Anda di halaman 1dari 54

Pembimbing : dr. Dwi Fachri, Sp.

A
 DO2: Delivery of Oxygen/penyampaian O2
 CO: Cardiac Output
 CaO2
 SVR: Systemic Vascular Resistance/ Tonus
vasukular
 SV: Stroke Volume
 HR: Heart Rate
 SaO2
 Definisi: Jaringan tubuh tidak menerima cukup
Oksigen (O2 & “substrate” (glukos) untuk
kebutuhan metaboliknya
 Penyebab morbiditi & mortalitas besar pd anak
 Akibat: Gagal ginjal, Rusak otak, Rusak usus, Gagal
hati/liver, ketidakseimbangan elektrolit, DIC
(koagulasi intravaskular meluas), ARDS (sindrom
kegawatan pernafasan akut), Gagal jantung &
kematian.
 Sel2 kekurangan O2 & glukosa
Hasil metabolisme aerobik: 36 ATP / molekul glukos
Hasil metabolisme anaerobik: 2 ATP / molekul
glukosa plus asam laktat
 Kekurangan energi (ATP) proses2 di dinding sel
gagal & rusak
 Syok Hipoksik: Kekurangan O2
 Syok Iskemik: Kekurangan glukosa
Myocardial
Contractility

Stroke Volume Preload

Cardiac Output Afterload

Blood
Pressure Heart Rate
Systemic Vascular
Resistance

Textbook of Pediatric Advanced Life Support, 1988


Cardiac Output (CO):
Stroke Volume X Heart Rate
Arterial O2 Content (CaO2):
Arterial O2 Saturation
X Hemoglobin

