Suatu pengukuran terhadap sistem kardiovaskuler

baik secara invasif atau non invasiv

Hemodinamik adalah: pergerakan darah yang

dinamik didalam sistem kardiovaskular.
 Tujuan:Memberikan informasi mengenai keadaan
pembuluh darah, jumlah darah dalam tubuh dan
kemampuan jantung untuk memompakan darah.

 HEMODINAMIK YANG BAIK MENYANGKUT

KESEIMBANGAN ANTARA PERFUSI DAN VENTILASI
Indikasi pemantauan
 Syok
 Infark Miokard Akut yg disertai
- Gagal jantung kanan/kiri
- Hipotensi/Hipertensi
 Edema paru
 Pasca operasi jantung
 Tamponade jantung
 Gagal napas akut
 Hipertensi pulmonal
 Sarana untuk: memberikan cairan/resusitasi cairan,
mengetahui reaksi pemberian obat.
 SISTIM RESPIRASI DAN
SIRKULASI

MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME SEL

AKAN O2 DAN MENGELUARKAN CO2 SEBAGAI
SISA METABOLISME SEL
O2 + C6H12O6---
CO2+H2O+Kalor+Atp---H2CO3+---H+
+ HCO3-
 Anatomy

Conduction
System

ECG

Cardiac cycle

hemodinamik
Waveform
 Four Chambers
Right Atrium Left Atrium

Mitral Valve

Tricuspid Valve Left Ventricle

Right Ventricle
 Anatomi Jantung
 Ruang jantung :
 Atrium kanan dan kiri
 Ventrikel kanan dan kiri
 Katub jantung :
 Katub Atrioventricular (menghubungkan
antara atrium dan ventrikel):
 Kanan : Tricuspid
 Kiri: Bicuspid/Mitral
 KatubSemilunar
 Kanan: Katub pulmonal
 Kiri: Katub aorta
 Circulatory System : Right Side
Pulmonary Arteries

To Right Lung To Left Lung

Superior Vena Cava
(deoxygenated blood
from Head & Arms)

Pulmonary Valve
Inferior Vena Cava
(deoxygenated blood from Tricuspid Valve
Legs & Internal organs)
 VENTILASI PARU
INSPIRASI EKSPIRASI

KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA 

IGA TERANGKAT IGA KE POSISI SEMULA

KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK RELAKSASI DIAFRAGMA  DIAFRAGMA

INFERIOR BERGERAK KE POSISI SEMULA

INSERT

VOLUME VOLUME
INTRATORAK PRESSURE
PRESSURE
MINUTE VOLUME = VOLUME TIDAL X RESPIRASI RATE

VOLUME TIDAL = 6-8 CC/Kgbb dari tinggi badan ideal

RESPIRASI RATE = 16-20 X/Menit
 Misal tinggi badan 170 maka volume tidalnya adalah
= (170-100)-10%
= 70-7
= 63 kg
Maka volume tidalnya adalah =63 kg x (6---8cc/kg
bb)
=378 cc----504 cc
Maka minute volumenya adalah

MV = Volume Tidal x Respirasi rate

= 378 ml x 18 kali/menit
=6804 ml/menit
=6,804 liter/menit
AIRWAY RESISTANCE
(RAW)
BRONKUS
NORMAL

PRESSURE
FLOW =
RESISTANCE

PRESSURE = FLOW X RESSISTANCE

AIRWAY RESISTANCE
(RAW) BRONKOKONSTRIKSI:
 HISTAMIN

PRESSURE OBSTRUKSI:
FLOW =  MUKUS/SEKRET
RESISTANCE
 AIRWAY RESISTANCE
(RAW)
PRESSURE
ETT TERLALU KECIL
FLOW =
RESISTANCE

BRONKOSPASME

TUMOR/SEKRET

KOLAPS/ATELEKTASIS
 UDARA BEBAS:
PiO2 : 20.9 % x 760 = 159 mmHg
PiCO2 : 0.04 % x 760 = 0.3 mmHg
PiN2 : 78.6 % x 760 = 597mmHg ALVEOLUS

PiH2O : 0.46 % x 760 = 3.5 mmHg

N2 H2O
KAPILER PARU
PAN2: PAH2O:
573 mmHg 47 mmHg
PROSES DIFUSI
PAO2: PACO2:
104 mmHg 40 mmHg

