Anda di halaman 1dari 64

Farmakologi

Blok Neurobehaviour

Keperawatan
Materi
1. Antiparkinson
2. Antikejang dan Anti epilepsi
3. Hipnotif sedatif
4. Antidepresan
Parkinson
• Penyakit gangguan
syaraf kronis dan
progresif yang ditandai
dengan gemetar,
kekakuan, berkurangnya
kecepatan gerakan, dan
ekspresi wajah kosong
seperti topeng dg
salivasi berlebihan.
Patofisiologi

• Degenerasi sel neuron dopaminergik yang


terpigmentasi di pars compacta substansia
nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit
motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di
otak).
• Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal
menyebabkan peningkatan aktivitas kolinergik
striatal  efek tremor
Strategi terapi
• Non-farmakologi :
– Latihan
– Edukasi
– Nutrisi
– Pembedahan
• Farmakologi :
– Meningkatkan kadar dopamin endogen
– Mengaktifkan reseptor dopamin dengan agonis
– Menekan aktivitas kolinergik dgn obat-obat
antikolinergik
Anti Parkinson
1. Meningkatkan kadar dopamin endogen
– L-Dopa  prekursor Dopa
– Carbidopa, Benserazid  menghambat
metabolisme perifer oleh dopa dekarboksilase
– Entacapon, tolcapon  menghambat degradasi
Dopa oleh Ometiltransferase
– Selegilin  menghambat degradasi Dopa oleh
MAO B
– Amantadin  meningkatkan sintesis dan
pelepasan dopamin, menghambat re-uptake
lanjutan..
2. Mengaktifkan reseptor dopamin dengan
agonis
• Bromokriptin, lisurid  agonis D2
• Pramipeksol, ropinirol  agonis D2 dan D3
• Pergolid, apomorfin  agonis D1 dan D2
3. Menekan aktivitas kolinergik dgn obat-obat
antikolinergik
• Benztropin, triheksifenidil
Anti Kejang dan Anti Epilepsi
• Epilepsi merupakan kompleks simtom
heterogen, suatu gangguan kronis dgn gejala
kejang yg berulang
• Kejang merupakan suatu episode terbatas dari
disfungsi otak akibat letupan abnormal saraf
serebral
Klasifikasi Kejang
• Kejang parsial
- Kejang parsial sederhana
- kejang parsial kompleks
- Partial seizures secondarily generalized
• Kejang umum
- Kejang tonik-klonik umum (grand mal)
- Kejang absence
- Kejang tonik
- Kejang atonik
- Kejang klonik dan mioklonik
- Spasme infantil
1. FENITOIN
• Dikenal sbg difenilhidantoin (DPH)
• Paling efektif untuk kejang parsial dan tonik-
klonik umum
• Pada konsentrasi terapeutik, kerja utama
fenitoin adalah menghambat saluran natrium
dan terjadinya aksi potensial yang berulang
KADAR TERAPI DAN DOSIS

• Kadar plasma untuk terapi 10-20 mcg/ml


• Dosis dewasa: 300 mg/hr, bila kejang berlanjut
dpt dinaikkan 25-30 mg scr bertahap
• Anak: 5 mg/kg bb/hr
INTERAKSI OBAT
• Fenobarbital & karbamazepin menginduksi
enzim mikrosomal hati  menurunkan kadar
fenitoin
• Isoniazid menghambat enzim mikrosomal hati
 meningkatkan kadar fenitoin
TOKSISITAS
• Nistagmus, diplopia
• Ataksia
• Sedasi
• Menghambat metabolisme vit D, osteomalasia
• Hiperplasi gingiva
• Hirsutisme
• Kadar asam folat turun  anemia
megaloblastik, agranulositosis
BEBERAPA TURUNAN FENITOIN

