TUJUAN KURSUS

Selesai kursus diharapkan peserta:

• Lebih mengerti ttg patofisiologi dan mekanisme SKA

• Bisa menegakkan diagnosis SKA dengan :

-Membedakan simptom SKA dari sakit dada lain
-Mengerti beberapa gambaran EKG pada SKA
-Mengerti tentang beberapa petanda iskemia akut

• Mengerti peran, manfaat, dan penggunaan beberapa

obat yang digunakan pd SKA: fibrinolitik, antitrombotik.
antiskemik,dan obat-obat penunjang

• Bisa merencanakan tatalaksana dini SKA dan rencana

lanjutannya dg menggunakan algoritme

Kemampuan ini akan memungkinkan dokter peserta membantu

peran dokter Sp Jantung dan P.Darah dlm menangani SKA
 Psn Nyeri Dada SINDROM KORONER AKUT
Rwyat nyeri dada Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
khas
EKG 12 sandapan*
Petanda biokimia

•EKG Non diagnostik •Perubahan ST/T

Elevasi seg
•Petanda biokimia (-) •Petanda biokimia (+)
ST
•Nyeri dada (-) •Nyeri dada menetap

•EKG tdk Observasi

berubah •EKG serial
Evaluasi utk
•Petanda(-) •Ulang petanda
6-12 jam stlh reperfusi
•Nyeri dada(-)
onset nyeri dada*
Rawat Terapi
Pulang • Nitrat
•Perubahan seg ST • ASA
Risiko rendah Risko tinggi •Petanda (+) APTS/NSTEMI •Clopidogrel
Periksa di Periksa •Nyeri dada •UFH/LMWH
Rawat jalan segera •+/- Antagonis
menetap
Receptor GPIIb/IIIa
 DEFINISI
DAN
PATOFISIOLOGI
SINDROM KORONER AKUT
SINDROM KORONER AKUT
•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai
dengan iskemia miokard akut
•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST ,
gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST Elevasi ST

NSTEMI

Infark Miokard Akut

Angina Tdk Stabil NQMI Qw MI
k
Kursus SKA
 Angina Stabil

Angina Tidak stabil

Infark Miokard Akut Gagal Jantung

Kematian
Atherogenesis and Atherothrombosis:
A Progressive Process
Plaque
Athero- Rupture/ Myocardial
Fatty Fibrous sclerotic Fissure & Infarction
Normal Streak Plaque Plaque Thrombosis

Ischemic
Stroke

Critical
Leg
Clinically Silent Angina
Ischemia
Transient Ischemic Attack
Claudication/PAD
Cardiovascular Death
Increasing Age

3
Faktor resiko Aterosklerosis
• faktor genetik/riwayat keluarga
kandung
• merokok
• dislipidemia
• hipertensi
• diabetes
• obesitas
• usia
• Dll.
*Pernah infark miokard dan/atau stroke
 PATOFISIOLOGI

Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque

Kursus SKA
aunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
 Patofisiologi
• Seiring waktu, plak membesar, komponen lipid
dan seluler bertambah secara progresif sampai
menghambat pembuluh darah. Sewaktu
obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina
stabil (stable angina ).
• Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber-
berbahaya.
Sekarang : semakin tidak stabil plak,
semakin mudah pecah, semakin berbahaya
Kursus SKA
 Jika aliran menurun dengan cepat akibat
sumbatan (obstruksi) seperti pada:

 aterosklerosis
 vasokonstriksi
 bekuan darah
 konstriksi (spasme)
Suplai O2 menurun –tidak dapat
memenuhi demand
Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati
(nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang
non-fungsional Infark Miokard Kursus SKA
 Infark miokard non gelombang Q
(NQwMI)

• NQwMI sama seperti U.A., disebabkan oleh obstruksi

akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih
besar, mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas
pada permukaan plak.
• NQMI ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel
yang terlokalisir.
Unstable Angina manifestation of
temporary occlusion of the coronary artery
(less than 20 minutes)
Non Q myocardial infarction manifestation
of longer occlusion (20 minutes to 2 hours)
ST elevation /Q wave MCI manifestation of
occlusion more than 2 hours
 Thrombusforms
Thrombus formsand
and
Unstable coronary extendsinto
extends intothe
thelumen
lumen
artery disease

