Anda di halaman 1dari 75

PENDAHULUAN

• HIPERTENSI
 DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT KARDIOVASKULAR YANG
SANGAT UMUM.

• ↑ TD DAN GAYA HIDUP YANG TIDAK SEIMBANG DAPAT MENINGKATKAN


FAKTOR RISIKO MUNCULNYA BERBAGAI PENYAKIT SEPERTI ARTERI
KORONER, GAGAL JANTUNG, STROKE, DAN GAGAL GINJAL.
• DATA EPIDEMIOLOGIS MENUNJUKKAN BAHWA DENGAN MAKIN
MENINGKATNYA POPULASI USIA LANJUT, MAKA JUMLAH PASIEN DENGAN
HIPERTENSI KEMUNGKINAN BESAR AKAN BERTAMBAH, DIMANA BAIK
HIPERTENSI SISTOLIK MAUPUN KOMBINASI HIPERTENSI SISTOLIK DAN
DIASTOLIK SERING TIMBUL PADA LEBIH DARI SEPARUH ORANG YANG
BERUSIA >65 TAHUN.
DEFINISI HIPERTENSI
DEFINISI
• HIPERTENSI ATAU TEKANAN DARAH TINGGI ADALAH PENINGKATAN
TEKANAN DARAH SISTOLIK LEBIH DARI 140 MMHG DAN TEKANAN DARAH
DIASTOLIK LEBIH DARI 90 MMHG PADA 2 KALI PENGUKURAN DALAM
SELANG WAKTU 5 MENIT DALAM KEADAAN ISITRAHAT ATAU TENANG

(KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA, PUSAT DATA DAN INFORMASI KEMENKES RI. TENTANG
HIPERTENSI. JAKARTA. 2014)
KLASIFIKASI
HIPERTENSI
KLASIFIKASI HIPERTENSI
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 8
Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Tekanan Darah
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-90
Hipertensi 140-159 Atau 90-99
derajat 1
Hipertensi ≥ 160 Atau ≥ 100
derajat 2
KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO) DAN
INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION WORKING GROUP (ISHWG)

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Normal <130 <85

Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99

Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (berat) >180 >110


ETIOLOGI &
EPIDEMIOLOGI
HIPERTENSI
HIPERTENSI
Hipertensi esensial/
hipertensi primer/idiopatik
(80-95%)
Hipertensi
Hipertensi sekunder
(5-20%)

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
HIPERTENSI ESENSIAL

•PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI


•INTERAKSI LINGKUNGAN DAN FAKTOR GENETIK
•TERDAPAT HUBUNGAN YANG TIDAK KONSISTEN ANTARA
ALDOSTERON PLASMA & TD

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
HIPERTENSI SEKUNDER

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper


DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL. Harrison’s principles of internal medicine, 17th ed.
EPIDEMIOLOGI

di Indonesia, menurut JNC VII, Umur > 18th Faktor Resiko


- Laki2 > Pr
Hipertensi Presentase - Kota > Desa
- Pend. rendah & tdk
1)Pernah di dx oleh nakes 25,8%
bekerja > yg
2)Minum obat sendiri 0,7% sebaliknya
TOTAL 26,5%
- Kulit hitam > putih
- BBLR > normal
- Gemuk > Kurus
PATOFISIOLOGI
PENENTU TEKANAN ARTERI

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
MEKANISME HIPERTENSI

• VOLUME INTRAVASKULAR
• SISTEM SARAF OTONOM
• RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
• MEKANISME VASKULAR

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
th
VOLUME INTRAVASKULAR
• NATRIUM: ION EKSTRASEL UTAMA & PENENTU UTAMA VOLUME CAIRAN EKSTRASEL.
• ASUPAN NACL > KAPASITAS EKSKRESI NA GINJAL  VOLUME INTRAVASKULAR ↑  CURAH JANTUNG ↑
• VASCULAR BED (OTAK DAN GINJAL) AUTOREGULASI SUPAYA ALIRAN DARAH TETAP KONSTAN  PENINGKATAN
RESISTENSI PERIFER

Tekanan di vascular bed


Aliran darah =
resistensi vaskular
• ASUPAN NACL >>  TEKANAN ARTERI ↑  EKSKRESI NA DI URINE ↑ (GFR ↑ & KAPASITAS ABSORBSI TUBULUS
GINJAL ↓)  MENJAGA KESEIMBANGAN NA

