LITIASIS BILIAR

 BILIS: secreción acuosa formada en

hepatocitos, se concentra en vesícula y se
libera a luz intestinal al estímulo de
alimentos.
 LA BILIS CONTIENE: sales biliares,
electrolitos (calcio, fosfato, carbonato),
lecitina (fosfatidilcolina), aminoácidos,
colesterol, bilirrubina, esteroides, vitaminas,
drogas, toxinas.
 LITIASIS BILIAR
 BILIS / FUNCIONES:
2. Eliminación substancias toxicas no filtradas
por riñon.
3. Transforma lípidos a componentes
hidrosolubles para su absorción intestinal.
4. Ruta de eliminación de colesterol, fármacos,
metales pesados.
5. Actividad antibacteriana (elimina IgA y
citocina anti-inflamatorias)
 LITIASIS BILIAR
 LITIASIS BILIAR
Formación de cálculos en las vías biliares.
 INCIDENCIA LITIASIS BILIAR:
1-2 % x año
 FACTORES DE RIESGO:
Historia familiar de litiasis
Obesidad
Múltiples embarazos
 LITIASIS BILIAR
 ETIOLOGÍA LITIASIS BILIAR:
Incremento de componentes de la bilis
(colesterol, calcio, bilirrubina indirecta) que
exceden su solubilidad y se precipitan
formando cristales y calculos.
Hipomotilidad vesicular.
 Son de Colesterol 60-80%
Sales de Calcio 10-20%
Mixtos 10-20%
 LITIASIS BILIAR
CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE
LOS CÁLCULOS BILIARES
COLESTEROL NEGROS CAFÉS

LOCALIZACIÓN Vesícula, conductos Vesícula, Conductos

biliares conductos biliares biliares
CONSTITUYENTE Colesterol Bilirrubina Bilirrubina
de calcio
CONSISTENCIA Intermedia, cristalínos, Dura Blanda,
núcleo obscuro friable
RADIO-OPACO 15% 60% 0%

INFECCIONES Raro Raro Común

OTRAS Edad, sexo, dieta, Hemólisis, cirrosis Obstrucción

ENFERMEDADES obesidad, multipara, biliar parcial
hipomotilidad vesicular crónica
 LITIASIS BILIAR
 CUADRO CLÍNICO
Cálculos silenciosos (25% se manifiestan en 20 años)
Sintomáticos cuando migran al cuello vesicular y
obstruyen conducto cístico o pasan al colédoco (irritan,
infectan)
Cólico biliar. Dolor abdominal súbito en epigastrio o
hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula
derecha, intenso, no lo modifica postura corporal, dura
30min a 6 hs, repetitivo por días o meses.
Colecistitis crónica litiásica “vesícula en procelana”,
factor de rieso de adenocarcinoma.
 COLECISTITIS AGUDA
 Litiasica 95%
 Alitiásica 5% (infecciosas: salmonelosis,
parasitosis: ascariasis, fasciolasis, giardasis)
 Etiología y Patogenia: obstrucción conducto
cístico o su inflamación, saturación de sales,
ácidos biliares, lisolecitina, prostaglandinas, factor
activador de plaquetas, isquemia, proliferación
bacteriana.
 EDEMA, HIPERHEMIA, ISQUEMIA,
NECROSIS, ULCERACIÓN, HEMORRAGIA,
PERFORACIÓN, BILIPERITONEO O
FÍSTULA.
 COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
DOLOR. Epigastrio, hipocondrio
derecho, se irradia al dorso, intenso, 2-
3 hs después de comida abundante en
grasas, se mantiene en cualquier
posición, se prefiere estar inclinado
sobre abdomen, duración prolongada,
puede desaparecer con analgésicos y
antiespasmódicos.
Se asocia náuseas y vómito que no
modifican dolor.
 COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
 Exploración física:
Facies dolorosa, pálido, sudoroso,
hipertermia, taquicardia, por compresión de la
vesícula leve ictericia.
Dolor en zona vesicular al comprimir y a la
inspiración profunda = signo de Murphy.
Vesícula palpable.
Defensa y resistencia muscular.
Irritación peritoneal.
 COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
Laboratorio.

Leucocitosis: 10 a 20 mil con

neutrófilos y bandas (gangrena o
perforación).
Bilirrubina > 3 mg pensar en
coledocolitiasis.
Amilasa para excluir pancreatitis.
QS, EGO, PFH, Coagulación.
 COLECISTITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO
ULTRASONIDO
Detecta litiasis en 90%, edema y
colecciones, signo de Murphy.
Rx SIMPLE
Cálculos o aire en vesícula o vías
biliares.
Colecistografía endovenosa,
Centellografía hepatobiliar, TAC,
Resonancia magnética.
 COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
INFECCIÓN en 20 a 50%
E. Coli, Enterobacter, Klebsiella,
Proteus, Salmonella, Shigella,
Estreptococo y Estafilococo.
Vía hematógena a partir intestino.
Embolias sépticas en diabéticos.
HIDROCOLECISTO
PIOCOLECISTO
 COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES
PERFORACIÓN. Mortalidad 50%
FISTULIZACIÓN. Íleo biliar.
PRONOSTICO:

1. Intervención médico-quirúrgica oportuna.

2. Diagnostico temprano de complicaciones.
3. Tratamiento adecuado de las mismas.
 COLECISTITIS CRÓNICA
 Manifestación de litiasis biliar
 Normalidad o engrosamiento de pared
vesicular
 En mucosa erosiones, hiperplasia, células
inflamatorias.
 Diferencial: úlcera péptica, absceso
hepático, hepatomegalia, neoplasias.
 COLEDOCOLITIASIS
 Obstrucción del colédoco por un cálculo
 10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular
 Cálculos primarios: origen en colédoco
 Cálculos secundarios: migran de vesícula
 Dolor, ictericia, coluria, colangítis,
escalofrío, fiebre, elevación bilirrubina
directa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil-
transpeptidasa, leucino-aminopeptidasa.
 COLEDOCOLITIASIS
 IMAGEN.
 ULTRASONIDO
 COLANGIOGRAFÍA
TRANSDUODENOSCÓPICA
(esfinterotomía)
 COLANGIOGRAFÍA COMPUTADA
TRIDIMENSIONAL
 RESONANCIA MAGNÉTICA
 COLEDOCOLITIASIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PANCREATÍTIS
TUMORES DE ÁMPULA DE
VATER, VÍAS BILIARES O
PÁNCREAS
ABSCESO
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA