LAPORAN KASUS

MENINGOENSEFALITIS

M. Mufti Muttaqin
 LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PENDERITA
 Nama : Tn M
 Umur : 55 tahun
 Jenis kelamin : laki-laki
 Agama : islam
 Alamat : sengeti RT 06
 Pekerjaan : petani
 MRS : 03-12-2017
DAFTAR MASALAH
 DATA SUBYEKTIF
(ALLOANAMNESIS TANGGAL 03 DESEMBER 2017)

Keluhan utama :
 Penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sejak 4 hari istri

Laki- laki 55 Pasien mengeluhkan pasien mengamati
tahun dengan demam sejak ± 2 minggu anggota gerak
keluhan yang lalu. Demam tidak sebelah kanan
penuruan tinggi, hilang timbul, pasien tampak lebih
kesadaran sejak tidak menggigil. lemah dan tidak
± 1 hari yang Selain itu pasien digerakkan.
lalu mengeluhkan sakit kepala tampak mengantuk,
(+), mual muntah (+) tidak mau makan
dan jarang bicara.

Pasien kejang tiba-tiba ± 2-5 menit, kaki dan tangan kaku, mata mendelik
ke atas. Pasien tidak sadar setelah kejang.
Riwayat trauma kepala(-). Riwayat batuk lama(-). Riwayat infeksi pada
telinga(-), hidung(-), dan tenggorokan(-), riwayat gigitan binatang(-).
Riwayat perdarahan gusi(-), hidung(-), saluran cerna(-)
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Pasien menderita cacar sekitar 3minggu sebelum
masuk rumah sakit, mengkonsumsi obat, dan
sekarang sudah sembuh
 Riwayat alergi dan trauma disangkal

 Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol

 Riwayat batuk lama disangkal

 Riwayat diabetes Mellitus disangkal

 Riwayat sakit jantung disangkal

 Riwayat trauma disangkal

 Riwayat stroke disangkal

 Riwayat Penyakit Keluarga
 Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan
yang sama seperti pasien.

 Riwayat Sosial dan kebiasaan

 Pasien makan 3 kali sehari. Kebiasaan makan
mentah atau tidak dimasak sempurna disangkal.
Pasien tidak memiliki kebiasaan mengkonsumsi
alkohol, menggunakan obat-obatan terlarang, atau
seks bebas. Riwayat merokok (+) ± 15 tahun. 1 hari
menghabiskan 1 bungkus rokok. Berhenti 2 tahun
yang lalu.
PEMERIKSAAN MOTORIK
Diagnosa klinis : -Penurunan kesadaran
-Tanda rangsang meningeal (+)
- Kejang

Diagnosis topik: Meningen, parenkim otak

Diagnosis etiologi : Susp meningoensefalitis

 TATALAKSANA

 O2 face mask 6-8Liter

 Kateterisasi urine
 Ekstensi kepala 35 derajat
 IVFD Nacl 0,9% 20 gtt/menit
 Citicoline inj 3x500 mg IV
 Ceftriaxone inj 1x2 gr dalam Dekstrose 5% 100cc IV
 Metronidazole inj 3x500 IV
 Paracetamol inf 3x1 ( T>38ºC)

 Pantau GCS, Tanda-tanda vital dan status neurologis

 Memberi penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan
dan penyakit pasien
 Menjelaskan kepada keluarga mengenai rencana tindakan
serta tujuan terapi yang diberikan.
 PROGNOSIS

 Quo ad vitam : dubia ad malam

 Quo ad sanationam : dubia ad malam
 Quo ad functionam : dubia ad malam
PERKEMBANGAN
PERKEMBANGAN
 TINJAUAN PUSTAKA

Penampang melintang lapisan pembungkus jaringan otak

 DEFENISI
 Meningoencephalitis peradangan yang terjadi
pada encephalon dan meningens

 Nama lain meningoencephalitis

1. cerebromeningitis,
2. encephalomeningitis, dan
3. meningocerebritis.
 ETIOLOGI
Golongan usia Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
menyebabkan meningitis meningitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus

Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci

Klebsiella Enterococcus faecalis

Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f, dan
nontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b

Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes
Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara JC virus
 Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-
 Western equine encephalitis Jakob disease, kuru)
 St. Louis encephalitis
 California encephalitis
 West Nile encephalitis
 Colorado tick fever
1. Di luar amerika utara
 Venezuelan equine encephalitis
 Japanese encephalitis
 Tick-borne encephalitis
 Murray Valley encephalitis

Enteroviruses
Herpesviruses
 Herpes simplex viruses
 Epstein-Barr virus
 Varicella-zoster virus
 Human herpesvirus-6
 Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic choriomeningitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
 PATOFISIOLOGI

 Proses perjalanan penyakit meningitis yang

disebabkan oleh bakteri, invasi organisme harus
mencapai ruangan subarachnoid

 Invasi Hematogen dari saluran pernafasan atas

dimana di dalam lokasi tersebut sering terjadi
kolonisasi bakteri.