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
th
SISTEM SARAF OTONOM

• REFLEKS ADRENERGIK  PENGATUR TD JANGKA PENDEK


• FUNGSI ADRENERGIK (HORMON) PENGONTROL JANGKA PANJANG
3 KATEKOLAMIN ENDOGEN:
• NOREPINEFRIN (NE) neuron adrenergik
• DOPAMIN
• EPINEFRIN MEDULLA ADRENAL

• NE & EPINEFRIN  AGONIS RESEPTOR ADRENERGIK


RESEPTOR ADRENERGIK:
- RESEPTOR Α1 (DI MEMBRAN PASCASINAPS OTOT POLOS)
 VASOKONTRIKSI.
- RESEPTOR Α2 (DI MEMBRAN PRASINAPS UJUNG SARAF
PASCA-GANGLION YG MENSINTESIS NE) 
HAMBAT PELEPASAN NE (NEGATIVE FEEDBACK)
- RESEPTOR Β1
(DI MIOKARDIUM)  STIMULASI FREKUENSI &
KEKUATAN KONTRAKSI  CURAH JANTUNG ↑
(DI GINJAL)  PELEPASAN RENIN
- RESEPTOR Β2 (DI OTOT)  RELAKSASI OTOT POLOS
VASODILATASI.

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
• REFLEKS ADRENERGIK:
- BARORESEPTOR: UJUNG SARAF SENSORIK YANG SENSITIF REGANGAN (LETAK: SINUS CAROTID &
ARCUS AORTA)
PADA PENINGKATAN TEKANAN ARTERI  STIMULASI BARORESEPTOR ↑  AKTIVITAS SIMPATIS ↓ 
TEKANAN ARTERI & HR ↓
- MEKANISME UTAMA UNTUK MEM-BUFFER FLUKTUASI TEKANAN ARTERI AKUT (PERUBAHAN POSISI,
STRES FISIOLOGI, PERUBAHAN TD)

- AKTIVITAS BAROREFLEKS ↓ PADA PENINGKATAN TEKANAN ARTERI KRONIK


(NEUROPATI OTONOM  TD LABIL)

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png
• ANGIOTENSIN II TERUTAMA BEKERJA VIA
RESEPTOR ANGIOTENSIN II TIPE 1 (AT1)
 EFEK: PRESSOR, SEKRESI ALDOSTERON,
PERTUMBUHAN MYOSIT & MITOSIS OTOT
POLOS PD.
• RESEPTOR ANGIOTENSIN II TIPE 2 (AT2)
BANYAK DI GINJAL 
EFEK: KEBALIKAN EFEK VIA AT1 
VASODILATASI, EKSKRESI NA, INHIBISI
PERTUMBUHAN SEL & PEMBENTUKAN
MATRIKS

Kotchen TA. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s principles of internal
• ALDOSTERON = MINERALOKORTIKOID 
REABSORBSI NA ↑ VIA AMILORIDE-
SENSITIVE EPITHELIAL SODIUM
CHANNELS (ENAC) DI PERMUKAAN
APIKAL SEL DUKTUS KOLEKTIVUS
KORTEKS RENAL.

• NETRALITAS LISTRIK DIPERTAHANKAN


OLEH PERTUKARAN NA DENGAN ION K
DAN H
• PENINGKATAN SEKRESI ALDOSTERON 
HIPOKALEMIA & ALKALOSIS.

George AL, Neilson EG. Cellular and molecular biology of the Kidney. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
MANIFESTASI
KLINIS
• PRIMARY :
MANIFESTASI a. ASIMTOMATIK
SECONDARY :
KLINIS •
1. SAKIT KEPALA
HIPERTENSI 2. KELELAHAN
3. PALPITASI
4. ANGINA
5. DISPNEA
DIAGNOSIS
Anamnesis
1. Lama menderita hipertensi (onset)
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
1. Riwayat penyakit di ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri,
pemakaian obat-obatan analgesik dan obat/bahan lain
2. Riwayat penyakit hormonal.

