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Agentes Antihipertensivos

Universidad Nacional Pedro


Henriquez Ureña
Contenido
I. Etiología de la Hipertensión.
II. Mecanismo para controlar la presión arterial.
III. Tratamiento Estratégico.
IV. Diuréticos.
V. Agentes Bloqueantes de los ß-Adrenoreceptores.
VI. Inhibidores de la ECA.
VII. Antagonistas de los Receptores Angiotensina II.
VIII. Calcio Antagonistas.
IX. Agentes Bloqueadores ᾀ-Adrenoreceptores.
X. Adrenérgicos Centrales.
XI. Vasodilatadores.
XII. Emergencia Hipertensiva.

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I.- Etiología de la Hipertensión
• La hipertensión arterial puede ocurrir secundariamente a otros
procesos ≈ 10% de estos, sin embargo mas del 90% de los casos
tienen hipertensión esencial, que son de causas desconocidas.
• Una historia familiar de hipertensión aumenta las probabilidades
de un individuo de desarrollar una enfermedad hipertensiva.
• La hipertensión esencial es 4 veces mas frecuente en negros que en
blancos y ocurre mas a menudo en hombres de edad media que en
mujeres de la misma edad.
• Factores ambientales, tales como stress, alta ingesta de sodio,
obesidad y fumar, predisponen a un individuo a desarrollar
hipertensión.

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Cont. Etiología de la Hipertensión

Esta elevación de la presión arterial supone


para los pacientes un riesgo aumentado de
lesión de los órganos diana en varios lechos
vasculares:
• Retina
• Cerebro
• Corazón
• Riñones
• Grandes arterias

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Clasificación Adultos >18 años y
<60 años de edad
JNC 8 Blood Pressure SBP (mmhg) DBP (mmhg)
Category

Normal <140 <90

Prehipertensión 120-139 80-89

Hipertensión:

Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 ≥160 ≥100

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Mecanismo para controlar la
Presión Arterial
En ambos individuos tanto
normal como el hipertenso, el
Los baroreflexores, los cuales
gasto cardiaco y la resistencia
son mediados por el sistema
vascular periférica son
nervioso simpático.
controlados principalmente por
dos mecanismos:

El sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
• La mayoría de las drogas
antihipertensivas baja la presión arterial
reduciendo el gasto cardiaco y/o
disminución de la resistencia vascular
periférica.

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Baro receptores y el Sistema
Nervioso Simpático.
Los baroreflexores involucran el
sistema nervioso simpático siendo
los responsable para el rápido,
momento a momento mecanismo
de la regulación de la presión
a r t e r i a l .

Una caída de la presión arterial hacen


que las neuronas sensitivas a la presión
(baro receptores en el arco aórtico y
seno carotideo) envíen impulsos a los
centros cardiovasculares del cordón
Estos cambios resulta
espinal. Esto permite una respuesta en una elevación
refleja aumentando el simpático y
disminuyendo el parasimpático hacia el compensatoria de la
corazón y vasculatura, resultando en
una vasoconstricción y elevación del presión arterial.
gasto cardiaco.

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Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona.
Los riñones son los que proveen el control de la presión arterial a largo plazo alterando el volumen
sanguíneo.

Los baroreceptores en los riñones responden aumentando la presión arterial( una estimulación de los
receptores ß) por liberación de la enzima renina. Esta peptidasa convierte el angiotensinogeno en
angiotensina I, la cual es convertida en angiotensina II en presencia de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA).

La angiotensina II es el mas potente vasoconstrictor del sistema, produciendo así un aumento de la


presión. Además, la angiotensina II estimula la secreción aldosterona, llevando a un aumento de la
reabsorción renal de sodio y a un aumento del volumen sanguíneo, lo cual contribuye a elevar la
presión arterial.

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① Efec to blo quea do po r Di u réti co .
②Efecto bloqueado por ß-Bloqueadores.

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III.- Tratamiento Estratégico
• Una hipertensión ligera puede ser a
menudo controlado por una sola droga.
Actualmente se recomienda iniciar con
diurético tiazido a menos que haya una
razón adversa que lo impida. Si la
presión arterial es inadecuadamente
controlada, una segunda droga es
añadida, con una selección que pueda
minimizar los efectos adversos del
régimen combinado. Un ß-bloqueador
es añadido si la primera droga fue un
diurético, o un diurético es usualmente
añadido si la primera droga fue un ß-
bloqueante. Un vasodilatador puede ser
añadido como 3er. paso para aquellos
pacientes con fallo de respuesta.