Thrombus

Lipid core

Adventitia
 Infark Miokard (Q Wave Myocardial
Infarction dengan elevasi segmen ST )
• Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat
oklusi total.
• IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan
bertahap
• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat
menyebabkan kematian jaringan jantung.
• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah
onset gejala.
• Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan angiografi
selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar 87 %.
Untuk melindungi jaringan miokardium: al.TROMBOLISIS
ANGINA PEKTORIS

INFARK MIOKARD
Pathway to Thrombosis
 DIAGNOSIS
SINDROM KORONER AKUT
 Pemeriksaan awal pada Sindrom Koroner Akut

Masuk RS SAKIT DADA

Diagnosis Curiga Sindrom Koroner Akut

Kerja

Elevasi ST Tanpa Elevasi Normal atau

ECG
menetap ST menetap Tdk dpt ditentukan

Bio- Troponin Troponin ECG

chemistry CK/CKMB Troponin
2 X negative
Stratifikasi
Risiko tinggi Risiko Mungkin bukan SKA
risiko rendah

Pengobatan

Pencegahan
sekunder

Esc/EHJ 2002
*INITIAL ASSESMENT
1.ANAMNESIS/Targeted history
• Chest pain / history of chest pain/
angina pectoris
• Risk factors
• Other disease ( concomitant disease )
• Medications
2.VITAL SIGNS & Focused PHYSICAL
EXAMINATION
3. ELECTROCARDIOGRAM : 12 Leads
*BIOCHEMICAL MARKERS
*Chest X-Ray
Keluhan :SAKIT DADA/ANGINA
PECTORIS

•Sifat & kualitas

•Lokasi
•Penjalaran
•Lama
•Keluhan dan Gejala penyerta
Anamesis harus terarah
Kursus SKA
 Angina:
 Gejala angina dapat dibedakan dari nyeri
non jantung atau nyeri kardiogenik lain,
berdasarkan anamnesis,
dan k/p ditunjang pemeriksaan fisik
EKG,dan laboratorium.
 Berkaitan dengan kejadian iskemia pada
otot jantung
Kursus SKA
 Angina Pectoris Stabil

• ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak

enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban
mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat
dipenuhi dengan suplai yang cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau
berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

Kursus SKA
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT
•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya
non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard
atau infark:
Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit
seperti diremas
Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram,
terbakar,sakit
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu
hati
Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1
atau ke 2 lengan
•Disertai sesak
•Disertai mual dan/atau muntah
•Disertai berkeringat

Stat ECG
 DIAGNOSIS DIFERENSIAL
SAKIT DADA
Cardiac Gastrointestinal
• •Reflux esofagus
ACS : Infarct,angina
•Ruptur esofagus
• MVP
•Gall bladder disease
• Aortic Stenosis •Peptic Ulcer
• Hypertrophic cardio- •Pancreatitis
myopathy
• Pericarditis Vascular
Lungs •Aortic dissection/aneurysma
• Lung Emboli
• Pnemonia Others
• Pneumothorax •Musculoskeletal
• Pleuritis •Herpes zoster
SAKIT DADA KARDIAK:

•Tidak dipengaruhi pernapasan

atau batuk
•Tidak dipengaruhi posisi tubuh
atau gerakan
•Tidak ada kaitan dengan
kondisi lain seperti herpes
zoster, trauma, etc
 Angina Tidak Stabil & Infark Miokard Non
Q
3 Kemungkinan penampilan:
 Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus
> 20 minutes)
 Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu
aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-
vascular Society Classification (CCSC)
 Atau Angina baru yang meningkat-accelerated
angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn
peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC,
minimal sampai Kelas III CCSC.
CONTOH CONTOH
•Seorang pria 54 thn datang ke IGD dengan keluhan:
sakit dada bagian tengah menjalar ke punggung sejak
dua setengah jam yang lalu, saat bekerja di kantor.
Berulang tetapi semakin sering

•Seorang pria 55 tahun datang di IGD dengan keluhan:

merasa sesak tadi pagi waktu subuh ( 4 jam smrs ).Lama
nya k.l 10 menit.Hilang, tetapi sejak 45 menit yg lalu
timbul kembali dan terasa seperti ditimpa beban berat
Badan berkeringat dan lemas.