O2 O2 CO2 O2
PaO2: 104
PaO2: 40 mmHg
mmHg CO2
CO2
PaCO2: 45 PaCO2: 40
mmHg
mmHg
 Hubungan Ventilasi (V) dan Perfusi (Q)

TRAKEA ANATOMICAL
DEAD SPACE

PHYSIOLOGICAL
DEAD SPACE
V/Q = 
KAPILER ALVEOLAR
PARU DEAD SPACE MECHANICAL
V/Q > 1 DEAD SPACE:
TUBE
NORMAL CONNECTOR
V/Q = 1
ET CO2
BREATHING
CIRCUIT
V/Q < 1
VENOUS ADMIXTURE
(SHUNT)
V/Q = 0
 Hubungan Ventilasi (V) dan Perfusi (Q)

alveolus

Alveolar Alveolar
Normal, Deadspace,
V/Q=1 Deadspace,
V/Q =  V/Q > 1

Kapiler
paru Emboli paru Syok

Shunting, V/Q
True Shunting, V/Q = Pneumonia,
<1
0 atelektasis,edema
paru,fibrosis paru
 Circulatory System : Left Side
To Head & Arms
Pulmonary Veins
(oxygenated blood
from Lungs)
From Right Lung From Left Lung

Aorta
Mitral Valve

Aortic Valve

To Body
 Anatomy

Conduction
System

ECG

Cardiac cycle

Hemodinamik
waveform
SIKLUS JANTUNG
 Seluruh kejadian selama satu beat/ denyut meliputi
perubahan-perubahan tekanan di ruang atrium, ventrikel
baik saat relaksasi (diastole) maupun saat kontraksi (sistole)
CARDIAC
CYCLE
VIDEO SIKLUS JANTUNG
VIDEO BLOOD FLOW CORONER
Siklus
Ada 2 fase :Jantung
1. DIASTOLIK
a. Isovolumetrik relaksasi
b. Ventrikular filling
c. Atrial kontraksi

2. SIASTOLIK
a. Isovolumetrik kontraksi
b. Ventrikel sistolik
ECG : T wave
Atrium
Electrical Mechanical

Dyastole
(relaxation)

Ventricle
Electrical Mechanical
Repolarization Dyastole
(relaxation)
Volume sekuncup ?

Stroke Volume ?
Jumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel
setiap berdenyut

“Cardiac Output”
Jumlah darah yang dapat dikeluarkan oleh ventrikel
(baik kanan / kiri ) setiap menit
↓

“ CO = SV X HR “
 FAKTOR-FAKTOR PENENTU KERJA
JANTUNG/CURAH JANTUNG
1) BEBAN AWAL
2) KONTRAKTILITAS
3) BEBAN AKHIR
4) FREKUENSI DENYUT JANTUNG
BEBAN AWAL/PRELOAD
1. BEBAN AWAL ADALAH AWAL/DERAJAT DIMANA OTOT
JANTUNG DIREGANGKAN SEBELUM VENTRIKEL KIRI
BERKONTRAKSI ATAU DISEBUT SEBAGAI END
DIASTOLIK VOLUME
ATAU DAPAT DISEBUT JUGA SEBAGAI KEKUATAN SAAT
ISTIRAHAT MIOKARDIUM DIGAMBARKAN OLEH
LVEDP (LEFT VENTRICLE END DIASTOLIK PRESSURE)
2. BEBAN AWAL BERHUBUNGAN DENGAN PANJANG OTOT
JANTUNG REGANGAN DAN VOLUME
3.PENINGKATAN BEBAN AWAL MEREGANGKAN OTOT
JANTUNG YANG DAPAT MENYEBABKAN KONTRAKSI
VENTRIKEL MENJADI LEBIH KUAT DAN MENINGKATKAN
VOLUME SEKUNCUP SERTA CURAH JANTUNG
4. MENINGKATNYA BEBAN AWAL DIAKIBATKAN OLEH
MENINGKATNYA VOLUME YANG KEMBALI KE
VENTRIKEL
5. SEMAKIN REGANG OTOT-OTOT JANTUNG SAMPAI PADA
BATAS-BATAS TERTENTU SEMAKIN KUAT
KONTRAKSINYA.
FAKTOR PENENTU BEBAN AWAL
MENINGKATNYA VOLUME MENINGKATKAN BEBAN AWAL
MENURUNNYA VOLUME MENURUNKAN BEBAN AWAL
OBAT-OBATAN VASODILATOR MENURUNKAN BEBAN
AWAL
OBAT-OBATAN VASOKONSTRIKTOR MENINGKATKAN
BEBAN AKHIR
KONTRAKTILITAS
ADALAH KEMAMPUAN OTOT JANTUNG UNTUK
MELAKUKAN KONTRAKSI