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A. Atención Individualizada
• Cierta población de Tipo de Mas efectivo Menos efectivo
paciente
pacientes hipertensos
Pctes. De •Diuréticos. •ß-bloqueadores.
responden mejor a una
color •Bloqueadores •Inhibidores de la
clase de droga que de los canales de ECA.
otras. calcio.
Pacientes •Diuréticos. •ß-bloqueadores.
mayores. •Bloqueadores •ᾀ-antagonistas.
de los canales de
calcio.
•Inhibidores de
la ECA.

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Atención Individualizada
• Hipertensión puede
coexistir con otras
enfermedades el cual
pueden agravarse con
el uso de drogas
antihipertensivas, por
lo tanto es importante
individualizar
tratamiento en
pacientes particulares.

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B. EFECTOS ADVERSOS EN LA
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
• Una falta de expresar los efectos adversos
del tratamiento es la razón mas común de
fallo de la terapia antihipertensiva. Los
pacientes hipertensos usualmente son
asintomáticos y es diagnosticado por un
examen de rutina antes de que ocurran
daños a órganos diana.
• La terapia esta dirigida a prevenir las
secuelas mas que aliviar el malestar de los
pacientes. Un ejemplo de ello es que los
ß-bloqueadores pueden disminuir la libido
e induce a impotencia sexual en hombres,
particularmente aquellos mayores y
mediana edad; por lo que algunos
descontinúan el tratamiento.
• Es importante seleccionar la droga
apropiada de que esta vaya a reducir los
efectos adversos y minimizar las dosis
diarias requeridas.

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IV.- Diuréticos

Stroke.

Ellos son la droga de primera línea


para la terapia de hipertensión
arterial a menos que haya una
contraindicación para su uso y Infarto al miocardio.
escoger otra droga. A baja dosis
son seguros y efectivos en
prevenir:

Recientes estudios demuestran


que los diureticos son superiores
Fallo cardiaco congestivo.
a los ß-bloqueadores en adultos
mayores.

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A. Diuréticos Tiazidicos
1. Acción: Como la
hidroclorotiazida, baja la presión
arterial inicialmente
incrementando la excreción de
sodio y agua. Esto causa una
disminución del volumen
extracelular, resultando en una
disminución del gasto cardiaco y
flujo sanguíneo renal. A largo
tiempo el volumen plasmático
llega a valores normales, pero la
resistencia vascular periférica
disminuye.
La espironolactona, un
ahorrador de potasio, a menudo
se combina con tiazidas.

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Usos Terapéuticos

Disminuyen la presión
Contrarrestan la
arterial en ambas
retención de sodio y No son efectivos en
posiciones supina y de
agua por el uso de otros Útil en pacientes de pacientes con
pie, e hipotensión
agentes en el color o mayores de inadecuada función
postural es raramente
tratamiento de edad. renal ( Depuracion de
observada excepto en
hipertensión creatinina <50 mL/min).
pacientes mayores, por
(Hidralazina).
depleción de volumen.

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Farmacocinética
• Todas son oralmente activas.
• Su absorción y eliminación puede variar considerablemente,
pero no hay clara ventajas para un agente sobre otro.
• Todas las tiazidas están ligadas por los ácidos orgánicos por el
sistema secretorio del nefron, por lo tanto pueden competir
con la eliminación de acido úrico.

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Efectos Adversos

Hipokalemia e hiperuricemia en 70%


Hiperglicemia en 10% de los pcte.
de los pacientes.

Niveles de potasio deben monitorearse


en pacientes predispuestos arritmias
cardiacas (hipertrofia ventrículo
izquierdo, isquemia cardiaca, fallo Hipomagnesemia.
cardiaco crónico); y quienes están
concomitantemente con trat. de
tiazidas y digitalicos.

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Diuréticos de Asas
• Estos actúan inmediatamente, aun en pacientes con pobre
función renal o que no responden a tiazidas u otros
diuréticos.
• Estos causan disminución de la resistencia vascular renal y
aumenta el flujo renal.
• Nota: Los diuréticos de asa ↑el calcio en la orina, mientras
que las tiazidas ↓la concentración de calcio en ella.