Buku Ajar Kardiologi: Lili Ismudiyati R. FKUI. Hal: 197-211


Anamnesis
3. Faktor resiko
1. Riwayat hiperlipidemi
2. Riwayat DM
3. Kebiasaan merokok
4. Pola makan
5. Kegemukan
6. Intensitas olahraga
7. Kepribadian
4. Gejala kerusakan organ
1. Otak: sakit kepala, vertigo, Transient Ischemic Attack (TIA), defisit sensoris / motoris
2. Mata: Gangguan pengelihatan, pandangan kabur, retinopati
3. Ginjal: Haus, poliuri, nokturia, hematuria
4. Jantung: Palpitasi, nyeri dada, sesak, edem kaki
5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya

Buku Ajar Kardiologi: Lili Ismudiyati R. FKUI. Hal: 197-211


DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisik:
•Ukur tekanan darah :
•Nilai tekanan darah diambil dari rerata dua kali pengukuran pada setiap kali
kunjungan ke dokter. Apabila tekanan darah > 140/90mmHg makan hipertensi dapat
ditegakkan.
•Pengukuran dan posisi manset harus tepat (setingkat dengan jantung).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• LABORATORIUM
• PROFIL LIPID
• FUNGSI GINJAL

• EKG
• ECHOCARDIOGRAPHY : MELIHAT KERUSAKAN TARGET ORGAN LVH
• PLASMA RENIN ACTIVITY (PRA), ALDOSTERON, KATEKOLAMIN URIN
• USG PEMBULUH DARAH BESAR (KAROTIS DAN FEMORAL)
• USG GINJAL (DUGAAN KELAINAN GINJAL)
• PX. NEUROLOGIS  KETAHUI KERUSAKAN PADA OTAK
• FUNDUSKOPI  KETAHUI KERUSAKAN PADA MATA
• MIKROALBUMINURIA ATAU RASIO ALBUMIN/KREATININ URIN
• FOTO THORAKS  KARDIOMEGALI
PENATALAKSANAAN
• PADA PASIEN HIPERTENSI DERAJAT 1, TANPA
FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR, MAKA
NON STRATEGI POLA HIDUP SEHAT MERUPAKAN

FARMAKOLOGI
TATALAKSANA TAHAP AWAL, HARUS DIJALANI
SETIDAKNYA SELAMA 4 – 6 BULAN.

• BILASETELAH JANGKA WAKTU TERSEBUT,


TIDAK DIDAPATKAN PENURUNAN TEKANAN
DARAH YANG DIHARAPKAN ATAU DIDAPATKAN
FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR YANG LAIN,
MAKA SANGAT DIANJURKAN UNTUK MEMULAI
TERAPI FARMAKOLOGI.
● PENURUNAN BERAT BADAN
MEMPERBANYAK ASUPAN SAYURAN DAN BUAH-BUAHAN DAPAT
MEMBERIKAN MANFAAT LEBIH SELAIN PENURUNAN TEKANAN DARAH,
SEPERTI MENGHINDARI DIABETES DAN DISLIPIDEMIA.

● MENGURANGI ASUPAN GARAM


DIET RENDAH GARAM BERMANFAAT UNTUK MENGURANGI DOSIS OBAT
ANTIHIPERTENSI PADA PASIEN HIPERTENSI DERAJAT ≥ 2. DIANJURKAN
UNTUK ASUPAN GARAM TIDAK MELEBIHI 2 GR/ HARI ATAU 1 SDT/HARI

● OLAHRAGA
OLAH RAGA YANG DILAKUKAN SECARA TERATUR SEBANYAK 30 – 60
MENIT/ HARI, MINIMAL 3 HARI/ MINGGU, DAPAT MENOLONG
PENURUNAN TEKANAN DARAH.
● MENGURANGI KONSUMSI ALKOHOL
KONSUMSI ALCOHOL LEBIH DARI 2 GELAS PER HARI PADA PRIA ATAU 1
GELAS PER HARI PADA WANITA, DAPAT MENINGKATKAN TEKANAN
DARAH. DENGAN DEMIKIAN MEMBATASI ATAU MENGHENTIKAN
KONSUMSI ALCOHOL SANGAT MEMBANTU DALAM PENURUNAN
TEKANAN DARAH.

