TELINGA DALAM

Gambar labirin :
KESEIMBANGAN

 Kanalis semisirkularis, sakulus dan

utrikulus
 Kanalis semisirkularis berperan pada
gerakan kepala berputar  gerakan
endolimfe dalam kanalis semisirkularis
yang merangsang sel-sel rambut
 Otolit sakulus dan utrikulus; bergerak oleh
perubahan posisi kepala

 Rangsangan ditransmisikan sepanjang serat saraf

nervus kranialis kedelapan ( auditorius) pars
vestibularis ke otak tengah , medulla oblongata,
serebelum , dan medulla spinalis.

 Rangsangan ini memulai perubahan refleks pada

otot-otot leher , mata, badan, dan ekstremitas
untuk mempertahankan keseimbangan dan postur
dan mata dapat difiksasi pada objek yang
bergerak.
 FISIOLOGI
 Informasi keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan
propioseptik.
 Dari ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor
vestibuler yang punya kontribusi paling besar
( >50% ) disusul kemudian reseptor visual
dan yang paling kecil konstibusinya adalah
propioseptik.
 bila ada gerakan atau perubahan dari
kepala atau tubuh  perpindahan cairan
endolimfe di labirin  hair cells
menekuk
 Tekukan hair sel  menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah
sehingga ion Kalsium menerobos masuk
kedalam sel (influx)
 Influx Ca  menyebabkan depolarisasi dan
juga merangsang pelepasan NT eksitator
(glutamat)  saraf aferen (vestibularis) 
pusat-pusat keseimbangan di otak .
TINITUS
Introduction
 Tinnitus is defined as sensations of hearing in the
absence of external sounds
Introduction
 Prevalence increases with age
 80% of people don’t seek help
 6-8% of those affected are severe
 40% of patients experience depression
 Can vary between barely perceptible noise to a
deafening roar
 Very little is understood about its cause or cure
Sound features of tinnitus
NOISE CRITERIA POSSIBLE FEATURES

Onset Sudden, gradual

Pattern Pulsatile, intermittent, constant, fluctuating

Site Right or left ear, both ears, within head

Loudness Wide range, varying over time

Quality Pure tone, noise, polyphonic

Pitch Very high, high, medium, low

Types of Tinnitus
 Objective: caused by sounds generated
somewhere in the body

 Subjective: perception of meaningless

sounds without any physical sound being
present

 Auditory hallucinations: perceptions of

meaningful sounds such as music or speech
Causes
Effects of Tinnitus
 Concentration
 Hearing
 Insomnia
 Psychological
Pathophysiology
 Poorly understood

 Range of theories from loss of outer hair cell function to

increased spontaneous activity of central nerves

 Can be generated from any part of the auditory system

from the ear to the Central Nervous System (CNS)

 This then may become modified by the CNS

Peripheral events lead to central
neurological changes
Brain response to auditory
deprivation
• Patients with tinnitus exhibit enhanced auditory
sensitivity

DECREASED
SOUND INPUT
INCREASED
SOUND
SENSITIVITY

• This is caused by hyperactivity of the auditory

central nervous system
• In patients with tinnitus and hearing loss, the
tinnitus pitch and the hearing loss frequency
spectrum are usually matched
Tinnitus is a balance of sensory
input and spontaneous activity
 The decreased input from the cochlea, due to outer hair cell
damage, results in readjustments in the central auditory system
resulting in abnormal neural activity including hyperactivity, bursting
discharges and increases in neural synchrony.

AUDITORY ALTERED
DEPRIVATION SPONTANEOUS
AND CENTRAL NEURONAL
GAIN ACTIVITY

TINNITUS
Pathophysiology
 When the perception of tinnitus is associated with
negative reinforcement, the autonomic nervous
system is activated.

 Physiological and psychological reactions then

lead to enhancement of the tinnitus signal

 Often compared with chronic pain

Pathophysiology
Psychological associations with
tinnitus
Benign Paroxysmal
Positional Vertigo
(BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo

 Penyebab paling umum dari vertigo.