HAL-HAL YANG DAPAT MENINGKATKAN

KONTRAKTILITAS
 Rangsang simpatis
 Obat inotropik dan digitalis
 calcium
HAL-HAL YANG DAPAT MENEKAN KONTRAKTILITAS
 Keadaan asidosis
 Keadaan hiperkarbi
 Penggunaan obat penyekat sel beta 1
 Iskemia dan infark otot jantung
BEBAN AKHIR
ADALAH SUATU TAHAN YANG AKAN DIHADAPI SAAT
DARAH KELUAR DARI VENTRIKEL
SUATU BEBAN PADA VENTRIKEL UNTUK MEMBUKA
KATUP SEMILUNAR DAN MENDORONG DARAH SELAMA
KONTRAKSI ATAU SISTOLIK.
BERKAITAN DENGAN SISTEMIK VASKULAR RESISTEN
 FAKTOR-FAKTOR PENENTU BEBAN AKHIR
 STENOSIS AORTA -–MENINGKATKAN BEBAN AKHIR
 VASOKONSTRIKSI—MENINGKATKAN BEBAN AKHIR
 POLISITEMIA---MENINGKATKAN BEBAN AKHIIR
 OBAT VASODILATOR---MENURUNKAN BEBAN AKHIR
HUKUM FRANK STARLING
 SEMAKIN BESAR ISI JANTUNG DISAAT DIASTOLIK MAKA
SEMAKIN BESAR JUMLAH DARAH YANG DIPOMPAKAN KE
AORTA
 DALAM BATAS-BATAS FISIOLOGIS JANTUNG MEMOMPAKAN
DARAH KE SELURUH TUBUH DAN KEMBALI KE JANTUNG
TANPA MENYEBABKAN PENUMPUKAN DI VENA
 JANTUNG DAPAT MEMOMPAKAN JUMLAH DARAH YANG
SEDIKIT ATAU BANYAK BERGANTUNG PADA JUMLAH DARAH
YANG MENGALIR KE VENA
CURAH JANTUNG
Jumlah darah yg dipompakan oleh ventrikel kiri dalam 1
menit (n = 4-6 l/mnt)
CO = SV X HR

CO berhubungan langsung dg tekanan darah:

Bila CO meningkat, maka tekanan darah juga meningkat
↑ CO x SVR = ↑ BP
Atau sebaliknya:
↓ CO x SVR = ↓ BP
CO JUMALAH STROKE
VOLUME DALAM 1
MENIT

CO SV X HEART RATE

BP CO X SVR

BP (SV X HEART RATE) X SVR

Cardiac Output
Cardiac output = Amount of blood pumped by the
heart per minute

Cardiac output = Heart rate x Stroke Volume

beats per minute amount of blood per beat

Slow Fast Shorter strokes Longer strokes
TEKANAN DARAH SISTEMIK
 Tekanan sistolik ( N : 100-140 mmHg)
 Tekanan darah diastolik (N : 60-80 mmHg)

 Tekanan arteri rata-rata

MAP = DP + 1/3 xPP

MAP = sistolik + 2 diastolik )
3
 Perbedaan (tekanan sistolik - tekanan distolik = “pulse
pressure (PP)”
 SP – DP = PP Normal: 40 – 65 mmHg

 PP dekat dapat disebabkan : Aortic Stenosis, Hypovolum,

Congestive heart failure.
 PP menjauh dapat disebabkan: Aortic Regurgiitasi,
Hipertensi sistemik.
Gambaran hemodinamik normal:
DAFTAR PUSTAKA
 Dlynn, McHale, Debra J and Carlson, Karen K, (2001);
AACN: Procedure Manual For Critical Care; 4 th Ed; WB
Saunders: Philadelphia.
 Darovic, Gloria Oblouk (2002) Hemodinamic Monitoring
“Invasive & Non Invasive Clinical Aplication; 3rd Ed; WB
Saunders: Philadelphia
 Moster Debra, Riegel Barbara, (2008), Cardiac Nursing, A
Compation to Braun Wold’s Heart Disease; Saunders