KEJANG DAN SPASME

PADA NEONATUS
Shinta Riana Setiawati
PENDAHULUAN
DEFINISI

Kejang neonatorum adalah perubahan tiba-tiba

dari fungsi neurologis seperti perilaku, motorik,
dan fungsi otonom sistem saraf; yang terjadi
pada bayi berumur 0 - 28 hari

2
 Pendahuluan…

 Perubahan tiba-tiba tersebut terjadi akibat

loncatan listrik pada otak

 Kejang  keadaan gawat darurat  hipoksia

otak  membahayakan hidup dan
menimbulkan gejala sisa di kemudian hari

3
 Pendahuluan…
 Kejang : tanda atau gejala dari suatu penyakit
yg mengenai SSP  dicari penyebabnya
 Penyebabnya :
 Gangguan SSP : perdarahan
 Gangguan metabolik : ensefalopati
iskhemik hipoksik , hipoglikemia
 Infeksi SSP : meningitis, ensefalitis
 Dll

4
 Bangkitan kejang yang terjadi saat proses
diferensiasi neuron, mielinisasi, dan
proliferasi sel glia  menyebabkan
kerusakan otak
 Efek jangka panjang akibat kejang pada
neotatus :
 Penurunan ambang kejang
 Gangguan belajar dan
 Gangguan daya ingat

5
 Manifestasi klinis : sangat bervariasi, sulit
dibedakan dari gerakan normal  tetap perlu
diagnosis cepat dan terapi yg tepat 
mencegah kerusakan saraf yang lebih luas

 Spasme pada tetanus neonatorum mirip

kejang  tapi perlu penanganan tersendiri

6
EPIDEMIOLOGI
 Insiden : bervariasi, dari 1,5 sampai 14 dari
1000 kelahiran
 Di AS sekitar 0,8 – 1,2 dari 1000 kelahiran
 Insiden meningkat pada bayi kurang bulan
yaitu sebesar 60:1000 kelahiran hidup
dibandingkan dgn bayi cukup bulan sebesar
3:1000 kelahiran hidup
 Angka kematian sekitar 21-58%  30% yg
hidup menderita kelainan neurologis

7
MASALAH

 Kejang pd BBL  berhubungan dg penyakit

berat  penanganan spesifik
 Perlu intervensi khusus serta bantuan nutrisi
dan respirasi
 Dapat menimbulkan jejas atau kelainan otak

8
 Kejang terus menerus  hipoksia serebral
progresif, perubahan aliran darah otak,
edema serebral, asidosis metabolik 
kerusakan sel-sel saraf

KEJANG HARUS DIKENALI

SEGERA DIHENTIKAN

9
PATOFISIOLOGI
 Mekanisme dasar terjadinya kejang  akibat
loncatan muatan listrik yg berlebihan
 Normal, tdp perbedaan muatan sebesar -70 mV
antara intra dan ekstra sel  intrasel lebih
negatif
 Na+ lebih banyak di ekstrasel dan K+ di intrasel
 dipertahankan oleh pompa Na-K ATPase
 Pompa ini memerlukan glukosa sbg sumber
energi (ATP ) dan oksigen untuk metabolisme
glukosa

10
11
 Patofisiologi…
 Karena suatu sebab, Na+ masuk ke dalam sel,
K+ ke luar sel  jumlah Na+ yg masuk lebih
banyak daripada K+  muatan intra sel
menjadi lebih positif (-40 mV) 
DEPOLARISASI

 DEPOLARISASI  loncatan muatan listrik 

bangkitan kejang

12
 Patofisiologi…

Penyebab depolarisasi :
1. Gangguan fungsi pompa Na-K ATP ase
akibat gangguan produksi energi  akibat
hipoksemia dan hipoglikemia
2. Eksitasi yang meningkat NEURO
3. Inhibisi yang menurun TRANSMITER

13
 Patofisiologi…
Otak yang sedang berkembang rentan mengalami
kejang karena :
 An imbalance in maturation of excitatory and
inhibitory circuits
 The GABA-A (Gamma-aminobutyric acid)
receptor is excitatory in the neonate
hippocampus
 There is a higher density of NMDA (N-methyl d-
aspartate) receptors in hippocampus and
neocortex
  There is delayed maturation of postsynaptic
inhibitory networks
 A prevalence of gap junctions in the immature brain
may amplify small imbalances in neuronal activity
and aid in synchronization
 Immature neural networks have a shorter refractory
or hyperpolarization periods