 Pasien dengan BPPV mengeluh episode singkat dari vertigo

dipicu oleh perubahan yang cepat dari posisi kepala.

 Paling sering posisi kepala ini meliputi ekstensi tiba-tiba

leher, sering dengan saat kepala berpaling kesatu sisi
(seperti ketika menengadah ke rak yang tinggi atau
menengok ke belakang saat mengeluarkan mobil dari garasi)
atau kepala miring ke samping ke arah telinga yang sakit.

 Gejala ini juga sering muncul ketika pasien berguling dari sisi
satu ke sisi lain di tempat tidur.
BPPV
ETIOLOGI
Terjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimf
labirin vestibular, dan masuk dalam salah satu kanalis
semisirkularis.
1. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui
penyebabnya
2. Simptomatik
Pasca trauma, pasca-labirintis virus, insufisiensi
vertebrobasilaris, Meniere, pasca-operasi, ototoksisitas
dan mastoiditis kronik
 Gejala Klinis:
 Pasien dapat mengidentifikasikan posisi kepala yang
tidak diinginkan, yang biasanya mereka hindari.
 Banyak mengeluhkan ketidakseimbangan postural
ringan diantara serangan.
 Vertigo berlangsung 30 detik sampai 2 menit
(biasanya < 1 menit) dan bahkan menghilang jika
posisi pemicu dipertahankan.
 Gangguan pendengaran, rasa penuh di telinga, dan
tinnitus tidak tampak pada kondisi ini,
BPPV: Pathophysiology
Degenerative debris from
utricle (otoconia)

Canalithiasis Theory
floating freely in the endolymph

Cupulolithiasis Theory
Adhering to the cupula
 Teori cupulolithiasis menunjukkan bahwa sisa serpihan
melekat ke cupula, membuatnya lebih padat daripada
endolymph sekitarnya sehingga rentan terhadap tarikan
gravitasi.

 Menyiratkan bahwa posisi manuver akan menghasilkan

peningkatan respon posisi dengan nistagmus pada
awalnya mengarah ke arah rangsangan ampullopetal.

 Nistagmus terjadi segera setelah manuver posisi dan

seharusnya berubah arah ketika gravitasi menarik
cupula ke bawah.
 Brandt dan Steddin menekankan teori kedua, canalithiasis,
yang lebih menjelaskan gambaran khas dari BPPV.

 Menunjukkan bahwa sisa serpihan dari kepadatan yang lebih

dari endolymph bebas mengambang di lengan panjang dari
kanalis.

 Ketika kepala digerakkan dalam bidang kanal, serpihan sisa

mengendap ke titik terendah dari kanal, menyebabkan
endolymph bergerak dan membelokkan cupula dengan
hisapan atau tekanan (seperti pompa), tergantung pada
arahnya bergerak.

 Teori ini sesuai dengan arah nistagmus dan juga

memungkinkan untuk suatu latensi.
History
 Four steps
 Sharp clear history
 True rotatory vertigo
 No neurological history
 Positional( head up & turn in bed) lasting for
seconds only, multiple attacks, no other ear
symptoms
Examination
 Four Steps
 Otologic examination normal
 Neurological examination normal
 Special vestibular tests normal
 Diagnostic Dix-Hallpike manoeuvre rotatory
geotropic nystagmus on the affected side(
can have up to 10 sec delay) in post canal
BPPV and horizontal nystagmus in lateral
BPPV
Treatment
 Patient education

 Medical

 Exercise

 Surgical
Patient education
 Innerear disease
 Not CVA
 Not Cancer
 Recurrence
Medical
Relieve of nausea
Promethazine
Prochlorperazine
Epley Maneuver
 Dr. John M. Epley 1980 *
 Canalilith Repositioning
 Canalith debris  vestibule
 single treatment = 95%
Remission

Otolaryngol Head Neck Surg 88:599–605, 1980.