● BERHENTI MEROKOK
MEROKOK MERUPAKAN SALAH SATU FAKTOR RISIKO UTAMA PENYAKIT
KARDIOVASKULAR, DAN PASIEN SEBAIKNYA DIANJURKAN UNTUK
BERHENTI MEROKOK.
DI BERIKAN PADA PASIEN HIPERTENSI :
• DERAJAT 1 YG TIDAK MENGALAMI
PENURUNAN TEKANAN DARAH
SETELAH >6 BLN MENJALANI POLA
FARMAKOLOGI HIDUP SEHAT
• DERAJAT ≥2
TEKANAN DARAH ≥140/90
USIA >80 TH, TEKANAN DARAH ≥140/90 JIKA BERESIKO TINGGI
( DIABETES, PENYAKIT GINJAL )

TERAPI MEDIKAMENTOSA
TERAPI MEDIKAMENTOSA
( PASIEN DERAJAT
( PASIEN DERAJAT 1 )
2 DAN KASUS KHUSUS )

DERAJAT 1 DERAJAT 2
KASUS KHUSUS
140-159/90-99 ≥160/100
USIA < 60 TH USIA ≥ 60 TH SEMUA PASIEN

CCB atau CCB atau


ACE-i atau ARB Thiazide
Thiazide
+
ACE-i atau ARB
Jika perlu
CCB atau
ACE-i atau ARB CCB + Thiazide + ACE-
Thiazide
i / ARB
Jika perlu
CCB + Thiazide + ACE-i /
ARB A Statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension 2013
Intervensi gaya hidup diterapkan sepanjang algoritma pengobatan

pilih strategi titrasi pengobatan


1. maksimalkan obat pertama sebelum menambahkan kedua
2. tambahkan obat kedua sebelum mencapai dosis maksimal terlebih dahulu
3. Mulailah dengan 2 kelas pengobatan secara terpisah atau sebagai kombinasi dosis tetap
● memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup
● untuk strategi 1 dan 2 tambahkan titrat thiazide-type diuretic atau ACE-i atau ARB atau CCB
(gunakan kelas obat yang sebelumnya tidak dipilih dan hindari kombinasi penggunaan ACE-i
dan ARB)
● untuk strategi 3, titrasi dosis obat awal maksimal

● memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup


● tambahkan titrat thiazide-type diuretic atau ACE-i atau ARB atau CCB (gunakan kelas obat
yang sebelumnya tidak dipilih dan hindari kombinasi penggunaan ACE-i dan ARB)

● memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup


● tambahkan kelas obat ke-4 (misalnya beta blocker, antagonis aldosteron) tambahkan / atau
rujuk ke dokter dengan keahlian dalam manajemen hipertensi
GOLONGAN ANTIHIPERTENSI
1. ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITOR (ACEI)
2. ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER (ARB)
3. Β-BLOCKER
4. CALSIUM CHANNEL BLOCKER (CCB)
5. DIURETIK
ANGIOTENSIN-CONVERTING
ENZYME INHIBITOR (ACE I)
MEKANISME KERJA
MEKANISME KERJA
1. MENGHAMBAT PERUBAHAN ANGIOTENSIN I MENJADI ANGIOTENSIN II  VASODILATASI DAN
PENURUNAN SEKRESI ALDOSTERONE
2. MENGHAMBAT DEGRADASI BRADIKININ  KADAR MENINGKAT  VASODILATASI
INDIKASI
• HIPERTENSI RINGAN, SEDANG, MAUPUN BERAT
• KRISIS HIPERTENSI (KAPTOPRIL DAN ENALAPRIFAT)
• HIPERTENSI DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
• HIPERTENSI PADA DIABETES, DISLIPIDEMIA, DAN OBESITAS
• HIPERTENSI DENGAN HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI
• HIPERTENSI DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
KONTRAINDIKASI
• PEMBERIAN PADA IBU HAMIL
• PEMBERIAN PADA IBU MENYUSUI
• KADAR KREATININ TINGGI
• STENOSIS ARTERI RENALIS BILATERAL ATAU UNILATERAN PADA KEADAAN GINJAL TUNGGAL
• HIPERSENSITIVITAS
EFEK SAMPING
• HIPOTENSI
• BATUK KERING
• HIPERKALEMIA
• RASH
• EDEMA ANGIONEUROTIK
• GAGAL GINJAL AKUT
• PROTEINURIA
• EFEK TERATOGENIK
INTERAKSI OBAT
• PEMBERIAN BERASMA DIURETIK HEMAT KALIUM  HYPERKALEMIA
• PEMBERSIAN BERSAMA ANTASIDA  MENGURANGI ABSORBSI
• KOMBINASI DENGAN AINS  MENGURANGI EFEK ANTIHIPERTENSI DAN MENAMBAH RISIKO
HIPERKALEMIA
SEDIAAN DAN DOSIS ACE-INHIBITOR
Obat Dosis (mg/hari) Frekuensi Pemberian Sediaan