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V.- Agentes Bloqueantes de los ß-Adrenoreceptores .
• Los ß-bloqueadores son actualmente
recomendado como droga de primera
línea para la terapia de la hipertensión
concomitantemente con fallo cardiaco.
Ellas son eficaces pero también tienen
sus limitantes.
• Acción: Ver figura.
• El prototipo de ellos es el propanolol, el
cual actúa tanto en receptores ß1 como
en ß2.
• Los selectivos ß1 como Atenolol y
Metoprolol, son los mas comúnmente
recetados.
• Los ß-bloqueadores no selectivos deben
de prescribirse con cuidado en
pacientes hipertensos-asmático, lo cual
el propanolol esta contraindicado
debido al bloqueo de la
broncodilatación mediada por los ß2.

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Usos Terapéuticos
1. Subconjunto de la población Hipertensa:
Los ß-bloqueadores son mas efectivos en blancos que en
pacientes de color, y en jóvenes comparándolo con pacientes de
mayor edad.
2. Pacientes hipertensos con enfermedades concomitantes:
Estos son útiles en tratar condiciones que puedan coexistir con la
hipertensión, tales como:
• Taquiarritmia supraventricular.
• Previo a un infarto al miocardio.
• Angina de pecho.
• Fallo cardiaco crónico.
• Migraña.

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Farmacocinética
• Los ß-bloqueadores son oralmente activos. El propranolol esta
bajo una extensa y altamente variable metabolismo de
primer paso.
• Los ß-bloqueadores pueden tomar varias semanas para
desarollar sus efectos.

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Efectos Adversos
1. Efectos comunes: Pueden causar bradicardia, y efectos
en el sistema nervioso central(CNS) tales como fatiga,
letárgica, insomnio, y alucinaciones; también pueden
causar hipotensión.
También pueden disminuir el libido y causar
impotencia.
Nota: Drogas usadas en pacientes con disfunción sexual
pueden reducir severamente estos efectos.
2. Alteraciones en el perfil lipidico:
• Aumentan TG.
• Disminuyen HDL.
3. Retirada de la droga: Retirada abrupta puede causar
hipertensión de rebote, probablemente como resultado
de contra regulación de los receptores ß. La remoción
de los ß-bloqueadores debe ser escalonada para evitar
precipitación de arritmias.
Estos deben de emplearse cuidadosamente en
pacientes con asma, fallo cardiaco agudo o enfermedad
vascular periférica.

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VI.- Inhibidores de la ECA.
• Los inhibidores de la ECA, tales como Enalapril o Lisinopril,
son recomendado cuando las drogas de primera línea
(diuréticos y ß-bloqueadores) están contraindicadas o no son
efectivas. Además de su amplio uso, no esta claro si la terapia
antihipertensiva con inhibidores de la ECA incrementan el
riesgo de otras enfermedades.

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Mecanismo de Acción
• Los inhibidores de la ECA disminuyen la
presión arterial reduciendo la resistencia
vascular periférica sin que afecte por reflejo
un aumento del gasto cardiaco, frecuencia o
contractibilidad.
• Estas drogas bloquean ECA que convierte la
angiotensina I en angiotensina II que es un
potente vasoconstrictor.
• Los ECA también es responsable de la
liberación de bradikidina, por lo tanto la
vasodilatación ocurre como un resultado de
los efectos combinados por la
vasoconstricción causada por una
disminución de los niveles de angiotensina II
y aumento en los niveles de bradikidina.
• Al reducir los niveles de angiotensina II
circulante, los inhibidores de la ECA también
disminuyen la secreción de aldosterona,
resultando en disminución de la retención de
sodio y agua.

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Usos Terapéuticos
• Como los ß-bloqueadores, los inhibidores de la ECA son mas
efectivos en hipertensos jóvenes y blancos.
• Cuando es usado en combinación con un diurético, la efectividad
de los ECA es similar en blancos y pacientes hipertensos de color.
• Igual con los bloqueadores de los receptores de la angiotensina, los
ECA disminuyen la progresión de nefropatía diabética y disminuye
la albuminuria.
• También son efectivos en el manejo del fallo cardiaco crónico.
• Los ECA son el estándar en el cuidado de pacientes después de un
infarto al miocardio. La terapia es iniciada 24 horas después de
terminar el infarto.