 However, the proconvulsive state of the

neonatal brain is likely crucial to early
development of CNS
 NMDA receptor: Greater sensitivity to glycine,
reduced ability of Mg++ to block activity,
prolonged action potential
 Proconvulsant network of the substantia nigra
is fully developed, inhibitory network is
immature

16
FISIOLOGI
Pada keadaan normal :
 Sinaps eksitasi berkembang mendahului
inhibisi
 Neuron kortikal dan hipokampus masih
immatur
 Inhibisi kejang oleh substansi nigra belum
berkembang

17
 Gambaran klinis bangkitan kejang
neonatorum sangat berbeda dgn anak,
disebabkan :
1. Perbedaan status neuroanatomik, fisiologis,
biokimia pada berbagai tahap perkembangan
otak
2. Sinaps aksodendrik masih kurang
3. Mielinisasi sel otak belum sempurna terutama di
kedua hemisfer

SULIT MENENTUKAN NEONATUS INI

SEDANG KEJANG ATAU TIDAK
18
ETIOLOGI

Penyebab kejang neonatorum :

1. Primer  proses intra kranial : meningitis,
cerebrospinal accident, ensefalitis,
perdarahan intrakranial, tumor
2. Sekunder  masalah sistemik atau
metabolik : iskemia hipoksik, hipokalsemia,
hipoglikemia, hiponatremia

19
ETIOLOGI

20
ETIOLOGI
1. ASFIKSIA PERINATAL
 Penyebab tersering, dlm 24 jam pertama
 Menyebabkan ensefalopati iskemik
hipoksik  ringan, sedang, berat
 Kejang terjadi pd stadium sedang dan berat
 Bentuk kejang : subtle, multifokal, klonik,
atau fokal klonik

21
22
2. PERDARAHAN INTRAKRANIAL
 Penyebab tersering pd bayi preterm
 Manifestasi muncul pada hari 1 – 3
 Perdarahan subarachnoid, periventrikuler,
intraventikuler  disebabkan hipoksia
atau trauma lahir

23
A. Perdarahan subarachnoid
 Sobekan vena superfisial akibat partus lama
 Bayi mulanya baik  kejang pada hari I atau
II  bayi tampak sakit berat dgn tanda2
peningkatan TIK
 PX : CT scan dan pembekuan darah

24
Perdarahan Subarachnoid

25
B. Perdarahan subdural
 Robekan tentorium di dekat falks serebri
akibat molase kepala yg berlebihan 
presentasi puncak kepala, letak muka, partus
lama
 Dpt menekan batang otak : pernapasan tdk
teratur, kesadaran menurun, tangis
melengking (high pitch cry), muntah, UUB
menonjol, kejang.
 Mortalitas tinggi, gejala sisa neurologis (+)

26
Perdarahan epidural dan subdural

27
Perdarahan subdural

28
C. Perdarahan periventrikular/intraventrikular
 Gambaran klinis  tergantung beratnya
penyakit dan saat terjadinya perdarahan
 Bayi cukup bulan : riwayat trauma
intrapartum, pasca pemberian cairan
hipertonik dgn cepat

29
 Manifestasi : bervariasi  kejang fokal,
multifokal, atau umum, apnu, sianosis,
letargi, jitteriness, muntah, UUB menonjol,
high picth cry, perubahan tonus otot
 Diagnosis : pungsi lumbal, darah (Hb, Ht,
trombosit), EEG, USG kepala

30
Perdarahan intraventrikel

31
 Etiologi...
3. GANGGUAN METABOLIK
a. Hipoglikemia
 Kadar GDS < 45 mg/dl
 Risiko tinggi hipoglikemi :
 Bayi kecil sesuai masa kehamilan
 Bayi besar
 Bayi dari ibu DM

32
b. Hipokalsemia/hipomagnesia
 Hipokalsemia : kadar Ca < 7,5 mg/dl
 Sering terjadi bersamaan
 Merubah potensial membran  Na+ masuk ke
dalam sel
 Pada hr I & II, terutama BBLR
 Berhubungan dgn asfiksia, prematuritas, bayi
dari ibu DM

