LAPORAN JAGA

DM II
Crisda Yan. Esnawan S.
 ANAMNESIS
• Identitas
• Nama : Ny. I
• Umur : 52 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Status Perkawinan : Menikah
• Agama : Islam
• Pekerjaan :-
• Alamat : palagan
• NO. RM : 67483xx-2018
• Tanggal & Jam Masuk : 19-01-2018, 18.55
 RIWAYAT PENYAKIT
• Anamnesa : Pasien datang dengan keluhan lemas dan semakin kurus sejak
kurang lebih 1 bulan yang lalu. Makan minum masih mau.
• BB menurun, dari 78 ke 62 dalam 1 bulan
• BAK sering, saat malam
• BAB cair, frekuensi 5x/hari, warna kuning berbau seperti obat berlendir danber
darah
• Tangan dan kaki sering kesemutan
• Pusing
• Riwayat pengobatan yang disuntik 3x/hari minum 2x/hari pasien berhenti
menggunakan setelah tidak ada keluhan dan tidak kontrol selama 1bulan
• RPD :
• Hipertensi : (-)
• DM : (+)
• Riwayat Darah Rendah : (-)

• RPK :
• Ibu dan Kakek mempunyai riwayat DM
 PEMERIKSAAN FISIK
• Tanggal 19 – 01 - 2019
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : Komposmentis
• Vital Sign :
• TD : 140/80
• Nadi : 100 x/m
• Respirasi : 28 x/m
• Suhu : 38,60C
 STATUS GENERALIS
• Kepala
• Mata : Konjungtiva Anemis -/-
Sklera Ikterik -/-
• Hidung : Mukosa hidung tidak hiperemis. Septum tidak deviasi, Epitaksis
(-)
• Mulut : Bibir tidak sianosis, karies gigi (-), Gusi berdarah (-)
• Leher : KGB tidak membesar, Kelenjar tiroid tidak membesar, trakhea
tidak deviasi.
• TORAX
• Bentuk : Normal, simetris
• Retraksi suprasternal : (-)
• Retraksi interkostal : (-)
• JANTUNG
• Inspeksi : Iktus kordis terlihat dibawah sekitar papila mamae
• Palpasi : Iktus kordis teraba ICS V 1 jari ke medial dari midklavikula sinistra, trill (-), kuat angkat (+) reguler
• Perkusi : Batas atas ICS II parasternal sinistra
• Batas kanan ICS IV parasternal dextra
• Batas apex ICS IV 1 jari medial dari midklavikula
• Auskultasi : BJ I – II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
• PARU
• Inspeksi : gerakan pernafasan simetris, retraksi dinding dada (+)
• Palpasi : Nyeri tekan( -), ekspansi pernapasan (+) simetris antara kanan dan kiri,
• Perkusi : Sonor di semua lapang paru
• Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
• ABDOMEN
• Inspeksi : Sedikit cembung, simetris
• Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba 2 jari dibawah arcus coste, nyeri tekan (-)
• Perkusi : Timpani
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
•
• EKSTREMITAS
• Akral hangat
• Pitting oedem (-) pada ekstremitas inferior dextra dan sinistra
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• GDS : 387
 DIAGNOSIS
• Diabetes Mellitus Tipe II
• GEA
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• LABORATORIUM (Tanggal 20 Januari 2018)
• Darah rutin
• Hb : 12,3 L
• Leukosit : 11800 H
• Trombosit : 313.000
• Eritrosit : 3.87 L
• Hematokrit : 39% L
• Urin : Leukosit15.1,Bakteri 8.9
• Feses : Entamoebae histolytica
• GDS Pagi 21 Januari : 327
• HbA1C : 8
 PENATALAKSANAAN
• IVFD RL 20 TPM
• Metformin 250 mg 3 x 1
• PCT 3x500 j/p
• Inj. metronidazole 3x500
• Novorapid 14 U
• New Diatab II tab/sehabis BAB
DIABETES MELITUS
 DEFINISI
• Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin , kerja insulin atau
keduanya (American Diabetes Association,2010)
 KLASIFIKASI
Tipe 1