O2 Delivery : CO X CaO2
Di daerah2 berkembang etiologi syok pada anak:
 Sepsis 57%
 Hipovolemia 24%*
 Distributif 14% (termasuk anafilaksis)
 Kardiogenik 5%
 Obstruktif <1%
*Namun Hipovolemia penyebab terbesar di
daerah2 kurang berkembang.
“Kekurangan volum darah intravaskular”
Kehilangan volum Intravaskular:
gastroenteritis, kebakaran, diabetes
insipidus, kepanasan
Perdarahan: trauma, bedah, dari traktus
pencernaan
Kehilangan interstitial: kebakaran, sepsis,
sindrom nefrotik, asites
 Mortalitas: 6 – 20 juta anak mati setiap tahun
 Anak dpt kehilangan 10 – 20% volum cair
edaran (circulating volume) dlm 1 – 2 jam!
 Emesis & disenteri (BAB darah) merumitkan
 Penyebab:
Virus: Rotavirus, Adenovirus, Enterovirus dll
Bakteri: Shigella, Salmonella, E. Coli, Cholera
Protozoa: Amoeba
 Volum intravaskular dikurangi karena bocoran
serum dari kapilar masuk rongga interstitial
 Hasil ironis: syok & edema (dikira overload)
 Penyebab:
Dengue Hemorrhagic Fever / Sindrom Syok
Sepsis
Kebakaran
Ada perlawanan fisik  CO & SVR (tonus) 
 Kelainan Jantung Bawaan (tampak pd neonatus)
 Koarktasi Aorta  Stenosis katub Aorta
 Kerusakan katub jantung dari Demam Rumatik
 Endokarditis Bakteri Subakut
 Kardiomyopati hipertrofik
 Sepsis* (Status ahkir: obstruksi kapilar krn DIC)
 Tamponad Jantung: perikarditis konstiktif:
TBC, hipotiroid
Bayangan jantung
mirip
“kresek penuh air”
Denyut jantung
terdengar“jauh”
(meredup)
Terapi darurat:
Nanah diisap dgn
jarum & speit besar
 Tonus vaskular melemah: vasodilasi (melebar)
 Vasodilasi menambah kapasitas sistem vena
 Hasilnya hipovolemia relatif ( preload)
walaupun tiada kehilangan cairan intravaskular
 Penyebab:
Anafilaksis: obat, vaksin, darah, bisa,
makanan
Luka nurologis: otak, spinal: putus input syaraf
simpatetik  bradikardi &
hipotensi
Sepsis*: krn toksin2 & mediator2 vasoaktif
 Kontraktiliti jantung lemah  mengurangi SV
(volum nadi) & CO (output jantung)
 Penyebab
 Gagal Jantung Kongesti (darah mogok di paru)
 Penyakit Jantung Iskemia (jarang pd anak)
 Kardiomyopathi: virus
 Obat2
 Sepsis*
Kardiomegali (CHD)
Bayangan jantung
tetap tetapi semua
aspek membesar
 Respons inflamasi sistemik (seluruh tubuh) krn
adanya mikrob2 & racunnya.
 Semua faktor penyampaian O2 dilemahkan
 Endotoksin  mediator2 inflamasi: sitokin2,
interlukin2, aktivasi komplemen,
bradykinin2
 Enzim Sintatase Oksid Nitrik (NO) dilatasi
vena
 Kerusakan kapilar  bocoran serum
 Kontraktiliti jantung dilemahkan : output 
 Koagulasi Intravaskular (DIC): perdarahan &
obstruksi kapilar2 di organ vital
Anafilaksis: reaksi imun akut
yg dahsyat & melipatkan
lebih dari 2 sistem organ
Pemicu: obat, vaksin, darah,
sengatan serangga, bisa,
makanan dll
Akibat anafilaksis:
degranulasi sel2 mast 
pelepasan histamin 
vasodilatasi. “TMI”: Too much information!
 Saluran Nafas Atas: stridor, suara parau, bersin,
rinorea,
dispnea krn edema pd tenggorakan, bibir & lidah
 Saluran Nafas Bawah: batuk, dispnea, takipnea,
mengik
(asma) krn bronkospasm, apnea
 Kardiovaskular: takikardia, aritmia, nadi lemah &
cepat,
pallor, hipotensi, vertigo, gelisah,  sadar, sinkope
 Kulit: Eritema (tenggorakan, lidah bibir), angioedema,
gatal (pruitis), urtikaria, pucat
 Saluran Cerna: nyeri abdomen, mual, muntah, diare
 Tindakan tes kulit untuk kemungkinan
terjadinya Anafilaksis dari antibiotik tertentu
(menginjeksi sedikit antibiotik sukutan) tidak
pernah didukung riset.
 Tes kulit yg negatif pun masih dapat kena
anafilaksis
 Tes kulit yg positif mungkin sekali tidak akan
kena anafilaksis
 Jadi tes kulit antibiotik tidak dianjurkan &
tidak menolong
 Umum: lemah, letargi, malaise, tidak mau
minum/makan, output urin 
 Banyak muntah & menceret: Hipovolemia
 Trauma (tusukan / tumpul) pd abdomen,
patah tulang besar (terbuka / tertutup): syok
hemorraghica
 Demam (lebih pd pasien lemah imun,
immunocompromised) neonatus, diobati krn
kanker: Syok Sepsis
 Sengatan, injeksi, makan alergen: Anafilaksis
 Status mental / kesadaran menurun
 Vasokontriksi* kulit extremitas:
 Nadi: cepat & biasanya* lemah
 Extremitas: biasanya* dingin, basa
 Kulit: biasanya* pucat,
biru (sianosis),
bermarmer (mottling) >
(*kecuali awalnya syok
anafilaksis & syok sepsis)
 Syok kompensasi berarti perfusi pada kulit &
organ2 , namun tekanan darah sistol sentral
masih tertahan “cukup” untuk otak & jantung
 Syok dekompensasi tekanan darah sentral
sistolik menurun < 5% normal
 Neonatus: <60 mgHg
 Bayi (< 1 thn): <70 mgHg
 Anak (> 1 thn): <70mgHg + (2 X umur tahun)
Contoh: Anak 10 thn: 70 + (2 X 10) = <90
mgHg
 Output Jantung (CO): stroke volume (SV) X
nadi (Heart Rate).
 Untuk menahan CO, kalau SV turun, nadi
ditingkatkan: takikardi
 Pada anak takikardi juga bisa terjadi karena
demam, takut, nyeri, gelisah
 Namun takikardi pd waktu pasien “tenang”
sangat berarti sebagai kemungkinan tanda
awal syok.
 Pada syok (penyampaian O2 ) darah dialihkan
dgn cara vasokonstriksi ke organ vital (jantung
& otak) dari organ non-vital (kulit)  dingin,
pucat
 Capillary refill: jari atau anterior kaki dicepit
selama 5 detik lalu dilepas. Waktu menjadi
merah kembali biasanya dalam 2 – 3 detik.
 Kalau waktu pengisian
kembali >4 detik: ada
vasokonstriksi kulit yg
penting: syok
 Pada awal syok distributif, proses vasodilatasi
umum menghambat proses vasokonstriksi
kulit.
 Contoh: awalnya syok anafilaksis & syok sepsis
 Darah tidak dialihkan dari kulit. Maka kulit
lebih hangat & merah. Nadi cepat tetapi kuat
 Capillary Refill pada awal syok distributif lebih
cepat dari normal: 1 – 2 detik
 Syok Kardiogenik jarang pada anak kecuali ada
kelainan jantung bawaan (neonatus lebih sering)
 Natalaksana untuk syok kardiogenik sangat
berbeda drpd syok non kardiogenik
 Tanda syok kardiogenik:
 Takikardia
 Hepatomegali
 Irama “gallop” jantung
 Bising (murmur) jantung
 Precordial heave
 Distensi vena jugular
 Tanda syok awal
 Takikardia
 Capillary refill lama
 Rewel, irritable