Kaptopril 25-100 2-3x Tab 12,5 dan 25 mg

Benazepril 10-40 1-2x Tab 5 dan 10 mg

Enalapril 2,5-40 1-2x Tab 5 dan 10 mg

Fosinopril 10-40 1x Tab 10 mg

Lisinopril 10-40 1x Tab 5 dan 10 mg

Perindopril 4-8 1-2x Tab 4 mg

Quinapril 10-40 1x Tab 5, 10, dan 20 mg

Ramipril 2,5-20 1x Tab 10 mg

Imidapril 2,5-10 1x Tab 5 dan 10 mg


KAPTOPRIL
Tujuan terapi Indikasi Kontraindikasi ESO Interaksi obat

Mencegah Pengobatan Wanita hamil, Proteinuria, batuk Allopurinol:


morbiditas dan hipertensi ringan- menyusui, stenosis kering, rash, nefrotoksik
mortalitas akibat sedang dan gagal aortik, hipersensitif anemia, pusing,
tekanan darah jantung kongestif hipotensi,
tinggi trombositopenia
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER
MEKANISME KERJA
• ANTAGONIS KOMPETITIF DARI RESEPTOR ANGIOTENSIN II  MENGHAMBAT SEMUA EFEK ANGIOTENSIN
II:
• VASOKONSTRIKSI
• SEKRESI ALDOSTERONE
• RANGSANGAN SARAF SIMPATIS
• EFEK SENTRAL ANGII (SEKRESI VASOPRESSIN, RANGSANGAN HAUS)
• STIMULASI JANTUNG
• EFEK RENAL
• EFEK JANGKA PANJANG BERUPA HIPERTROFI OTOT POLOS PEMBULUH DARAH DAN MIOKARD
INDIKASI
• HIPERTENSI
• GAGAL JANTUNG KONGESTIF
KONTRAINDIKASI
• PEMBERIAN PADA IBU HAMIL
• PEMBERIAN PADA IBU MENYUSUI
• STENOSIS ARTERI RENALIS BILATERAL ATAU UNILATERAL PADA KEADAAN GINJAL TUNGGAL
• HIPERSENSITIVITAS
EFEK SAMPING
• HIPOTENSI:
• PADA PASIEN DENGAN KADAR RENIN TINGGI SEPERTI HYPOVOLEMIA, GAGAL JANTUNG, HIPERTENSI
RENOVASKULAR, DAN SIROSIS HEPATIS

• HIPERKALEMIA
• PADA PASIEN DENGAN INSUFISIENSI GINJAL, ATAU BILA DIKOMBINASIKAN DENGAN OBAT-OBATAN YANG
MERETENSI KALIUM (DIURETIK HEMAT KALIUM DAN AINS)

• FETOTOKSIK
INTERAKSI OBAT
• PEMBERIAN DENGAN ANTIHIPERTENSI LAIN  EFEK ADITIF
• PEMBERIAN DENGAN DIURETIK HEMAT KALIUM DAN AINS  RETENSI KALIUM
SEDIAAN DAN DOSIS ARB
Obat Dosis (mg/hari) Frekuensi pemberian Sediaan