•Seorang wanita 60 tahun mengeluh dada terasa berat

sejak kemarin,lalu dikerik karena dikiran masuk angin,
tetapi sakit tidak hilang,malahan terasa menjalar ke
punggung dan ke bahu kiri.
*PENILAIAN AWAL
1.ANAMNESIS ( yang terarah)
• Nyeri dada a’riwayat nyeri dada
angina pectoris
• Faktor risiko
• Penyakti penyerta lain
• Obat-obat
2.TANDA VITAL & Pemeriksaan Fisik
Terfokus
3. ELEKTROCARDIOGRAM : 12 sandapan
*Petanda Biokimia
*Chest X-Ray
 Physical Evaluation
• Tanda Vital
• Untuk menelaah kelainan lain
• Menentukan Klasifikasi Killip
Kelas I : Tidak ada gagal jantung
Kelas IV: shock; SBP<90, ronki
diseluruh lapangan paru
 ELECTROKARDIOGRAM
EKG 12 Sandapan Pertama

Dalam 10 menit

Tentukan:
Irama
•Elevasi SEGMENT ST ?
•Depresi SEGMENT ST ?
•BUNDLE BRANCH BLOCK (BARU )?
• Gelombang Q ?
•NON DIAGNOSTIC or NORMAL ECG
 LOKASI ISKEMIA
BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG
SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK
• II ,III, aVF Inferior
• V1,V2,V3 Anteroseptal
•V1-V4 Anterior
• V1- V6 Anterior ekstensif
• I,aVL ,V5,V6 Lateral
• I, V6 Apikal
• V7-V9 Posterior
• V4R Ventrikel kanan
 Rekomendasi

Pada pasien yg dicurigai penyakit jantung iskemik akut

1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk dan ,bila normal,

diulangi 6-12 jam lagi

2. Mioglobin dan/atau CKMB mass boleh diperiksa pada pasien

keluhan yang baru ( < 6 jam ) sebagai petanda dini infark
miokard akut dan pada pasien dengan iskemia berulang
setelah 2 minggu infark untuk mendeteksi infark yg lebih
lanjut

Level of evidence : A

ESC/ EHJ 2002

 Creatinine Phosphokinase
• Positif 4-12 jam
• “Iso” forms CK-MB1 dan
CK-MB 2
• CK-MB1/CK-MB 2
 Troponin T and I
• Tropomyosin complex
• “Microinfarction”
• Pertama terdeteksi dlm 2-4 jam
• Nilai Prognostik
• Cut-off point TnT 0.01 ng/ml
 Chest X-Ray
• Hanya sebagai alat bantu
• Tidak menentukan pada fase awal
• Hasil memerlukan waktu
STRATIFIKASI RISIKO
 TIMI Risk Score for
UA / NSTEMI

HISTORICAL POINTS RISK OF CARDIAC EVENTS (%)

Age  65 1 BY 14 DAYS IN TIMI 11B*
RISK DEATH DEATH, MI OR
 3 CAD risk factors
(FHx, HTN,  chol, DM, active smoker) 1 SCORE OR MI URGENT REVASC

Known CAD (stenosis  50%) 1 0/1 3 5

ASA use in past 7 days 1 2 3 8
PRESENTATION 3 5 13
Recent ( 24H) severe angina 1 4 7 20
 cardiac markers 1 5 12 26
ST deviation  0.5 mm 1 6/7 19 41
RISK SCORE = Total Points (0 - 7)
*Entry criteria:UA or NSTEMI defined as ischemic pain
Low = 0-2 points, Medium = 3-4 points
at rest within past 24H, with evidence of CAD (ST segment
High = 5-7 points deviation or +marker)
Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842
RISIKO TINGGI

Sekurang-kurangnya 1 dari berikut hasus ada:

1. Anamnesis
• Simtom nyeri dada iskemik meningkat cepat
dalam 46 jam terakhir
• Prolonged rest pain (berlangsung >20 min)
2. Temuan klinis
• Tanda edema paru
• S3 atau rhonki baru / bertambah
• Hypotensi,bradikardia,takicardia
• Usia > 75 yrs
3. ECG
• Angina waktu istirahat dgn perubahan transien segm ST
>0.05 mV,BBB (baru a’ diperkirakan baru ),Sustained VT
4. Cardiac markers : kenaikanTnT or TnI >0.1ng/ml
Treatment /Pengobatan
 Mengapa SKA harus diobati?
Dalam 2 minggu setelah diagnosa, Infark
miokard terjadi pada 12% pasien dengan U.A.
Pada U.A risiko menjadi infark miokard atau
kematian mencapai 20% dalam 30 hari f.u.
Dalam SATU tahun hampir setengah kematian
terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.
 Setidaknya 250.000 kematian sehubungan
infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset
gejala dan sebelum terapi dimulai
 Psn Nyeri Dada SINDROM KORONER AKUT
Rwyat nyeri dada Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
khas
EKG 12 sandapan*
Petanda biokimia