 Tanda syok akhir


 Bradikardi
 Status mental  (letargi, koma)
 Hipotonia, Refleks tendon 
 Pernafasan Cheyne-Stokes
 Hipotensi tanda sangat akhir
 Tekanan darah Sistol BP < 70 + (2 X umur tahun)
 Tindakan A B C (Airway Breathing, Circulation)
selalu berprioritas sblm tindakan evaluasi apapun
Evaluasi Syok
 DL & Differential
 Panel Serum Metabolik
 Radiograf Thorax
 Status Asam-Basah (acid-base)
 Anemia (hemoglobin ) mengurangi
penyampaian O2 ke sel (memberatkan syok)
 Lukositsos dapat menandai sepsis (klasik)
 Lukopenia menandai sepsis pd neonatus
 Nutrofilia (Differential) menandai infeksi bak.
 Tambahan sel nutrofil BAN lebih peka
 Nutropenia dapat menandai status imun 
 Trombositopenia menandai DHF & DIC
Saat lahir: 9000 - 30 000!
Umur 24 jam: 9400 - 34 000!
Umur 1 bulan: 5000 - 19 000
Umur 1-3 tahun: 6000 - 17 500
Umur 4-7 tahun: 5500 - 15 500
Umur 8-13 tahun: 4500 - 13 500
Pada anak yg berumur 2 sampai 5 tahun: SDP yg
paling banyak ialah limfosit
Pada bayi (< 2 tahun) dan anak > 5 tahun: SDP
yang paling banyak ialah nutrofil.
 Hipernatremia (Na > 150) menandai hipovolemia
 Hiponatremia (Na < 130) menandai hipovolemia
 BUN (ureum) & Kreatinin  menandai hipovolemia
 CO2  menandai asidosis metabolik
 Tes Faal Hepar (LFTs) AST)  & (ALT)  menandai
kerusakan sel hati (bukan diagnosa HEPATITIS!)
 Hipoglukemia (glukos < 40 - 50) merusak otak, dll
 Hipokalemia (K < 3.5) menandai asidosis / faal
ginjal
Kardiomegali
Pneumonia
 Syok ( 02 di sel)  metabolisme ananerobik
  asam laktat = asidosis matabolik
  Bikarbonat serum 
(normal: 20 to 29 mEq/L
 &  Laktat serum 
(normal: 0,5 to 2,2 mmol/L darah vena &
0,5 to 1,6 mmol/L darah arteri
 Diare dapat mengurangi kadar bikarbonat lagi
 Apapun penyebabnya Syok prioritaskan
menjamin A B C
 Airway: Saluran nafas bebas hambatan
 Breathing: Pernafasan cukup untuk
membawa O2 ke tubuh
 Circulation: Sirkuasi darah lancar & cukup
 Pasang Pulse Oximeter & Monitor jantung
kalau ada
 Periksa glukos serum langsung bila alatnya
ada
 Selalu memberi O2 tambahan