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Efectos Adversos
 Dentro de los efectos mas comunes tenemos:
• Tos seca.
• Rash.
• Fiebre.
• Gusto alterado.
• Hipotensión ( en estado hipovolemico).
• Hiperkalemia.
La tos seca, la cual ocurre en alrededor de un 10% de los pacientes,
es debido a un aumento en los niveles de bradikidina en el
árbol pulmonar.
• Los niveles de potasio deben ser monitoreado y suplemento de
potasio o espironolactona están contraindicados.
• Angioedema es raro pero potencialmente fatal y puede
haberse debido a un aumento en las bradikidinas. Por lo tanto
debido al riesgo de angioedema y sincope de la primera dosis,
los ECA son primeramente administrado en la oficina medica
bajo observación.
• Reversible fallo renal pueden ocurrir en pacientes con severa
estenosis de la arteria renal.
• Los ECA son feto toxico y no deberían ser utilizados en mujeres
embarazadas.

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VII.- Antagonista de los Receptores
de la Angiotensina II.
• Los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARBs) son
alternativas a los inhibidores de la ACE.
• Losartan, es el prototipo de ARB. Sus efectos farmacológicos son
similares a los inhibidores de la ECA en que producen vasodilatación
y bloqueo de la secreción de Aldosterona, por lo tanto disminuyen
la presión arterial y la retención de sodio y agua.
• Los ARBs disminuyen la nefrotoxicidad del diabético, haciéndolo
una terapia atractiva en los pacientes diabéticos.
• Sus efectos adversos son similares al los inhibidores de la ECA,
aunque el riesgo de tos y angioedema son significativamente mas
bajos.
• Ellos son fetotóxico.

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VIII.- Bloqueadores de los
Canales de Calcio.
• Los bloqueadores de los canales de calcio son recomendados
cuando los agentes de primer grado están contraindicados o
son inefectivos.
• Ellos son efectivos en el tratamiento hipertensivo en
pacientes con angina o diabetes.
• Altas dosis de bloqueadores de calcio de corta acción debería
evitarse debido al aumento de riesgo de infarto al miocardio.

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Clases de Bloqueadores de Canales de
Calcio:
• Estos se dividen en tres clases químicas, el cual difieren
farmacocineticamente e indicaciones clínicas
1. Difenilalquilaminas: Verapamil es el único miembro de esta
clase que es actualmente aprobado en USA. Verapamil es el
ultimo elegido de los calcio antagonistas por sus significantes
efectos en corazón y células musculares lisas de la vasculatura
sanguínea. Es usado para tratar angina, taquiarritmias supra
ventriculares y migraña.
2. Benzotiazepinas: Diltiazen es el único miembro de esta clase que
es actualmente aprobado en USA. Como Verapamil, diltiazen
afectas a ambos corazón y músculos lisos de la vasculatura
sanguínea, aunque tiene menos efectos inotropos negativos en el
corazón comparado con verapamil.
Diltiazen tiene una acción favorable sobre los efectos adversos.

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Clases de Bloqueadores de
Canales de Calcio:
3. Dihidropiridinas: Esta clase de bloqueador de los canales de
calcios son rápidamente expandidos e incluye los de primera
generación Nifedipina y cinco de segunda generación para tratar
enfermedades cardiovasculares: Amlodipina, felodipina,
isradipina, nicardipina y nisoldipina.
Estas de segunda generación difieren en la farmacocinética,
indicaciones e interacción de drogas. Todas las dihidropiridinas
tienen mayor afinidad por la vasculatura que por los canales de
calcio del corazón. Por lo tanto se usan mas en pacientes con
hipertensión, alguno de los nuevos agentes ,como amlodipina y
nicardipina, tiene la ventaja de que muestra pequeña interacción
con otras drogas cardiovasculares, tales como digoxina o
warfarina, la cual a menudo son usadas concomitantemente con
los bloqueadores de calcio.

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Mecanismo de Acción
• La concentración intracelular de calcio juega un papel
importante en el mantenimiento del tono vascular liso y en la
contracción del miocardio. El calcio entra a las células
musculares a través de los canales de calcio sensitivos al
voltaje. Esto dispara la liberación de calcio del retículo
sarcoplasmatico y mitocondria, la cual aumenta los niveles de
calcio citosolicos.
• Los bloqueadores de canales de calcio lo que hace es que
bloquea ese influjo de calcio hacia el interior de la célula
uniéndose a los receptores tipo L en el corazón y musculo liso
de las arterias coronarias y vasculatura periféricas. Esto
conlleva a una relajación del musculo liso, dilatando
principalmente las arteriolas.