Losartan 25-100 1-2x Tab 50 mg

Valsartan 80-320 1x Tab 40 dan 80 mg

Irbesartan 150-300 1x Tab 75 dan 150 mg

Telmisartan 20-80 1x Tab 20, 40, dan 80 mg

Candesartan 8-32 1x Tab 4, 8, dan 16 mg


DIURETIK
(FUROSEMID)
INDIKASI
• HIPERTENSI
• BENGKAK
• GAGAL JANTUNG
• DIABETES INSIPIDUS
MEKANISME
DIURETIK BEKERJA MENINGKATKAN EKSKRESI NATRIUM, AIR DAN KLORIDA SEHINGGA MENURUNKAN
VOLUME DARAH DAN CAIRAN EKSTRASELULER.
EFEK SAMPING
• PENGGUNAAN LAMA MENYEBABKAN HIPERLIPIDEMIA
• DOSIS TINGGI  HIPOKALEMIA
• HIPONATREMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPERKALSEMIA
• MENGHAMBAT EKSKRESI ASAM URAT DARI GINJAL
• MENINGKATKAN KADAR KOLESTEROL LDL & TRIGLISERIDA
KONTRAINDIKASI
• GANGGUAN FUNGSI GINJAL
• GANGGUAN FUNGSI HATI
• HIPONATREMIA
• HIPERKALSEMIA
• HIPERURISEMIA
INTERAKSI OBAT
• DIKOMBINASIKAN DENGAN ANTIHIPERTENSI LAIN
• DENGAN AINS  ANTAGONISME RETENSI NATRIUM DAN AIR  MENGURANGI EFEK HAMPIR SEMUA
OBAT ANTIHIPERTENSI
• KORTIKOSTEROID+AGONIS B2+AMFOTERISIN B  EFEK HIPOKALEMIA DIURETIK
• DIURETIK+KUINIDIN+OBAT LAIN  ARITMIA VENTRIKEL POLIMORFIK
DOSIS
• 12,5 MG PER HARI
• BILA PERLU DINAIKAN MENJADI 25-50 MG PER HARI
BETA BLOKER
(BISOPROLOL)
MEKANISME
Penurunan
Hambatan sekresi
frekuensi denyut
renin di sel-sel
jantung &
jukstaglomeruler
kontraktilitas Efek sentral
ginjal  penurunan
miokard 
produksi
menurunkan curah
angiotensin II
jantung
KONTRAINDIKASI

• HIPERSENSITIF BISOPROLOL FURAMAT


• CARDIOGENIK SHOCK
• KELAINAN JANTUNG
• AV BLOK TINGKAT II ATAU III
• BRADIKARDIA SINUS
EFEK SAMPING

• VERTIGO, SAKIT KEPALA, PUSING, PARASTESIA, ANSIETAS, KONSENTRASI BERKURANG


• BRADIKARDIA, HIPOTENSI, GAGAL JANTUNG
• INSOMNIA, DEPRESI
• NYERI PERUT, GASTRITIS, DISPEPSIA, MUAL, MUNTAH, DIARE
• LEMAS
INTERAKSI
• RIFAMPISIN DAPAT MENINGKATKAN BERSIHAN METABOLIT BISOPROLOL
• SEBAIKNYA TIDAK DIKOMBINASIKAN DENGAN OBAT-OBATAN GOLONGAN BETA BLOKER
DOSIS PER HARI (MG)
• 2,5 – 5 MG PER HARI
• BILA PERLU DOSIS MAKSIMUM 10 MG
CALCIUM CHANNEL BLOCKERS
(AMLODIPINE)
AMLODIPINE
Tujuan terapi Indikasi Kontraindikasi ESO Interaksi obat

Mencegah Pengobatan Gagal jantung Bengkak di Teofilin, ergotamine, litium,


morbiditas dan hipertensi akut, kaki, Sakit suplemen K, diuretik hemat K,
mortalitas akibat ringan-sedang Kelainan fungsi kepala, Lemas, pengganti garam yang
tekanan darah dan gagal jantung dan hati, Pusing mengandung K, obat lain yang
tinggi jantung hipersensitif berputar, Mual, dapat meningkatkan kadar K
kongestif Nyeri perut, (misalnya heparin)
Mengantuk
KOMPLIKASI
KOMPLIKASI
HIPERTENSI DAPAT MENIMBULKAN KERUSAKAN ORGAN TUBUH, BAIK SECARA LANGSUNG MAUPUN TIDAK LANGSUNG

Otak Stroke

Kardiovaskular Infark Miokard


Hipertensi
Penyakit Ginjal
Ginjal
Kronik

Mata Retinopati
DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar Kardiologi: Lili Ismudiyati R. FKUI. Hal: 197-211
2. Teks & atlas berwarna Patofisiologi. Stefan Silbernagl. Hal: 208-212
3. Laporan Kasus Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam. FK UNS 2014
4. Lecture Notes Kardiologi, Edisi Keempat: Erlangga Medical Series.
2005.
5. Sidabutar, R. P., Wiguno P. Hipertensi Essensial. Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI; 1999. p: 210.
6. Kaplan M. Norman. Measurenment of Blood Pressure and Primary
Hypertension: Pathogenesis in Clinical Hypertension: Seventh Edition.
Baltimore, Maryland USA: Williams & Wilkins; 1998. p: 28-46.