• proses autoimun yang menyebabkan kegagalan tubuh untuk menghasilkan

insulin

Tipe 2

• resistensi insulin kadang dikombinasi dengan defisiensi insulin absolut

Tipe lain – hal lain

• defek genetik sel B, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
obat atau zat kimia

Gestasional

• ketika perempuan hamil, tidak pernah menderita diabetes sebelumnya,

mengalami kadar glukosa tinggi selama kehamilan, mungkin mendahului tipe
2
 DIABETES MELITUS TIPE 1
• Destruksi sel β pankreas yang disebabkan oleh reaksi autoimun
• Terdapat beberapa tipe sel di pankreas, yaitu: sel α , sel β, dan sel σ.
• Sel α memproduksi glukagon, sel β memproduksi insulin, sel σ memproduksi
hormon somastatin.
• Destruksi autoimun dari sel β  defisiensi sekresi insulin gg metabolisme
 DM TIPE 1
• Selain defisiensi insulin, fungsi sel α akan mengalami gangguan.
• Fungsi sel α terganggu sekresi glukagon berlebihan.
• Normalnya, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada
dm tipe 1 sekresi glukagon tetap meningkat.
 DM TIPE 2
Terdapat 2 defek fisiologik:
• Sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara
normal, keadaan ini disebut resistensi insulin.
• Gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan.
 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klasik Gejala lain

• Poliuri • Badan terasa lemah
• Polifagi • Kesemutan
• Polidipsi • Gatal
• Penurunan berat bedan yang tidak • Mata kabur
dapat dijelaskan penyebabnya • Luka sulit sembuh
• Disfungsi ereksi pada pria
• Pruritus vulva pada wanita
 DIAGNOSIS

Gejala klasik DM
Gejala klasik DM
+ kadar glukosa
+ GDS >200
plasma puasa >
mg/dl
126 mg/dl
PILAR PENATALAKSANAAN DM

Edukasi

Terapi nutrisi medis

Aktivitas fisik

Terapi farmakologis
 TERAPI FARMAKOLOGIS
• Dapat berupa ADO atau insulin
• Antidiabetik oral (PERKENI 2011) Golongan Nama generik Waktu

•glibenclamid
•Glipizid
Sulfonilurea •Glicazid Sebelum makan
•Glikuidon
•Glumepirid

Glinid Repaglinid Sebelum makan

Tidak bergantung
Tiazolidindion Pioglitazone
jadwal makan
 ANTIDIABETIK ORAL
Golongan Nama generik Waktu

Penghambat Bersama suapan

Acarbose
glukosidase alfa pertama

Bersama/ sesudah
Biguanid Metformin
makan

•Vildagliptin
Tidak bergantung
Penghambat DPP IV •Saxagliptin
jadwal makan
•Linagliptin
 ANTIDIABETIK ORAL
Golongan Nama generik Waktu

Metformin +
glibenclamid

Glimepirid +
metformin

Obat kombinasi Pioglitazone + Bersama / sesudah

tetap metformin makan

Sitagliptin +
metformin

Vildagliptin +
metformin
 KOMPLIKASI

Makroangiopati Mikroangiopati Neuropati

• PJK • Retinopati • Neuropati

• Penyakit arteri diabetik perifer
perifer • Nefropati • Neuropati
• Penyakit diabetik otonom
serebrovaskular • Disfungsi ereksi
• Kaki diabetes
Jenis Kerja Nama Insulin
Rapid Novorapid, Humalog, INSULIN
Apidra

Short Actrapid, Humulin R

Intermediate Isulatard, Humulin N,

Lente

Long Lantus, Levemir

Campuran Mixtard, Humulin

N30/70