEBUT DENGAN
ERYTHROPOIETIN, UNTUK PEMBENTUKAN SEL DARAH MERAH.
HORMON LAINNYA, DISEBUT DENGAN CALCITRIOL, YANG DAPAT
MEMBANTU KESEHATAN DARI TULANG.
Klasifikasi Gagal Ginjal :

 Gagal Ginjal Akut (GGA)


 Gagal Ginjal Kronis (GGK)
 Acute on GGK (AGGK)
 Gagal Ginjal Terminal (GGT)
Gagal Ginjal Akut
(GGA), banyak yg
mengistilahkan
gangguan ginjal akut
(AKI)
 Gangguan ginjal akut (GGA) adalah
penurunan fungsi ginjal mendadak dalam
beberapa jam sampai beberapa minggu
diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme
 Klasifikasi GgGA berdasarkan etiologi :

1. Gangguan ginjal akut pre-renal

2. Gangguan ginjal akut intrinsik ( etiologi


renal )

3. Gangguan ginjal akut post renal


 Kehilangan volume cairan tubuh melalui :
 Dehidrasi
 Perdarahan
 GI sistem : diare, muntah, cairan NGT dll
 Ginjal : diuretik, osmotik diuretik,
insuffisiensi adrenal, dll
 Kulit : luka bakar
 Sepsis (septikemia).
 Tubular nekrosis akut :
 Obat2an : aminoglikosida, ciplastin,
amphotericin B
 Iskemia : apapun penyebabnya
 Syok septik :Apapun penyebabnya
 Obstruksi intratubuler : rhabdomiolisis, hemolisis,
multiple mieloma, as.urat, kalsium oksalat.
 Toksin : zat kontras radiologi, karbon
tetraklorid, etilen glikol, logam berat
 Nefritis interstitial akut :
 Obat2an : penisilin, NSAID, allopurinol,
cimetidine, H2 bloker, PPI
 Infeksi : streptococcus , difteri, leptospirosis
 Metabolik : hiperurikemia, nefrokalsinosis
 Toksin : etilen glikol, kalsium oksalat
 Penyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia
 Glomerulonefritis akut :
 Pasca infeksi : streptokokus, bakteria, hepatitis B,
HIV, abses visceral
 Vaskulitis sistemik : SLE, Henoch-Schonlein purpura,
Ig A nefritis
 Glomerulonefritis membranoproliteratif
 Idiopatik
 Oklusi mikrovaskuler
 Obstruksi ureter bisa karena :
 Batu
 Tumor, hipertrophio prostat, prolaps uteri
 bekuan darah
 nekrosis papila ginjal
 Pemeriksaan laboratorium : biokimia darah ,
urine lengkap
 Radiologis
 Penanda biologis : Cystatin C ( dlm tahap
penelitian )
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Asidosis metabolik
 Gagal jantung
 Gagal nafas
 Azotemia ; akibat peningkatan toksin uremik (
azotemia ) menimbulkan beberapa kelainan
pada GI track, perikarditis, kardiak tamponade,
koma uremikum
 Konservatif :
 Tujuan :
 Mencegah progresifitas penurunan fx ginjal
 Meringankan keluhan akibat penumpukan
toksin uremik
 Mempertahankan dan memperbaiki
metabolisme secara optimal
 Memelihara keseimbangan cairan , elektrolit
dan asam basa.
 Prinsip terapi konservatif :
 Hati2 kelebihan cairan  batasi penggunaan garam 1-
2 gram/ hari , intake cairan sebaiknya < 1000 cc / hari ,
kecuali jika ada output lain misal diare, muntah2.
 Hati2 pemberian obat nefrotoksik
 Hindari keadaan yang menyebabkan deplesi vol.cairan
ekstraseluler dan hipotensi
 Hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan
asidosis metabolik
 Diet protein proporsional ( 0,8-1 gran / kg BB / hari )
 Pengobatan sesuai etiologi GGA.
 Hindari instrumentasi ( kateterisasi
dan sistoskopi ) tanpa indikasi medis
yang jelas
 Hindari pemeriksaan radiologi yang
menggunakan kontras
 Kendalikan HT
 Kendalikan kadar gula darah
 Kendalikan ISK
 Chronic kidney disease adalah penurunan fungsi
kedua ginjal karena suatu penyakit yang
menyebabkan kerusakan jaringan ginjal secara
progresif dan irreversibel
 Penurunan fungsi ginjal ini meliputi fungsi:
 Excresi
 Endokrin
 Haemopoietic
 regulation asam basa

 Kekacauan kondisi lingkungan dalam ginjal akan


menghasilkan suatu UREMIC SYNDROME
1. Primary glomerular diseases:
 Glomerulosclerosis
 glomerulonephritis.