• MEFENITOIN
• ETOTOIN
Mefenitoin dan etotoin untuk kejang tonik-
klonik umum dan kejang parsial
2. KARBAMAZEPIN
• Obat pilihan untuk kejang parsial
• Juga digunakan untuk kejang tonik-klonik
umum dan neuralgia trigeminal
• Untuk pengobatan epilepsi dan depresi
• Mekanisme kerja serupa dg fenitoin:
menutup saluran Na dan menghambat
pelepasan berulang frekuensi tinggi
KADAR TERAPI & DOSIS
• Dosis anak: 15-25 mg/kgbb/hr
• Dosis dewasa: 1-2 g/hr
(terbagi 3-4x)
• Kadar terapi dlm darah berkisar 4-8 mcg/ml
ESO KARBAMAZEPIN
• Diplopia, ataksia
• Ggn pencernaan, gelisah, mengantuk
• Hiponatremi dan keracunan air
• Reaksi idiosinkrasi diskrasia: anemia aplastik
dan agranulositosis (pd manula), gangguan
kulit eritematus
3. OSKARBAZEPIN
• Untuk kejang parsial, Toksisitasnya lebih kecil
• Aktivitas obat ini terletak pd metabolit 10-
hidroksi
• Metabolit tsb mpy waktu paruh =
karbamazepin (8-12 jam)
• Potensinya < karbamazepin (butuh dosis klinik
50%> karbamazepin u/ mdpt efek antikejang
yg sama)
• Eso=karbamazepin
4. FENOBARBITAL
• Kimiawi: tdpt 4 turunan barbiturat sbg
antiepilepsi :
– Fenobarbital
– Metarbital
– Mefobarbital
– Primidon
• Fenobarbital digunakan dlm pengobatan
kejang parsial dan tonik-klonik umum
MEKANISME KERJA
• Memacu proses penghambatan dan
mengurangi transmisi eksitasi
• Dpt menekan saraf abnormal scr selektif,
menghambat penyebaran & menekan
pelepasan dari fokus
• Pd dosis tinggi menekan mll konduksi na+ dan
menghambat arus ca2+
• Meningkatkan penghambatan mll gaba dan
reduksi eksitasi mll glutamat
KADAR TERAPI DAN DOSIS
• Kadar terapi fenobarbital berkisar 10-40
mcg/ml
• Kadar < 15 mcg/ml tidak efektif untuk
pencegahan kejang demam yg kambuh
5. PRIMIDON
• Primidon (2-desoksifenobarbital) dimetabolisme
menjadi fenobarbital dan feniletilmalonamid
(pema)  ke-3nya aktif sbg antikonvulsan.
• Efektif untuk kejang parsial dan kejang tonik-
klonik
• Studi terakhir thd kejang parsial orang dewasa
menunjukkan  karbamazepin dan fenitoin lebih
baik dari primidon
• Mekanisme kerja: menyerupai fenitoin
KADAR TERAPI
• Kadar plasma 8-12 mcg/ml, diperlukan dosis
10-20mg/kgbb/h
• Primidon harus dimulai dg dosis rendah, scr
perlahan dinaikkan dlm bbrp hari - minggu
6. VIGABATRIN
• Merupakan penghambat ireversibel dari gaba
aminotransferase (gaba-t), enzim yg
membantu penguraian gaba
• Obat ini dpt menaikkan gaba pd sinaps 
memacu efek penghambat menurunkan
hipereksitabilitas yg dibutuhkan untuk
pertumbuhan dan propagasi kejang epilepsi
• Untuk mengatasi bbrp jenis kejang  u/
kejang parsial dan sindrom west
• Dosis dewasa: mulai 2x500 mg sehari
• Eso :
– Mengantuk
– Pusing
– Berat badan naik
– Agitasi, bingung, psikosis
7. ETOSUKSIMID
• Efektif thd kejang absence
• Mekanisme kerja : menurunkan arus ca2+ tipe
t (ambang rendah) shg menghambat
pemacuan pd saraf talamus dan tdk tjd gel
korteks yg ritmis dr serangan absence
• Menghambat na+/ka+atpase, menekan
kecepatan metabolisme serebral dan
menghambat gaba aminotransferase
KADAR TERAPI DAN DOSIS
• Kadar terapi 60-100 mcg/ml dpt dicapai pd
orang dewasa dgn dosis 750-1500 mg/hr
• Diberikan 1-2x/hr
INTERAKSI OBAT
• Pemberian etosuksimid dg asam valproat akan
mengurangi bersihan  meningkatkan
konsentrasi mantap etosiksimidnya
TOKSISITAS
• Ggn lambung= nyeri, mual, muntah, dihindari
dg memulai terapi dosis rendah, dgn kenaikan
scr bertingkat dlm kisaran teraupetik
• Letargi/lelah, sakit kepala, pusing, cegukan,
dan euforia
• Stevens johnson sindrom
8. FENSUKSIMID DAN METSUKSIMID