 Penyebaran dapat terjadi secara langsung jarang

dari fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis,
mastoiditism, dan otitis media) maupun fraktur tulang
kepala
 Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial
fase bakterial bakteri mulai berpenetrasi ke dalam
cairan serebropsinal melalui pleksus choroid.

 Cairan serebrospinal kurang baik dalam

menanggapi infeksi karena kadar komplomen yang
rendah dan hanya antibodi tertentu saja yang dapat
menembus barier darah otak


 Dinding bakteri gram positif dan negatif terdiri atas

zat patogen yang dapat memacu timbulnya respon
inflamasi.
 Meningitis viral atau meningitis aseptik

 Patogen virus lainnya termasuk paramyxoviruses,

herpes, influenza, rubella, dan adenovirus.

 Infeksi virus menyebabkan respon inflamasi tetapi

untuk tingkat yang lebih rendah dibandingkan dengan
infeksi bakteri.

 Kerusakan dari meningitis viral mungkin karena

adanya ensefalitis terkait dan tekanan intrakranial
meningkat
Kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Protein (mg/dL) Glukosa (mg/dL) keterangan
Normal 50-180 mm H2O <4; 60-70% limfosit, 20-45 >50 atau 75% glukosa
30-40% monosit, darah
1-3% neutrofil
Meningitis Biasanya 100-60,000 +; biasanya 100-500 Terdepresi apabila Organisme dapat dilihat
bakterial akut meningkat beberapa ribu; PMNs dibandingkandengan pada Gram stain dan
mendominasi glukosa darah; biasanya kultur
<40
Meningitis bakterial Normal atau 1-10,000; didominasi PMNs >100 Terdepresi atau normal Organisme normal
yang sedang menjalani meningkat tetapi mononuklear sel dapat dilihat;
pengobatan biasa mungkin pretreatment dapat
mendominasi menyebabkan CSF steril
Apabila pengobatan
sebelumnya telah lama
dilakukan
Tuberculous meningitis Biasanya 10-500; PMNs 100-500; lebih <50 usual; menurun Bakteri tahan asam
meningkat: dapat mendominasi pada tinggi khususnya khususnya apabila mungkin dapat terlihat
sedikit meningkat awalnya namun kemudian saat terjadi blok pengobatan tidak pada pemeriksaan usap
karena bendungan limfosit dan monosit cairan adekuat CSF;
cairan mendominasi pada serebrospinal
serebrospinal pada akhirnya
tahap tertentu
Fungal Biasanya 25-500; PMNs 20-500 <50; menurun Budding yeast dapat
meningkat mendominasi pada khususnya apabila terlihat
awalnya namun kemudian pengobatan tidak
monosit mendominasi pada adekuat
akhirnya
Viral meningitis atau Normal atau PMNs mendominasi pada 20-100 Secara umum normal;
meningoencefalitis meningkat tajam awalnya namun kemudian dapat terdepresi hingga
monosit mendominasi pada 40 pada beberapa
akhirnya ; jarang lebih dari infeksi virus (15-20%
1000 sel kecuali pada dari mumps)
eastern equine

Abses (infeksi Normal atau 0-100 PMNs kecuali pecah 20-200 Normal Profil mungkin normal
parameningeal) meningkat menjadi CSF
 PENANGANAN

Age Recommended Alternative

Treatment Treatments
Newborns (0-28 days) Cefotaxime or Gentamicin plus
ceftriaxone plus ampicillin
ampicillin with or
without gentamicin

Ceftazidime plus
ampicillin
Infants and toddlers Ceftriaxone or Cefotaxime or
(1 mo-4 yr) cefotaxime plus ceftriaxone plus
vancomycin rifampin

Children and Ceftriaxone or Ampicillin plus

adolescents (5-13 yr) cefotaxime plus chloramphenicol
and adults vancomycin
PENATALAKSANAAN
 Perawatan umum
 Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi
dengan cairan pengganti
 Nyeri kepala diatasi dengan analgetika
 Demam dengan pemberian antipiretik
 Jika kejang diberikan obat antikonvulsi

 Pemberian Antibiotika
PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini bervariasi, tergantung pada:

 Umur :
 Anak : semakin muda semakin baik prognosisnya
 Dewasa : semakin tua semakin buruk prognosisnya

 Kuman penyebab
 Lama penyakit sebelum diberikan antibiotika

 Jenis dan dosis antibiotika yang diberikan

 Penyakit yang menjadi faktor predisposisi.