2. Tubulo-interstitial diseases:

 Keracunan kronik logam berat, seperti : timbal,cadmium dan


mercury dapat mengakibatkan chronik tubulo-interstitial
nephritis dan renal failure.
3. Renal vascular diseases:

 Unilateral atau Bilateral artery stenosis.Renal


artery stenosis
 Bilateral renal vein thrombosis;banyak dijumpai
pada pasien dg nephrotic syndrome.
 Nephrosclerosis sekunder merupakan
komplikasi jangka panjang dari hypertensi
4. Chronic urinary tract infection

5. Chronic urinary tract obstruction:


 upper or lower urinary tract obstruction
hydronephrosis -> tidak diterapi dengan baik 
CFR.
 Penyebab upper urinary tract obstruction :
 batu ginjal
 bilateral neoplasms
 dan bilateral ureteric stricture.
 Penyebab lower urinary tract obstruction: tumor
kandung kencing, BPH,batu di kandung kencing
yang besar,dan stricture urethra
 Obstruksi akan mengakibatkan infeksi.
6. Collagen diseases:
 S.L.E.
 polyarteritis nodosa,
 rheumatoid arthritis
 systemic sclerosis

7. Metabolic diseases:
 Diabetic nephropathy salah satu penyebab tersering
CKD
 Renal amyloidosis
 Primary Gout chronic kidney disease
(goutynephropathy) atau secondary gout karena
penyalahgunaan NSAID
 Anemia:

 Anemia memberikan keluhan lemas, mudah


lelah, sesak untk aktivitas (exertional dyspnea)
 Penyebab utama anaemia pada px uraemic
adalah:
 Depresi sumsum tulang karena uraemic toxins
dan defisiensi erythropoietin.
 Masa hidup sel darah merah yang pendek krn
uraemic toxins.
 Nutrisi yang tidak adekuat krn diet dan dyspepsia
 Heart failure:
 Sering kali merupakan gagal jantung kiri karena:
1- hypertension
2- anemia
3- fluid overload
4- uraemic cardiomyopathy
1. Urine menunjukkan :
 anuria pada ESRD.
 Pada pemeriksaan BJ Urine rendah 1010
(osmolarity 300 mosm/l).
 Didapatkan Albuminuria dan granular casts.
2. Perubahan pada pemeriksaan darah :
 Peningkatan blood urea, creatinine dan uric acid
 metabolic acidosis, normochromic normocytic
anaemia, hyperK
 hyperphosphatemia. Serum calcium dapat
normal atau rendah pada awalnya dan menjadi
tinggi pada 2nd hiperparatiroid.
3. Kidney Function Tests:
 Gangguan fungsi ginjal  peningkatan serum kreatinin
dan penurunan clearance creatinin.
 Kreatinin plasma akan mulai meningkat jk GFR < 60
ml/mnt

4. Fundus Examination  uremic retinopathi

5. mencari kausa CKD :


 Rontgen BOF unt mengetahui adakah BSK, USG Urologi,
pemeriksaan gula darah  diabetic kidney disease,anti
DNA  SLE ?
Stadium Deskripsi (LFG) ml/men/1,73m 2

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

5 Gagal Ginjal terminal < 15 atau dialisis


Teknik perhitungan TKK:

Perhitungan TKK berdasar rumus Cockroft-Gault

{ 140 - umur (tahun) I x BB (kg)


TKK ------------------------------------------
Kreatinin serum (mg/dL) x 72

Pada pasien wanita, hasil perhitungan di atas dikalikan


dengan 0,85
 Konfirmasi adanya kronisitas gangguan ginjal :
Ax causa, keluhan uremia,Lab, Radiologis
 Mencari faktor yang bisa reversibel ;
a. Pre-renal factors such as:
 Bilateral renal artery stenosis.
 Severe cardiac failure.
 Malignant hypertension.
 Hypotension.
 Dehydration and hypovolemia
b. Renal causes factors such as:
 Active glomerular disease
 Active tubulo-interstitial disease
 Pyelonephritis
c. Postrenal factors:
 Stone
 Stricture ureters
 Enlarged prostate
 Bladder neck obstruction
a. Dietary control:
 Rendah rotein 0.6-1 gm/kg/hari

 Restriksi cairan dengan perhitungan : the sensible water loss

(misal. urine, muntah, diare)+ Insensible water loss (respiratory


dan keringat) = ±600 ml/hr pada dewasa dg BB= 70 kg.