• Digunakan terutama sbg obat anti-absence


9. ASAM VALPROAT DAN
NATRIUM VALPROAT
• Sangat efektif untuk kejang absence
• Mekanisme kerja: valproat menghambat
cetusan berulang frekuensi tinggi dr saraf
kultur
• Pd dosis tinggi valproat lbh byk menghambat
gaba-aminotransferase (gaba-t, bertgg jwb thd
pemecahan gaba), drpd membantu
dekarboksilasi as glutamat (gad, perlu untuk
sintesis gaba)
• Valproat dpt meningkatkan konduktan
membran k+
KADAR TERAPI DAN DOSIS
• Dosis 25-30 mg/kg bb/hr, bisa mencapai 6o
mg/kg
• Kadar terapi 50-100 mcg/ml
INTERAKSI OBAT
• Valproat menggeser fenitoin dari protein
plasma
• Valproat menghambat metabolisme
fenobarbital, fenitoin, dan karbamazepin shg
konsentrasi obat2 tsb meningkat
ESO
• ESO pd dosis biasa=
– Mual, muntah, sakit perut, rasa terbakar pd ulu
hati; shg obat hrs dimulai dg dosis kecil untuk
menghindari gejala tsb.
– Sedasi, tremor halus, bb naik, rambut rontok
Idiosinkrasi=
– Hepatotoksik:shg perlu monitoring fungsi hati
– Trombositopenia
• PEMAKAIAN PD IBU HAMIL:
– MENINGKATKAN RISIKO SPINA BIFIDA PD BAYI
– MENINGKATKAN KELAINAN KARDIOVASKULER,
ORoFASIAL, DAN DIGITAL
10. OKSAZOLIDINEDION
Penggunaan oksazolidinedion
(trimedion,parametadion, dan dimetadion) sgt
terbatas

Mekanisme kerja
Mengurangi aliran kalsium tipe-t shg
menghambat kerja pacemaker saraf talamus
KADAR TERAPI DAN DOSIS
• PD DEWASA DOSIS: 30 MG/KGBB/HR

ESO
• EFEK UTAMA: SEDASI
• REAKSI IDIOSINKRASI PD KULIT SPT RASH,
DERMATITIS EKSFOLIATIF
11. BENZODIAZEPIN
• Diazepam:i.V. Sangat efektif untuk menghentikan
kejang kontinu, tu kejang tonik-klonik status
epileptikus
• Lorazepam: mrpkan benzodiazepin yg lbh baru, dlm
bbrp studi jika diberikan i.V. Lbh efektif dan bekerja
lama dibandingkan diazepam dlm pengobatan status
epileptikus
12. BROMID
• Bromid mrpkan obat antiepilepsi pertama yg
efektif
• Tergeser oleh fenobarbital
• Kadang2 masih dipakai untuk pasien profiria
yg mrpkan k.I. Dlm penggunaan obat lain
• Waktu paruh 12 hari
• Dosis dewasa 3-6 g/hr
BROMID
• MEKANISME KERJA SBG ANTIEPILEPSI BLM
DIKETAHUI
• ESO: INTOKSIKASI, RUAM KULIT, SEDASI,
PERUBAHAN TINGKAH LAKU
Penggolongan obat hipnotik sedatif
• Golongan benzodiazepin
• Golongan barbiturat
• Lain-lain kloralhidrat, paraldehid,
antihistamin (difenhidramin, doksilamin), obat
baru (zolpidem, zaleplon, zolpiklon)
Farmakodinamik hipnotik-sedatif
• Farmakolpgi molekuler reseptor GABA A
– Mekanisme kerja GABA A sebagai inhibitor dengan
meningkatkan konduksi klorida
– Model komplek GABA A memiliki struktur pentametrik 5
sub unit
– GABA berinteraksi pada sub unit α atau ß memicu
pembukaan kanal clorida hiperpolarisasi membran
– Benzodiazepin, barbiturat, zolpidem zaleplonezopiklon,
dll berikatan dg komponen molekuler reseptor GABA A
 sub unit ‫ ﬠ‬ memfasilitasi proses pembukaan kanal
clorida  (-) langsung memulai arus klorida.
– Golongan benzodiazepin & hipnotik-sedatif lainnya
afinitas rendah terhadap reseptor GABA B
TINGKATAN EFEK OBAT HIPNOTIK SEDATIF TERHADAP ORGAN