•EKG Non diagnostik •Perubahan ST/T

Elevasi seg
•Petanda biokimia (-) •Petanda biokimia (+)
ST
•Nyeri dada (-) •Nyeri dada menetap

•EKG tdk Observasi

berubah •EKG serial
Evaluasi utk
•Petanda(-) •Ulang petanda
6-12 jam stlh reperfusi
•Nyeri dada(-)
onset nyeri dada*
Rawat Terapi
Pulang • Nitrat
•Perubahan seg ST • ASA
Risiko rendah Risko tinggi •Petanda (+) APTS/NSTEMI •Clopidogrel
Periksa di Periksa •Nyeri dada •UFH/LMWH
Rawat jalan segera •(+/- Antagonis
menetap
Receptor GPIIb/IIIa
 TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROMES
HOPITALIZATION
1. Anti ischemic Therapy
Nitrates
Beta Blockers
CCB*
Pain killer
Tranquilizer
2. Antiplatelet and anticoagulation
Aspirin,Ticlopidine, Clopidogrel
Heparin
Low Molecular Weight Heparin
Hirudin
3.Fibrinolytics**
4. Coronary Revascularization

POST HOSPITAL CARE

Recommendation for anti ischemic therapy

Class I
1. Bed rest, continuous ECG monitoring ( C )
2. NTG s.l. or spray followed by IV adm. ( C )
3. Oxygen ( C)
4. Morphine sulphate IV if symptoms not relieved by NTG (C)
5. Beta blocker,if there is ongoing chest pain (( B)
6. Calcium Channel blocker if BB if contraindicated (B)
7. ACE inhibitor when hypertension persists despite treatment with NTG
and a BB in pts with LV systolic dysfunction or CHF and in
Pts with diabetes (B)

Class IIa
1. Oral long acting CCB for recurrent ischemia in the absence of contra
indication and when BB and nitrates are fully used (C)
2. An ACI for all post ACS patients ( level evidence B )
3. IABP for severe ischemia that is continuing or recurs frequently
despite intensive medical Tx or for hemodynamically instabibility
in pts before or after coronary angiography

ACC Task Force 2002

 Level of evidence of the different therapeutic options
Treatment Early benefit Early benefit Sustained
Additional long
reductiion prevention effects of term
reduction
•Beta blocker A B B A
ischemia MI, death early benefit
•Nitrates C - - -
death,MI
•Calcium antagonists B B - -
•Aspirin - A A A
•GPIIb/IIIa blockers A A A A*
•Unfractionated heparin C B - -
•Low mol.weight heparin A A A C§
•Specific anti-thrombins - A A
•Revascularization C B B B

Eur Heart J 2000; 21, 1406-1432

 Aspirin
• Benefits: decrease 50% reinfarction @
30dys; two-year mortality 20% reduction
• Doses 81-325 mg P.O.
• Trials: ISIS (88), Antiplatelet Trialist Group
(94), HART (90)