33
c. HIPONATREMIA atau HIPERNATREMIA
 Kadar Na sangat tinggi atau rendah, atau
berubah cepat  SIADH (Syndrome of
Inappropriate Anti Diuretic Hormone) :
meningitis, perdarahan intrakranial, dll.
 Hiponatremia : minum air, infus IV
berlebihan, pengeluaran Na berlebihan
 Hipernatremia : dehidrasi berat, asupan Na
berlebihan

34
4. INFEKSI
Terjadi 5-10% penyebab kejang BBL
Infeksi bakteri atau non bakteri
Terjadi setelah minggu I kehidupan
a. Infeksi akut
 Berhubungan dgn meningitis
 Etiologi : kuman gram (-)  grup B
Streptococcus, E. Coli, Listeria sp, Staphylococcus,
Pseudomonas
b. Infeksi kronis
 Infeksi intrauterin yg berlangsung lama :
TORCH, treponema pallidum

35
5. KERNIKTERUS/ENSEFALOPATI BILIRUBIN
 Kadar bilirubin indirek > 20 mg/dl : kerusakan
otak pada BBL
 Manifestasi klinis :
 Hipotoni, letargi, refleks menghisap lemah
 Hari ke-2 : demam, rigiditas, posisi
opistotonus
 Sindrom klinis setelah thn I
 Disfungsi ekstrapiramidal : khorea, atetosis
 Ggn gerak bola mata (90% kasus)
 Ggn pendengaran frekuensi tinggi (60% kasus)
 Retardasi mental (25 kasus)
36
AWITAN (Onset) KEJANG
 12-48 jam setelah lahir
 3-13 jam setelah hiposik iskemik
 Kejang onset lanjut : meningitis, kejang
familial benigna

37
MANIFESTASI KLINIS
 Gambaran klinis kejang pd BBL sangat
berbeda dgn bayi yg lebih besar dan anak
 Kejang tonik klonik jarang  perbedaan
susunan neuroanatomik, fisiologis, dan
biokimia pd berbagai tahapan perkembangan
otak
 BBL : sinaps aksodendrit kurang, mieliniasi
kedua hemisfer belum sempurna
 Kejang fokal, sulit dikenali

38
 Manifestasi klinis...
 Membran neuron di korteks BBL lebih mudah
bocor  Na masuk sel, K keluar sel 
depolarisasi
 Kadar pompa Na-K ATP lebih rendah  sel
kurang mampu memompa Na secara sempurna
 neuron relatif dlm keadaan depolarisasi
 Lobus temporal dan struktur subkortikal :
perkembangan aksodendrit dan mielinisasi lebih
maju  aktivitas epileptik lebih tinggi  klinis
kejang : menyeringai, mengunyah, menelan,
mata berkedip2 dan perubahan irama napas
39
Manifestasi klinis kejang neonatus

40
41
 Manifestasi klinis...
SUBTLE
 Bentuk kejang yg hampir tdk terlihat (subtle)
 paling sering terjadi
 Bentuk bangkitannya berupa :
1. Orofasial : deviasi mata, kedipan mata, gerakan
alis, mata berbuka dgn bola mata terfiksasi pd
satu arah, gerakan spt menghisap, mengunyah,
gerakan pd bibir
2. Ekstremitas : gerakan spt renang, mendayung,
bersepeda
3. Manifestasi pernapasan : apnu, hiperpnea
42
 Manifestasi klinis...

TONIK
 BBLR usia gestasi < 34 mgg
 Perdarahan intrakranial
 Gerakan tonik 1 ekstremitas atau tonik umum
KLONIK
Infark korteks atau ggn metabolik  2 bentuk :
 Fokal :gerakan bergetar 1 atau 2 ekstremitas
unilateral, dgn atau tanpa gerakan wajah

43
 Manifestasi klinis...

 Multifokal : lebih dari 1 fokus yg berpindah2

dari 1 ekstremitas ke ekstremitas lainnya

MIOKLONIK
 Cenderung pd kelompok otot fleksor  fokal,
multifokal, umum
 Bayi kurang bulan dan bayi cukup bulan saat
tidur

44
GERAKAN SERUPA KEJANG
APNU
 BBLR  derajat prematuritas
 Pusat napas dibatang otak belum sempurna
JITTERINESS
 Sering membingungkan
 Terjadi pada bayi normal yg lapar (hipoglikemia),
hipokalsemia dgn hiperiritabilitas neuromuskular
pd BBLR
 Gerakan tremor simetris, 5-6 x/detik
 Akibat sensitifitas stimulus, berhenti bila
anggota gerak ditahan
 Tdk dijumpai takikardi dan hipertensi
45
 Gerakan serupa kejang...