• Sedasi
• Hipnosis
• Anestesi
• Efek antikonvulsan
• Relaksasi otot
• Efek pada fungsi respirasi dan kardiovaskuler
• Sedasi
– Efek menenangkan & ↓ ansietas pada dosis kecil
– Efek depresan fungsi psikomotor & kognitif
euforia, gangguan pengambilan keputusan,
kehilangan kontrol diri sendiri
– Benzodiazepin efek amnesia anterograd
• Hipnosis
– Semua golongan hipnotik-sedasi menyebabkan
tidur jika diberikan dalam dosis cukup tinggi
– Efek hipnotik sedatif pada tiap tahapan tidur
tergantung jenis obat, dosis, frekuensi pemberian
– Penggunaan hipnotik sedatif > 1-2 minggu
menimbulkan toleransi pada efek nya terhadap
pola tidur
• Anestesi
– Dosis tinggi hipnotik sedatif tertentu akan menekan
susunan saraf pusat ke titik  stadium III anestesi
umum
– Sifat fisikokimia kecepatan awitan & durasi kerja
– Barbiturat, tiopental, metoheksital sgt larut lemak,
secara IV cepat menembus jaringan otak baik
digunakan induksi anestesi
– Redistribusi jaringan yang cepat bertanggung jawab
atas singkatnya kerja obat.
– Benzodiazepin sbg tambahan anestesi umum
depresi pernafasan pasca anestesiT1/2 lama&
metabolit aktif dapat diatasi dengan flumazenil
• Anti konvulsan
– Menghambat perkembangan dan penyebaran
aktivitas listrik epileptiformis dalam sistem saraf pusat
– Golongan benzodiazepin, klonazepam, nitrazepam,
lorazepam, dan diazepam cukup selektif 
tatalaksana kejang
– Golongan barbiturat, fenobarbital, metarbital
kejang umum tonik klonik
– Zolpidem, zaleplon & eszopiklon(-) efek
antikonvulsan ikatan pada isoform GABA A selektif
• Relaksasi otot
– Benzodiazepin mempunyai efek inhibisi
terhadap refleks polisinaptik dan transmisi
internusial. Pada dosis tinggi  menekan
transmisi taut neuromuskular otot rangka.
• Efek pada fungsi respirasi dan kardiovaskuler
– Hipnotik- sedatif dapat menimbulkan depresi pernafasan
yang bermakna pada penderita penyakit paru
– Depresi pada pusat pernafasan di medula oblongata
overdosis hipnotik-sedatif
– Dosis normal hipnosis-sedatif  pada pasien hipovelemik,
gagal jantung depresi kardiovaskuler kerja obat pada
pusat vasomotor medula oblongata
– Dosis toksis penekanan kontraktilitas miokardim& tonus
vaskulerkolaps sirkulasi.
– Efek pada kardiovaskuler lebih jelas tampak pada
pemberian intravena.
Farmakologi klinik hipnotik sedatif
• Meredakan ansietas
• Insomnia
• Sedasi dan amnesia sebelum dan selama tindakan
medis dan bedah
• Pengobatan epilepsi dan keadaan bangkitan kejang
• Komponen anestesi yang seimbang
• Mengendalikan keadaan putus-obat etanol atau
hipnotik sedatif lain
• Relaksasi otot pada kelainan neuromuskuler spesifik
• Bantuan diagnostik atau terapi dalam bidang psikiatri
NAMA OBAT, BENTUK SEDIAAN & PENGGUNAAN
TERAPI BENZODIAZEPIN
Obat Sediaan Terapi Keterangan
Alprazolam Oral Ansietas Gejala putus obat dapat berat
(xanax)
Chlordiazepoxide Oral, Ansietas, penanganan Lama kerja panjang
(librium) IM, IV ketergantungan alkohol, metabolit aktif&↓ bertahap
anestesi premedikasi