 Intubasi Endotrakeal & ventilasi apabila


kemungkinan kegagalan pernafasan tambah kuat.
▪ Lebih aman & mudah bila dilakukan sebelum
kegagalan
▪ Mengurangi tekanan intratoraks negatif
▪ Oksigenasi ditambah, Penyampaian O2 lebih
baik & konsumsi O2 dikurangi
▪ Dapat membuat hyperventilasi kalau perlu
untuk mengurangi asidosis
 Terdasar etiologi (penyebab) yang diduga
 Volum intravaskular diperbaiki cepat
▪ IV Periferal di 2 situs yg stabil & lancar
▪ Infus Intra Oseus (I.O.) bila pasien < 4 tahun
▪ Kateter Vena Sentral lebih ideal
▪ Cairan IV Isotonik: Normal Saline, Ringers Laktat,
atau 5% albumin
▪ Darah atau Paked RBC bila ada perdarahan besar
atau bila status tidak stabil ssdh 60cc/kg cairan
kristaloid
▪ Ingat anemia memburukkan keadaan pasien
hipoksik & syok
 Penyebab kematian anak sedunia #1
 Penyebab
▪ Kekurangan Air (diare, muntah, kurang
minum, diabetes & kebakaran luas)
▪ Kekurangan darah (trauma & kecelakaan;
perdarahan okultus, patah tulang spt
pelvis, truma pd abdomen)
 Preload turun  SV  dan CO .
 Kompensasi: HR dan SVR (tonus) 
 Dasar Terapi: Tambah cairan
 Angka dihidrasi sering dikira lebih sedikit daripada
kenyataan.
 Sering evaluasi ulang: Perfusi (cap refill), output urin,
tanda2 vital.
 Hepatomegali & rales di paru: tanda kelebihan hidrasi
 Cairan Infus kristaloid Isotonic:
NS (Normal Saline) & RL (Ringers
Laktat)
 20cc/kg diberi cepat (5 mnt)
 boleh diulang 2 kali lagi (total 60cc/kg) bila faal jantung
normal kalau syok blm diatasi
 NS dapat menyebabkan asidosis hiperkloremik
 Di New England Journal of Medicine 30/6/12
“Mortality after Fluid Bolus in African Children with
Severe Infection” (FEAST Trial)
 3141 anak di Afrika dgn infeksi berat (57% malaria)
& syok dibagi 3 kelompok: (a) terima bolus Albumin
5% (b) terima bolus NS (0,9%) & kontrol. Kalau
syok sangat berat masuk (a) atau (b). Semua Rx lain
sama
 Mortalitas pd 48 Jam: (a) Albumen bolus 10,6%
(b) NS bolus 10,5% (c) Kontrol 7.3%
 Rupanya Rx Bolus lebih bahaya pd anak syok dgn
Anemia berat, Pneumonia, Meningitis & Enkefelitis
 Sulit membedakan syok hipovolemik dari syok
kardiogenik murni kalau tiada tanda jantung yg
khas
 Sesudah memberi bolus cairan kristoloid
pertama, bila statusnya tidak membaik sama
sekali atau memburuk, syok kardiogenik diduga.
 Monitor CVP perlu dipasang
 Pengobatan inotropik
 Perlu memanggil spesialis Kardiologi
 Dopamine
 1-5 mcg/kg/min: dopaminergic
 5-15 mcg/kg/min: lebih beta-1
 10-20 mcg/kg/min: lebih alpha-1
 dapat berhasil mengatasi syok distributif
 Dobutamine
 2.5-15 mcg/kg/min: kebanyakan beta-1, beberapa beta-2
 dapat berhasil mengatasi syok kardiogenik
 Epinephrine
 0.05-0.1 mcg/kg/min: kebanyakan beta-1, beberapa beta-2
 > 0.1 to 0.2 mcg/kg/min: alpha-1
 Norepinephrine
 0.05-0.2mcg/kg/min: only alpha and beta-1
 Batas atas 1mcg/kg/min
 Phenylephrine
 0.1-0.5mcg/kg/min: alpha murni
 Pd Neonatus & bayi (< 1 thn) cadangan
glikogen terbatas, maka muda hipoglukemia
 Glukos serum perlu dievaluasi (at bedside!)
segera
 Bila glukos serum rendah (<40 - 50 mg/dl
neonatus), memberi Dextros 0.5-1 g/kg IV
 Pemberian Dextros sbg infus sinambungan
(continuous infusion) lebih aman & berhasil.
• Tampak sering sama dgn syok hipovolemik
• Natalaksana pertama juga sama: Bolus Infus
Kristaloid (RS/NS)
• Penyebab tamponade dikoreksi
– Dranasi rongga pericardium
– chest tube (pneumotoraks)
– Bedah
• Penyebab DIC dikoreksi (sepsis?)
 CO  & SVR (tonus)  (terbalik drpd syok
hipovolemik, Kardiogenik & obstruktif)
 Masalahnya: distribusi saluran darah keliru 
perfusi jaringan tidak cukup.
 Disebab pelepasan endotoxin, zat2 vasoaktif,
aktifasi komplemen & trombosis kapilar
 Penyebab paling sering: Syok Sepsis Awal
 Tujuan: Menahan volum intravaskular &
menghindari tambahan cairan di interstisium (3rd
space)
 Bolus cairan IV Kristaloid pada awalnya, sampai
40cc/kg tanpa CVP
 Tambahan cairan sesuai hasil tes lab
 Obat Vasoaktif/Kardiotonic sering diperlu
 Mengobati penyebab dasar:
> Sepsis: obat antibiotik/antimikrobial
> Anafilaksis: Epinefrin IM dll
www.medscape.com/viewarticle/554150?sssdmh=dm1.327437&src=top10