Aspirin kunyah 160-325 mg segera diberikan

meskipun belum ada hasil EKG
(non coated/slow released)
 Clopidogrel
• Diberikan bila ada riwayat intoleransi
terhadap aspirin
 Adenosine Diphosphate
Inhibitors
• ADP secreted by platelets
(activates/aggregates platelets)
• P2T cell surface receptors
• Ticlid (ticlodipine) versus ASA
• Plavix (clopidogrel) CAPRIE trial
• Neutropenia, thrombocytopenia
 Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors
• 50,000 receptors per platelet
• Aggregation final common pathway
• “Passivation”; stops deposition
• Abciximab (Reopro); tirofiban (Aggrastat);
eptifibatide (Integrilin) and lamifiban
(Canada)
• Pre-PCI/ Procedural Coronary Intervention
 Beta-blocker
• Effektif untuk pengobatan simtomatik dan pencegahan
infark miokard.
• Vasokonstriktor moderat
– Dipilih obat yang kardio-selektif
– Berhubungan dengan nitrat.
• Kontraindikasi pada pada jenis angina vasospastik
• IV betablocker : metoprolol
 Nitrates
• Benefits: In AWMI, persistent ischemia,
CHF, hypertension
• Complications: IWMI with RV extension
• Mortality: May improve coronary perfusion
• Trials: GISSI-3 (94), ACC/AHA (96)
 Nitrat
• Vasodilator
• Mengurangi konsumsi Oksigen dan
menurunkan jumlah episode iskemik.
• Digunakan secara luas
• Pemberian per IV
– 1mg /jam
– Disesuaikan dengan gejala klinis dan EKG
Nitrate sublingual
 Calcium channel blocker
• Tidak ada bukti manfaatnya pada pencegahan infark miokard.

• Memberikan hasil yang baik dalam jangka pendek pada

episode iskemik.

• Diltiazem pada infark non-Q

• Pd UAP bila indikasi kontra b blocker
 Heparin (UFH)
• Inhibits AT III (anti-thrombin III)
• Cannot inhibit clot bound thrombin
• No effect on Factor Xa
• Hospitalization/ PTT/ bleeding
• “Benefit” in UA/ rebound effect
• Anti-Xa: Anti-thrombin 1:1
HEPARIN:Mechanism of Action

• Both UH and LMWH exert their

anticoagulation activity by catalyzing
antithrombin (AT or AT III)
• catalyzed AT is accelerated in its
inactivation of the coagulation
enzymes thrombin (factor IIa) and
factor Xa.
• prolongs aPTT
 DOSAGE UNFRACTIONATED
HEPARIN
• I.V BOLUS 60 UI/Kg max 4000 UI
Drip/infusion : 12 UI/hour first 24-48 hrs
max 1000 UI/hour
= 12.000 UI/12 hours
• Monitor APTT : 3, 6, 12, 24 hours after
start of treatment
• Target APTT 50-70 msec
 Low Molecular Weight Heparin

• Dissociate bleeding/ anti-thrombotic

• Smaller/ fractionated
• SQ injections/ 90% bio-
available/predictable
• Anti-Xa: Anti-thrombin 2-4:1
• FDA approved enoxaparin/ dalteparin for
ACS
 Enoxaparin for UA and non-Q MI
DOSAGE DURATION

For the prevention of 1 mg/kg q12h SC minimum 2 days; usual

duration
ischemic complications with oral aspirin therapy of therapy: 2 to 8 days
of unstable angina and (100 to 325 mg once daily)
non-Q-wave myocardial
infarction (MI) when
concurrently administered
with aspirin

4/00 MedSlides.com 70
Advantages of LMWH over UH

• Less inhibition of platelet function

– potentially less bleeding risk, but not
shown in clinical use
• Lower incidence of thrombocytopenia
and thrombosis (HIT syndrome)
– less interaction with platelet factor 4
– fewer heparin-dependent IgG antibodies
Advantages of LMWH over UH

• Decreased “heparin resistance”

– pharmacokinetics of UH are influenced
by its bindings to plasma protein,
endothelial cell surfaces, macrophages,
and other acute phase reactants
– LMWH has decreased binding to
nonanticoagulant-related plasma proteins
TEHNIK INJEKSI LOVENOX SUBKUTAN
 Contoh instruksi dokter
pd waktu masuk perawatan ACS
• Rawat tirah baring
• NPO/Puasa 8 jam
• D5W as net
• Obat-obat:
1.Aspirin dst
2.Nitrat dst
3.Beta blocker/CCB
4.Heparin dst
5.Diazepam dst
6.Laksans dst
• ECG diulang 12 jam
• Ro Foto torak
• Lab : CKMB, Troponin
Rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte
 ACC/AHA 2002 Guidelines Update
for UA and NSTEMI1
Class I Recommendations for Antithrombotic Therapy*
Definite ACS with continuing
ischemia or other high-risk
Possible ACS Likely/Definite ACS features or planned PCI

† Aspirin† Aspirin†
Aspirin
+ +
SC LMWH IV heparin/SC LMWH‡
or +
IV heparin IV GP IIb/IIIa antagonist