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Usos Terapéuticos

Los bloqueadores de los canales de calcio


tienen un efecto intrínseco natriuretico,
por lo tanto, no necesitan la adición de
diuréticos. Estos agentes son útiles en el
tratamiento de:

• Pacientes Hipertensos con Asma.


• Diabeticos.
• Angina.
• Enfermedad vascular periférica.

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Farmacocinética
• La mayoría de estos agentes tienen una vida media corta ( de
3-8 horas) seguido de una dosis oral. El tratamiento es
requerido 3 veces al día para mantener un buen control de la
hipertensión.
• Preparados de liberación sostenida permite menos frecuencia
de las dosis.

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Efectos Adversos

Aunque infrecuentes, estos incluyen:

*Constipación en un 10 % de los pacientes.

*Vértigo.

*Sensación de fatiga causado por una disminución de la


presión arterial.

*Dolor de Cabeza.

El verapamil debe ser evitado en pacientes con fallo


cardiaco congestivo debido a su efecto inotropo negativo.

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IX.- Agentes Bloqueadores los
ᾀ-Adrenoreceptores.
• Prazosin, Doxazosin y Tetrazosin producen un bloqueo competitivo de los
adrenoreceptores ᾀ1. Ellos disminuyen la resistencia vascular periférica y baja
la presión arterial debido a la relajación de ambos músculos lisos arterial y
venoso. Ella causan cambios mínimos en el gasto cardiaco, flujo renal y
filtración glomerular. Por lo tanto, la taquicardia a largo plazo no ocurre pero si
la retención de sodio y agua.
• Hipotensión postural puede ocurrir en algunos individuos.
• Prazosin es usado en el tratamiento ligero a moderado de hipertensión y es
prescrito en combinación con propanolol o un diurético por su efecto aditivo.
• Taquicardia refleja y el sincope de la primera dosis son siempre efectos
adversos universales.
• Concomitante el uso de ß-bloqueadores puede ser necesario para detener la
taquicardia refleja a corto tiempo.
• Un aumento en la frecuencia de fallo cardiaco congestivo ocurre en pacientes
tomando doxazosin solo en comparación aquellos que usan diuréticos solo.

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X.- Adrenergicos Centrales.
A. Clonidina:
• Estos ᾀ2 agonistas disminuyen el influjo central adrenergico. Es usado
primariamente para el tratamiento de ligera a moderada hipertensión
que no responde adecuadamente al tratamiento con diurético solo.
• La clonidina no disminuye el flujo renal o la filtración glomerular y por lo
tanto, es útil en hipertensión complicada con enfermedad renal.
• Es bien absorbida por vía oral y es excretada por los riñones.
• Debido a que causa retención de sodio y agua, la clonidina es
usualmente administrado en combinación con un diurético.
• Los efectos adversos son generalmente ligeros, pero pueden producir
sedación y sequedad de la mucosa nasal.
• Hipertensión de rebote ocurre seguido de una retirada súbita de
clonidina; por lo tanto debe de retirarse lentamente si su medico desea
cambiar el medicamento.

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Cont. Adrenergicos Centrales.
B. ᾀ-metildopa:
• Estos agonistas ᾀ2 es convertido a metilnorepinefrina
centralmente y disminuye el influjo adrenérgico del CNS.
Esto lleva a reducir la resistencia total periférica y a
disminuir la presión arterial.
• El gasto cardiaco no esta disminuido, y el flujo de sangre
a órganos vitales no esta comprometido.
• Debido a que este flujo no esta disminuido en los
riñones, es especialmente de gran valor en pacientes
hipertensos con insuficiencia renal.
• El efecto adverso mas común es sedación y mareo.

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XI.- Vasodilatadores.
• Actúan directamente relajando la musculatura lisa, tal como la
hidralazina y minoxidil, han sido tradicionalmente usados como
drogas primarias para el tratamiento de la hipertensión.
• Los vasodilatadores actúan produciendo relajación del musculo liso
vascular, lo cual disminuye la resistencia y por lo ende la presión
arterial. Estos agentes producen una estimulación refleja al corazón,
resultando un incremento en la contractibilidad miocárdica,
frecuencia cardiaca y consumo de oxigeno. Estas acciones puede
llevar a una angina de pecho, infarto al miocardio o fallo cardiaco en
personas predispuestas.
• Los vasodilatadores también aumentan la concentración plasmática
de renina, produciendo una retención de sodio y agua. Estos
efectos adversos indeseables pueden ser bloqueados por el uso
concomitante de diuréticos y ß-bloqueadores.