 Jr. (.15mg) dan regular (.3mg)


 10kg sampai 25kg: 0.15mg IM (Jr)
 >25kg: 0.3mg IM (Regular)
 [Bila<10kg: dosis 0,01mg/kg IM]
 Bagi siapapun yg beraksi thdp kacang
tanah, ikan, kacang & biji lain (&
sengatan insekta hymenoptera!)
 Bagi siapapun yg beraksi berat terhadap
susu, telor, buah, sayur
 Kalau suntik ditunda, tambah bahaya
 Pasien dididik untuk menyuntik diri.
 Umur 0 – 3 bulan:
Ampicillin + Gentamicin & mungkin
Cephtriaxone
 Umur 3 – 5 bulan
Cefotaxime / Cephtriaxone / Cefuoxime
 Umur 6 bulan – 6 tahun (& lebih)
 Cefataxime plus Antibiotik Mikrolide*
(*Erythromycin, Azithromycin atau
Clarithromycin)
 Asidosis Metabolik asal dari metabolisme anaerobik krn
hipoperfusi jaringan, tidak menerima cukup O2 & glukos
 Asidosis berat melemahkan kontraktility otot
miocardium serta mengurangi hasilnya zat
katekolamin2
 Tatalaksana utama:
 Memberi cairan infus sesuai dgn derajat syoknya
 Mengontrolkan pernafasan dengan alat ventilator

 Memberi “Buffer” Bikarbonit (msh dianggap


kontroversi)
 Sodium Bicarbonate 1 – 2 meq / kg BB atau
 Banyak riset menunjukkan bhw tiada keuntungan
dgn memberi kortikosteroid pd anak yg menderita
syok. Malah mungkin ada kerugian. Tetapi masih
ada banyak dokter yg memberinya bagaikan
“Sakremen bagi Orang Sekarat”.
 Namun satu riset pd pasien syok sepsis dewasa yg
tahan hidup krn dependen pd obat inotropik slm 48
jam. Pasien menerima Hydrokortison 100mg TID X
5 hari (dos mega, supraphisiologik). Syok dpt
diatasi pd 68% dari penerima hydrokortison
sedangkan hanya pd 21% dari pasien kontrol.
• Tujuan Terapi: Idientifikasi, Evaluasi &
Pengobatan untuk keadaan SYOK sedini
mungkin.
• Prioriti2 utama tetap A B C.

• Resusitasi Cairan mulai dgn carian infus


kristaloid 20cc / kg BB (atau cairan infus koloid
10cc /kg BB
• Natalaksana selanjutnya sesuai dengan etiologi
(penyebab) dan kondisi hemodinamik pasien.
• Intervensi awal & bijaksana adalah kunci sukses
 Shock in Pediatrics
http://emedicine.medscape.com/article/1833578
-overview
 Shock in Children
http://www.slideworld.org/viewslides.aspx/SHO
CK-IN-CHILDREN-ppt-45173
 FEAST Trial in
Africahttp://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJ
Moa1101549
 Commentary on FEAST
Trialhttp://www.thelancet.com/journals/lancet/a
rticle/PIIS0140-6736(12)60260-8/fulltext