+ Clopidogrel + Clopidogrel
*
During hospital care
†
Clopidogrel should be administered to hospitalized patients who are unable to take ASA
because of hypersensitivity or major GI intolerance
‡
Class IIa: enoxaparin preferred over unfractionated heparin, unless CABG is planned within 24 hours

02/02/18
1. Braunwald E et al. American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association
(AHA) Guidelines, USA: ACC/AHA; 2002.
 Psn Nyeri Dada SINDROM KORONER AKUT
Rwyat nyeri dada Aspirin 300 mg dikunyah dan Nitrat s.l.
khas
EKG 12 sandapan*
Petanda biokimia

•EKG Non diagnostik •Perubahan ST/T

Elevasi seg
•Petanda biokimia (-) •Petanda biokimia (+)
ST
•Nyeri dada (-) •Nyeri dada menetap

•EKG tdk Observasi

berubah •EKG serial
Evaluasi utk
•Petanda(-) •Ulang petanda
6-12 jam stlh reperfusi
•Nyeri dada(-)
onset nyeri dada* Rawat Terapi
Pulang • Nitrat
• ASA
•Perubahan seg ST •Clopidogrel
Risiko rendah Risko tinggi •Petanda (+) APTS/NSTEMI
•UFH/LMWH
Periksa di Periksa •Nyeri dada •(+/- Antagonis
Rawat jalan segera
menetap Receptor GPIIb/IIIa
 FIBRINOLITIK / TROMBOLISIK : Indikasi
• Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam

• EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg

bersebelahan
≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan
prekordial
Bundle branch block yg baru
• Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan
revaskularisasi tdk dapat dilakukan )
•Trombolisis door to needle time < 30 menit !!
• PCI pada IMA lebih unggul bila dpt dilakukan
dlm 90 ± 30 menit
 FIBRINOLITIK/TROMBOLISIS:
Contra Indication
• Previous hemorrhagic stroke at any time
• Other strokes or cerebrovascular events
in the preceeding 1 yr
• Known intracranial neoplasm
• Active internal bleeding is present ( does
not include menses )
• Aortic dissection is suspected
 TROMBOLISIS: Warnings/Relative C.I.
Consider risks vs benefits
•Severe uncontrolled Hypertension on presentation
BP> 180 / 110 mmHg
•Prior Hx of CVA or known intracerebral pathology
•Taking oral anticoagulant in therapeutic dose
( INR > 2-3 ) or known bleeding diathesis
•Recent trauma including head trauma in the preceding
2-4 weeks or prolonged CPR ( > 10 minutes) or
major surgery in the preceding 2-4 weeks
• For Streptokinase : prior exposure ( 5 days-2 yrs ) or
prior allergic reactions
•Pregnancy
•Active peptic ulcer
•History of chronic severe hypertension
 Perbandingan terapi trombolitik
dengan terapi standar pada IMA

Mulai trombolisis Tambahan Jiwa yg

diselamatkan per 1000
pasien yg diobati
-------------------------------------------------------------------

•Pd jam pertama 65

•Pd jam kedua 37
•Pd jam ketiga 29
•Antara jam ke 3-6 26
•Antara jam 6-12 18
•Antara jam 12-24 9
 FIBRINOLITIK
• Streptokinase (SK)
• Actylase (tPA)
• Reteplase (r-PA)
• Tenecteplase (TNK-tPA)
 CARA PEMBERIAN FIBRINOLITIK