 ANALISA KASUS
Muncul perlahan atau tidak
Keluhan penuruan
mendadak sejak 1 hari
kesadaran
sebelumnya

Laki-laki
55 tahun Riwayat diabetes mellitus(-),
penyakit hati(-), penyakit ginjal(-).

Penurunan kesadaran dapat disebabkan oleh proses

intrakranial tetapi bukan yang bersifat neurovaskuler dan
proses ekstrakranial (metabolik) dapat dieksklusi tetapi harus
dikonfirmasi dahulu dengan pemeriksaan fisik maupun
laboratorium.
gejala lain seperti demam
yang tidak terlalu tinggi,
menggigil(-), mual(+),
muntah(+), nyeri
kepala(+).
Gejala-gejala tersebut
memberikan dugaan
kuat diagnosis ke
arah proses
intrakranial.
Kejang (+)
Keluhan mulut mencong (-
), bicara pelo(-),
Riwayat trauma kepala(-).
Riwayat batuk lama(-)
Riwayat perdarahan gusi(-),
hidung(-), saluran cerna(-)
PEMERIKSAAN FISIK

TD :90/60 mmHg
Kesadaran semikoma Nadi: 170x/menit
GCS: 7 E:2/M:3/V:2 Suhu: 39,3C
Respirasi: 60x/menit

Sklera ikterik (-) Kaku kuduk(+). Penurunan kekuatan kedua

Thoraks dan abdomen ekstremitas atas dan bawah. Refleks fisiologis (+)
dalam batas normal Refleks patologis (-)

Mengkonfirmasi diagnosis yaitu Penurunan kesadaran disebabkan proses

intrakranial :
• Inflamasi pada pada meningen (tanda rangsang meningeal)
• Parenkim otak (penurunan kesadaran)
• Defisit neurologis (Penurunan motorik).
 LABORATORIUM

Leukosit yang tidak Jumlah leukosit yang tidak terlalu tinggi

terlalu tinggi konsisten dengan infeksi virus (non-bakterial)
(11.570/mm3)

Hasil widal positif namun belum dapat

didiagnosa demam tifoid
Pemeriksaan widal -Tidak didapatkan keluhan gangguan
titer O 1/320 gastrointestinal, bradikardi relatif (-) dan lidah
titer H 160 berselaput(-)
-Kultur darah (biakan empedu) positif,
-Peningkatan titer uji widal >4 kali lipat setelah
satu minggu
 Demam tifoiddapat diikuti suatu sindrom klinis
berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut
(kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, spoor,
atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan
neurologis

 Sindrom klinis Tifoid toksik atau demam tifoid

ensefalopati atau demam tifoid dengan toksemia.

Merupakan komplikasi ekstraintestinal dari demam

tifoid:
 Dewasa jarang terjadi
 Lebih sering usia muda (6-14 tahun)

Manifestasi klinik Mirip dengan meningitis dan

ensefalitis
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Kultur darah
 Pungsi lumbal ceserebrospinaldugaan infeksi
virus

 CT scan dengan atau tanpa kontras  mencari

tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial,
hidrosefalus obstruktif, atau efek massa.

 Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih baik

dibandingkan CT scan kepala Menunjukkan
kelainan pada perjalanan awal penyakit.
 Pengobatan empiris emergensi untuk
meningoensefalitis yang diakibatkan : Herpes
simpleks dan varicella-zoster

 Terdiri dari asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8 jam

(diinfuskan selama 1 jam) selama 14-21 hari

 Pemberian asiklovir 10-15 mg/kg iv setiap 8 jam

untuk neonatus dan asiklovir 10 mg/kg iv setiap 8
jam untuk anak-anak.
Pada pasien pengobatan yang diberikan:

 Cairan rumatan NaCl 0,9% 20 tpm

 Antibiotik Ceftriaxone injeksi 1x2 gr dalam

Dekstrose 5% 100cc IV, Metronidazole inj 3x500 IV
sebagai terapi antimikroba empiris

 Citicoline inj 3x500 mg IV sebagai neuroprotektan

 Paracetamol inf 3x1( T>38ºC) untuk penurunan

demam
 PROGNOSIS
Tergantung dari virulensi virus dan variabel-variabel terkait
dengan status kesehatan pasien:
 seperti usia yang ekstrim

 status imunitas

 gangguan neurologis yang sudah ada sebelumnya.

Selama perawatan di rumah sakit pasien menunjukkan klinis

yang buruk dengan tingkat kesadaran yang semakin menurun.

Berdasarkan penilaian klinis, prognosis pada pasien ini at

vitam: dubia ad malam dan at functionam: dubia ad malam,
serta at sanationam: dubia ad malam.
TERIMA KASIH