 Extra 200 ml cairan harus ditambahkan pada px yang febris

tiap kenaikan 1°C dari suhu tubuh basal

 Electrolytes: Sodium restriction pada hypertension,oedema ( 1- 2

gram / hari )
 potassium restriction pada oliguria dan
hyperkalemia ( 40 – 70 meq/ hr )
 Calories: 35 K. calories/kg/day with
carbohydrate 60% of non protein calories
and fat 40%.
b. Treatment untuk gangguan metabolik tulang:
 Phosphate Binders such as aluminium hydroxide,
magnesium
 oxide dan calcium carbonate atau acetate yang akan
mengikat phosphat di usus dan dikeluarkan melalui feses.
 Pengikat phosphat berbahan dasar Calcium lebih baik
daripada aluminium dan magnesium bila digunakan
dalam jangka panjang.
 Calciumcarbonate / acetate diberikan 2-3 x/ hari dengan
dosis 500-1000 mg saat makan
 Acidosis dikoreksi dengan Na bicarbonate supplementation.
c. Anaemia:
 Terapi awal dg memperbaiki
nutrition,suplementasi Fe, folic acid, and
vitamins B12.
 Transfusi , dapat sebagai transmisi penyakit
(especially HIV, HBV and HCV) dan bisa
menimbulkan reaksi transfusi.
 Erythropoietin (EPO) diberikan S.C. 4000u /
minggu bila cadangan besi cukup.
d. Symptomatic treatment of:
 Hypertension  hypotensive drugs.
 Gatal  lotion, antihistamin, terapi adanya
hiperphostaemia dan hiperpharatiroid 2nd
 G.I.T. manifestations as vomiting could be
controlled by antacids and H2-receptors
blockers.
 Bila terapi konservatif gagal  RENAL
REPLACEMENT THERAPY (RRT)
1. Renal transplantasi
2. Dialisis :
 Hemodialisis
 Peritoneal dialisis
Definition:

Perpindahan solutes dari darah dan cairan


dialisat melewati membran semipermeabel
pada dializer.

Darah pasien dialirkan melalui blood line 


dializer pada mesin HD  kembali ke tubuh px.
Dializer ~ ginjal buatan.
Prinsip Hemodialisis :

From patient
 From patient :
Blood
Darah yang berasal dari tubuh ke
ginjal buatan (dialiser)
Dialysate to drain  To patient :
Darah yang berasal dari ginjal
buatan ke tubuh
 Dialysate to drain (kotor) :
Dialisat yang berasal dari proses
HD menuju pembuangan
(drainage)
Dialysate in
 Dialysate in (segar) :
Dialisat yang berasal dari RO +
Blood Consentrate menuju dialiser
To patient
PENGETAHUAN
TENTANG
MESIN HEMODIALISIS
INDIKASI DIALISIS

AKUT KRONIK
Sindoma Uremik GFR < 15 ml/min
Hiper K (PGK stage 5)
Acidosis
Kelebihan cairan
ARF : Bun > 100 mg/dl, CrCl < 10
Lain2 : drug intoksication,
hipothermia, hiper Ca,
hiperuricemia, metab. alkalosis

KONTRAINDIKASI
RELATIF :
Penyakit Alzheimer
Multi Infarct Dementia
Sindrom Hepatorenal
Sirosis hati berat +
Encephalopathy
Keganasan tingkat lanjut
GINJAL
NORMAL

TERAPI
PENGGANTI GINJAL

HEMODIALISIS TRANSPLANTASI
HEMOFILTRASI GINJAL
(KHUSUS GAGAL GINJAL
KRONIS)

PERITONEAL DIALISIS
WONG PONOROGO PACEN
Terima kasih
Okey
TERIMA KASIH
TERIMA KASIH