Clorazepate Oral Anxietas, gejala bangkitan Prodrug
(tranxene)
Klonazepam Oral Gejala bangkitan, Toleransi efek antikonvulsi
tambahan terapi mania
akut & kelainan pergerakan
tertentu
Diazepam Oral, Ansietas, status Prototipe benzodiazepin
(valium) IM, IV. epileptikus, relaksasi otot,
Rectal anestesi premedikasi
NAMA OBAT, BENTUK SEDIAAN & PENGGUNAAN
TERAPI BENZODIAZEPIN
Obat Sediaan Terapi Keterangan
Estazolam Oral Insomnia ES. Sama dg triazolam
(prosom)
Halazepam Oral Anxietas Aktif diubah menjadi metabolit
(paxipam) nordazepam
Lorazepam Oral, IM, IV Ansietas, anestesi Hanya metabolisme lewat
(ativan ) premedikasi konjugasi
Oxazepam Oral Anxietas Hanya metabolisme lewat
(serax) konjugasi
Quazepam Oral Insomnia Akumulasi metabolit aktif pada
(doral) penggunaan kronik
Temazepam Oral Insomnia Hanya metabolisme lewat
(restoril) konjugasi
Triazolam Oral Insomnia Sangat cepat di inaktifka
(halcion) gangguan disiang hari
Dosis obat yang lazim digunakan
sebagai sedasi
Obat Dosis
Alprazolam (xanax) 0.25-0.5 mg (2-3 x sehari)
Buspirone (buspar) 5-10 mg (2-3 x sehari)
Chlordiazepoxide (librium) 10-20 mg (2-3 x sehari)
Clorazepate (tranxene) 5-7.5 mg (2x sehari)
Diazepam (valium) 5 mg (2 x sehari)
Halazepam (paxipam) 20-40 mg ( 3-4 x sehari)
Lorazepam (ativan ) 1-2 mg (1 atau 2 x sehari)
Oxazepam 15-30 mg (3-4 x sehari)
Phenobarbital 15-30 mg (2-3 x sehari)
Dosis obat yang lazim digunakan
sebagai hipnotik
Obat Dosis (pada waktu tidur)
Cloral hydrate 500-1000 mg
Estazolam (prosom) 0.5-2 mg
Eszopiklon (lunesta) 1-3 mg
Lorazepam (ativan) 2-4 mg
Quazepam (doral) 7.5-15 mg
Secobarbital 100-200 mg
Temazepam (restoril) 7.5-30 mg
Triazolam (halcion) 0.125-0.5 mg
Zaleplon (sonata) 5-20 mg
Zolpidem (ambien) 5-10 mg
Anti anxietas
• Benzodiapezin
– Aprazolam (xanax)
– Klordiazepoksid (Librium)
– Klonazepam
– Klorazepat
– Diazepam
– Halazepam
– Lorazepam
– Oksazepam
– Prazepam
• Non benzodiazepin
– Buspiron
Depresi
• Hipotesis Amina Biogenik
• Teori ini menyatakan bahwa depresi disebabkan karena
kekurangan senyawa monoamin, terutama:
noradrenalin dan serotonin
• Menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh obat
yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin dan
noradrenalin, misalnya MAO inhibitor atau antidepresan
trisiklik
Farmakoterapi Antidepresan
Golongan Mekanisme aksi Contoh
Anti depresan Menghambat reuptake Amitriptilin, imipramin,
trisiklik 5-HT/NE secara tidak desipramin,
selektif nortriptilin,
klomipramin
SSRIs (selective Menghambat secara Fluoksetin, paroksetin,
serotonin selektif reuptake 5-HT sertralin, fluvoksamin
reuptake
inhibitors)
Mixed DA/NE Menghambat reuptake Trazodon, nefazodon,
reuptake DA/NE secara tidak mirtazapin, bupropion,
inhibitor selektif maprotilin, venlafaksin
MAO inhibitors Menghambat aktivitas Phenelzine,
enzim MAO tranylcypromine
Prinsip umum terapi depresi:
• Pada penggunaan obat antidepresi, sulit
diprediksi sebelumnya mana yang akan paling
efektif  pilihan awal dilakukan secara empiris