• Streptokinase ( Streptase )
1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9%
saline over 30-60 minute
without heparin : Inferior MCI
with heparin : anterior MCI
• tPA
15 mg IV bolus then 0.75 mg/Kg over 30
min,then 0.5 mg/Kg ovr 60 minutes
Streptokinase (SK, Streptase)
• Manfaat: untuk semua lokasi
STEMI, usia >75; simptom < 6jam
( bisa <12 jam); relatif lbh murah
• Komplikasi: antigenik, Perdarahan
Intra serebral (GUSTO study 0.6%)
• Trials: GISSI-1, ISIS-2 (88)
 TPA Alteplase, RT-PA
• Manfaat : clot specific, Baik pada
STEMI Anterior
• Komplikasi: perdarahan
intraserebral 1%
• Harga: lebih mahal dari SK
• Trials: ASSENT, GUSTO (93) TIMI-IIIB
(94)
PAIN KILLER
•Morphin :
2.5mg-5 mg slow IV.
Precaution : inferior MCI,
asthma , bradycardia
•Pethidin : 12.5-25 mg slow
I.V
 OBAT Lain
• Tranquilizer e,g
diazepam 5mg bid
• Pelunak tinja
 Miscellaneous
• Magnesium- no benefit ISIS-4
• ACE Inhibitors- benefit ISIS-4
• Calcium Channel blockers- causes harm
( Diltiazem in Non-Q MI )
 Contoh instruksi dokter
pd waktu msk perawatan IMA anterior
• Rawat tirah baring
• NPO/Puasa 8 jam
• D5W as net
• Obat-obat:
1.Aspirin 250 mg dikunyah,selanjutnya 160mg/hari
2.Streptokinase 1.5 juta Unit dalam 60 menit ss protokol
2.ISDN 5 mg s.l dst
3.Heparin sesuai protokol ,dst
4.Diazepam tab 5 mg bid
5.Laksans bid
• ECG serial
• Ro Foto torak
• Lab : CKMB serial , Troponin
rutin : panel lipid, GD, panel renal ,electrolyte
 Pra Rumah Sakit
(oleh personil yg sudah dilatih )
• Aspirin 160mg P.O. kunyah
• Oxygen 2-6L/min
• Baring, pasang IV line
• Pain killer ( morphin atau alternatif)
• Nitrogiserin-NTG 0.2mg SL / Infusion
(SBP>90)
• EKG 12 sandapan
• Defibrilator / AEDs
INTERVENTION
PADA SINDROM
KORONER AKUT
 Angioplasti /PCI
• Keberhasilan Primer : 85 - 95 %

• Kematian : 0.3 - 1.3 %

• Infark Miokard : 1.6 - 6.3 %

• Operasi By-pass darurat :1 -7%

• Stenosis lebih lanjut

sblm era stent: 30 - 40 %
era stent : 15-20%
Drug eluting stent : almost 0%
 PTCA
• Benefits: ICH 0%,
• Complications: experience counts >100
cases/yr/ea provider; >600/yr/hospital
• Mortality: reinfarction 5 vs 12% for TPA; 30
day same as TPA; but in AWMI; age>70
pulse >100 rates 2% vs 10% for TPA
• Trials: RITA, PAMI (93); MITI (96)
Operasi pintas koroner ( CABG )
Pada sindrom koroner akut
• Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak
• Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung
• Hipotensi ---- Shock Cardiogenic
• Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum
• Pericarditis
 TERIM
A
KASIH
Selamat mengikuti Kursus
Thrombotic Plug Formation

Vessel Wall Injury

Platelet Deposition
Platelet Activation
Platelet Recruitment

Thrombotic
plug

4
 Platelet Adhesion and Activation
Platelets adhering to
Aggregation
damaged endothelium
of platelets
Normal platelets and undergoing
into a
in flowing blood activation
thrombus

Platelet
thrombus
Platelets
adhering to
Platelets subendothelial
space

Endothelial cells
Subendothelial space

7
Platelet Activation Pathways

Thrombin TxA2
ADP

Platelet

Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen

Platelet Aggregation
Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455. 9
 ADP: A Key Mediator of Platelet
Activation
Platelet Aggregation
Fibrinogen
Fibrinogen Binding Site

Platelet
Recruitment
External ADP
ADP
Other ADP
Agonists

ADP
Internal ADP
Platelet
Fibrinogen Binding Site
Activation Fibrinogen
Platelet Aggregation
10
 Clopidogrel Blocks the ADP
Receptor
ADP

l Clopidogrel
Clopidogre

Platelet ADP

Fibrinogen Binding Site

Fibrinogen

Fibrinogen Binding Reduced

 Acts by selective inhibition of ADP binding to its platelet
receptor and prevents subsequent platelet aggregation
Herbert. Exp Opin Invest Drugs 1994;3:449-455. 11
 Coagulation Cascade
Intrinsic Pathway Extrinsic Pathway
(surface contact) (tissue factor)

XIIa
VIIa
XIa
Heparin / LMWH
(AT-III dependent)
IXa
Hirudin/Hirulog
Xa (direct antithrombin)
aPTT Thrombin (IIa)
PT
Thrombin-Fibrin
Clot
Courtesy of VTI