http://www.earinfosite.org/about.htm
Epley Maneuver
 Reclined head hanging 45 degree turn
Epley Maneuver
 Rotate 45 degrees contralateral
Epley Maneuver
 Head and body rotated to 135 degrees
from supine
Epley Maneuver
 Keep head turn and to sitting
 Turn forward chin down 20 degrees
Brandt and Daroff exercises
 Seated eyes closed
 Tilted laterally to precipitating position
 Lateral occiput resting
 Vertigo subsides
 Sit up for 30 sec
 Opposite head down position 30 sec
 Vertigo opposite (bilateral) maintain until
resolves
 Every 3 hrs while awake, until 2 days free
Brandt-Daroff Exercises
Surgical ?
 Section of singular nerve

 Canal occlusion

 Vestibular nerve section

Meniere’s Syndrome
MENIERE
 Adalah suatu gangguan kronis telinga dalam, tidak fatal
namun mengganggu kualitas hidup.

 Guidelines of The American Academy of

Otolaryngology-Head & Neck Surgery (AAO-HNS),
ditandai 4 gejala:
 Vertigo: rasa berputar, episodik, derajad ringan sampai berat,
rotasional, dengan durasi minimal 20 menit setiap episode
serangan, tidak pernah lebih dari 24 jam
 Pendengaran menurun: berfluktuasi, tuli sensoris frek. Rendah yang
memberat saat serangan, dan semakin lama semakin memberat
 Tinitus: khas seperti dering bernada rendah atau roaring noise di
telinga
 Rasa penuh di dalam telinga
ETIOLOGI
 Penyebab pasti belum jelas
 Beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyakit:
 Familial : 5-20% mempunyai keluarga dengan gejala yang sama
 Faktor geografis/etnis : banyak terdapat di Eropa utara dan Amerika utara
 Anomali dan malformasi fisik
 Genetik, akibat mutasi gen COCH
 Autoimun
 Otosklerosis
 Gangguan vaskularisasi telinga dalam, terutama stria vaskularis
 Gangguan regulasi otonom sistem endolymph
 Alergi lokal telinga dalam, menyebabkan edema dan gangguan kontrol otonom
 Manifestasi lokal labirin akibat penyakit sistemik seperti gangguan tiroid atau
metabolisme glukosa
 Infeksi virus: ditemukan IgE spesifik untuk virus herpes simplex tipe I, II, Epstein
Bar, Citomegalovirus
 Trauma kapitis
 Faktor piskologis
FAKTOR PENCETUS GAMBARAN KLINIS
1. Otitis media  Vertigo episodik
2. Alergi  Pendengaran nada frek.
3. ISPA rendah menurun,
4. Kehamilan fluktuatif dan progresif
5. Kelelahan  Tinitus
6. Alkohol  Rasa penuh dan tertekan
7. Menstruasi di telinga
8. Perubahan tekanan
barometer
9. Stimulus visual yang bisa
menimbulkan nistagmus
10. Trauma
DIAGNOSIS
 PROBABLE
1. Satu episode vertigo definitif
2. Audiometri: tuli sensoris minimal satu kali
3. Tinitus atau rasa penuh di telinga yang sakit
4. Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan
 DEFINITE
1. Minimal 2 episode vertigo definitif
durasi min 20 menit
2. Audiometri: tuli sensoris minimal satu kali
3. Tinitus atau rasa penuh ditelinga
4.Penyebab vertigo lain dapat disingkirkan
 CERTAIN
Memenuhi kriteria definite ditambah
dengan konfirmasi histopatologi
postmortem
TERAPI
 FARMAKOLOGI
-Antivertigo: Betahistin 48 mg/hr
-Diuretik : HCT/Acetazolamide 50 mg/hr
-Steroid : prednison 80 mg/hr selama 7 hr, turun bertahap
-KCl
-Antihistamin
 DIET
-Rendah garam (1.5-2 gr sehari)
-Tinggi kalium, tinggi protein
-Hidrasi
-Hindari faktor pencetus
 INTERVENSI NON DEKSTRUKTIF
-Injeksi steroid intratimpanik
-Endolymphatic sac-mastoid decompression and/or shunt
 INTERVENSI DESTRUKTIF
-Injeksi gentamisin intratimpanik (Chemical labirinthectomy)
 REHABILITASI/ADAPTASI