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Hidralazina
• Esta droga causa vasodilatación directa, actuando primariamente en la
arterias y arteriolas. Estos resulta en disminución de la resistencia
periférica, la cual produce una estimulación refleja al corazón aumentando
la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
• La hidralazina es usada para tratar hipertensión moderadamente severa.
Es casi siempre administrada en combinación con un ß-bloqueador, como
seria propanolol ( para balancear la taquicardia refleja) y un diurético
( para disminuir la retención de sodio). Juntas las 3 drogas disminuyen el
gasto cardiaco, volumen plasmático y la resistencia vascular.
• La hidralazina como mono terapia es un método aceptado para controlar
la presión arterial en la hipertensión inducida por el embarazo.
• Los efectos adversos incluye dolor de cabeza, nauseas, sudoración,
arritmias y precipitación de angina. Un síndrome parecido al lupus puede
ocurrir a altas dosis, pero es reversible a la descontinuación de la droga.

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Minoxidil
• Esta droga causa dilatación las resistencias vascular ( arteriolas)
pero no de las capacitancias vasculares (vénulas). El minoxidil es
administrado oralmente para el tratamiento de hipertensión severa
a maligna que haya sido refractario a otras drogas.
• Taquicardia refleja puede ser severa y requiere el uso concomitante
de un diurético y un ß-bloqueador.
• Minoxidil causa seria retención de sodio y agua, llevando a una
sobrecarga de volumen, edema y fallo cardiaco congestivo.
• El minoxidil también causa hipertricosis,
es ahora utilizada tópicamente para tratar
la calvicie.

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XII.- Emergencia Hipertensiva.
• Esta entidad es rara pero pone en riesgo la vida del paciente en el cual la
presión diastólica sanguínea(DBP) es >150 mmHg ( con una sistólica >210
mmHg) en personas sanas, o una DBP de 130 mmHg en un individuo con
complicaciones preexistentes, tales como:
Encefalopatía.
Hemorragia cerebral.
Fallo del ventrículo izquierdo.
Estenosis aortica.
El objetivo de la terapia es reducir rápidamente la presión sanguínea.
Tenemos para dicho objetivo las siguientes drogas:
I. Nitropusiato de sodio.
II. Labetalol.
III. Fenoldopan.
IV. Nicardipina.

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I. Nitropusiato de Sodio
• Se administra IV; produciendo una rápida vasodilatación
con taquicardia refleja. Es capaz de reducir la presión
arterial en todos los pacientes no importando la causa de
ella.
• La droga tiene pequeños efectos adversos fuera del
sistema vascular, actúa por igual en le musculo liso
arterial como venoso ( como el nitopusiato actúa
también en las venas, puede reducir la pre carga).
• Se metaboliza rápidamente ( vida media de minutos) por
lo que requiere de infusión continua para mantener la
acción hipotensora. Tener cuidado por la hipotensión
debido a sobre dosis.
• El metabolismo del nitropusiato resulta en la producción
de ion de cianuro, aunque la toxicidad por cianuro es
rara, puede ser efectivamente tratada con infusión de
tiosulfato de sodio para producir tiocianato, la cual es
menos toxica y es eliminado por los riñones.
• El nitropusiato es toxico si es tomada oralmente debido a
que es hidrolizada a cianuro.

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II. Labetalol
Labetalol es tanto un ᾀ y un
ß-bloqueador .
se administrada en bolo
intravenoso o por infusión
en emergencia
hipertensiva.

Labetalol no causa
taquicardia refleja, también
La mayor limitación es su
conlleva la contraindicación
larga vida media.
de un ß-bloqueador no
selectivo.

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III. Fenoldopan
Es un agonista de los receptores de dopamina -1
periférico que es administrado como infusión intravenosa.
A diferencias de otros agentes antihipertensivos
parenterales, fenoldopam mantiene o incrementa la
perfusión renal mientras baja la presión arterial.

Fenoldopan puede ser usado sin peligro en todas la


emergencias hipertensivas y puede ser particularmente
beneficioso en pacientes con insuficiencia renal.

Esta droga esta contraindicadaen paciente con glaucoma.

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IV. Nicardipina

Es un calcio antagonista y puede ser


administrado en infusión intravenosa.

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