• Bbrp faktor yg mempengaruhi pemilihan obat


anti depresan antara lain:
– riwayat respons pasien terhadap obat
– farmakogenetik (riwayat respons keluarga thd obat)
– jenis depresi
– kemungkinan interaksi obat
– profil adverse event obat
– Harga obat
Antidepresan trisiklik (ATS)
• Antidepresan trisiklik (ATS) terbukti efektif dalam
mengatasi semua tipe depresi, terutama
gangguan depresi jenis melankolis yang berat
• Semua ATS mempotensiasi aktivitas NE dan 5-HT
dengan cara memblok re-uptakenya
• ATS juga mempengaruhi system reseptor lain
(sistim kolinergik, neurologik dan kardiovaskuler)
• Efek samping umum : antikolinergik dan hipotensi
orthostatik
SSRI
(selective serotonin re-uptake inhibitor )
• SSRI memiliki spektrum luas (sama seperti
ATS)
• Efikasinya setara dengan ATS  pasien yg
gagal dengan ATS mungkin akan berespon baik
terhadap SSRI atau sebaliknya
• Tidak ada efek samping sedative,
antikolinergik, kardiovaskuler
• Tidak/sedikit sekali diekskresikan melalui ASI
 dapat digunakan oleh ibu menyusui
MAO Inhibitors
• MAO inhibitors memiliki spektrum aktivitas
yang berbeda dengan ATS  lebih bnyk
digunakan untuk depresi atypical (dgn tanda-
tanda: mood reactivity, irritability,
hypersomnia, hyperphagia, dll)
• Keterbatasan penggunaan MAOI karena
banyak interaksi dengan obat dan makanan 
contoh: harus disertai pantangan terhadap
beberapa macam makanan seperti : keju,
daging, MSG, kecap, coklat, apokat, dll (yang
kaya akan tiramin)  serangan hipertensi

Anda mungkin juga menyukai

  • Askep Hematotoraks
    Askep Hematotoraks
    Dokumen7 halaman
    Askep Hematotoraks
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Askep Halusinasi Yuli Oke....
    Askep Halusinasi Yuli Oke....
    Dokumen23 halaman
    Askep Halusinasi Yuli Oke....
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Kasus Kemo
    Kasus Kemo
    Dokumen1 halaman
    Kasus Kemo
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Bakti Sosial
    Bakti Sosial
    Dokumen2 halaman
    Bakti Sosial
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Penjabaran HAM Dalam UUD 1945
    Penjabaran HAM Dalam UUD 1945
    Dokumen3 halaman
    Penjabaran HAM Dalam UUD 1945
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Kolompok IV
    Kolompok IV
    Dokumen13 halaman
    Kolompok IV
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • 8
    8
    Dokumen2 halaman
    8
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Peng Antar
    Peng Antar
    Dokumen22 halaman
    Peng Antar
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Kolompok IV
    Kolompok IV
    Dokumen13 halaman
    Kolompok IV
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Chia
    Chia
    Dokumen2 halaman
    Chia
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • (Kel 3) Infark Miokard
    (Kel 3) Infark Miokard
    Dokumen22 halaman
    (Kel 3) Infark Miokard
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen1 halaman
    Cover
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Bionursing 2
    Bionursing 2
    Dokumen13 halaman
    Bionursing 2
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Anatomi Apendiks
    Anatomi Apendiks
    Dokumen4 halaman
    Anatomi Apendiks
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Bakti Sosial
    Bakti Sosial
    Dokumen2 halaman
    Bakti Sosial
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • BAB I Jurnal Hemofilia
    BAB I Jurnal Hemofilia
    Dokumen7 halaman
    BAB I Jurnal Hemofilia
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Refractive Errors Translate
    Refractive Errors Translate
    Dokumen31 halaman
    Refractive Errors Translate
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Kata Pengantar
    Kata Pengantar
    Dokumen2 halaman
    Kata Pengantar
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • (Kel 3) Infark Miokard
    (Kel 3) Infark Miokard
    Dokumen22 halaman
    (Kel 3) Infark Miokard
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Kolompok IV
    Kolompok IV
    Dokumen13 halaman
    Kolompok IV
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Apendiks
    Apendiks
    Dokumen2 halaman
    Apendiks
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • 2b. Hospice Care
    2b. Hospice Care
    Dokumen22 halaman
    2b. Hospice Care
    JERO
    Belum ada peringkat
  • Glaukoma
    Glaukoma
    Dokumen16 halaman
    Glaukoma
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Paliative
    Paliative
    Dokumen9 halaman
    Paliative
    Chito Chitoz
    Belum ada peringkat
  • Bahan Dan Metode Hemofilia
    Bahan Dan Metode Hemofilia
    Dokumen2 halaman
    Bahan Dan Metode Hemofilia
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • Dampak Hospitalisasi
    Dampak Hospitalisasi
    Dokumen12 halaman
    Dampak Hospitalisasi
    nurmailis
    Belum ada peringkat
  • Presentation1
    Presentation1
    Dokumen24 halaman
    Presentation1
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat
  • 2b. Hospice Care
    2b. Hospice Care
    Dokumen22 halaman
    2b. Hospice Care
    JERO
    Belum ada peringkat
  • Dapus Asma
    Dapus Asma
    Dokumen1 halaman
    Dapus Asma
    Marissa Maharti
    Belum ada peringkat