Perbedaan jitteriness dari kejang pada BBL

Manifestasi klinis Jitteriness Kejang

Gerakan abnormal bola (-) (+)
mata
Peka thd rangsang (+) (-)
Bentuk gerakan dominan Tremor Klonik
Gerakan dihentikan dg fleksi (+) (-)
pasif
Perubahan fgs otonom (-) (+)
Perubahan TV dan Sat. O2 (-) (+)

46
 Gerakan serupa kejang...

SPASME
 Spasme pada tetanus neonatorum sangat mirip
dgn kejang
 Kontraksi otot tdk terkendali, bbrp detik 
menit
 Dipicu sentuhan, suara, atau cahaya
 Bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan
 Trismus, bibir mencucu spt mulut ikan
 Opistotonus
 Gerakan tangan spt meninju dan mengepal

47
DIAGNOSIS
ANAMNESIS  faktor risiko :
 Riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang
dlm keluarga
 Riwayat kehamilan/prenatal :
 Infeksi TORCH atau lainnya
 Preeklamsi, gawat janin
 Obat gol narkotika
 Imunisasi anti tetanus, rubella
 Riwayat persalinan : asfiksia, trauma
persalinan, KPD, anestesi lokal

48
 Diagnosis...

 Riwayat pasca natal

 Infeksi BBL
 ikterik
 Infeksi tali pusat

49
 Diagnosis...
PEMERIKSAAN FISIK
 PF lengkap  pediatrik dan neurologis
secara sistematis dan berurutan
 Identifikasi manifestasi kejang yg terjadi 
melihat langsung
 KU tampak sakit, letargis
 Kesadaran tiba2 menurun, hipoventilasi,
apnu, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi
cahaya (-), kuadriplegi flaksid  curiga
perdarahan intrakranial

50
 Pantau perubahan tanda vital
 Pemeriksaan kepala : fraktur, depresi,
moulding berlebihan
 UUB tegang dan menonjol  peningkatan
TIK  curiga perdarahan subarachnoid,
subdural, meningitis
 Funduskopi : perdarahan retina 
patognomonik untuk hematoma subdural.
Khoreoretinitis  toksoplasmosis, infeksi
CMV, infeksi rubella

51
 Tali pusat : infeksi, berbau busuk , tdp bahan
tdk steril  curiga tetanus neonatorum

52
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LAB
 Darah rutin, gds dan elektrolit, amonia,
laktat, BUN
 Analisis gas darah
 Analisis LCS
 Kultur dan uji sensitifitas kuman
 Kadar bilirubin

53
 Pemeriksaan penunjang...

ELEKTRO ENSEFALOGRAFI (EEG)

Membantu diagnosis, lama terapi, dan
prognosis
PENCITRAAN
 USG kepala : curiga perdarahan intrakranial
 CT Scan : mengetahui kelainan parenkim
otak
 MRI : paling sensitif untuk mengetahui
malformasi subtle

54
TATALAKSANA
Tatalaksana penyebab, hentikan kejang, dan
penunjang
A. SUPORTIF
1. Pemantauan ketat  monitoring jantung
dan respirasi
2. Pasang jalur IV  infus dekstrosa
3. Beri O2 dan bantuan respirasi, jika
diperlukan
4. Koreksi ggn metabolik
55
 Tatalaksana...
B. MEDIKAMENTOSA  Pemberian antikonvulsan
1. Fenobarbital
 Dosis awal: 20-40 mg/kgBB IV selama 5-10 mnt
 Dosis rumatan 3-5 mg/kgBB dibagi dlm 2 dosis
 Monitoring depresi napas dan TD
2. Fenitoin
 Jika dgn fenobarbital, kejang belum teratasi
 Dosis awal: 15-20 mg/kgBB IV pelan2 dgn
kecepatan 1-2 mg/kgBB/menit. Obat diencerkan
dgn NaCl 0,9%

56
 Tatalaksana...
 Dosis rumatan : 5-8 mg/kgBB/hari dibagi 2
atau 3 dosis
 Monitoring bradikardi, aritmia, hipotensi
3. Lorazepam
 Apabila tdk ada respon yg adekuat thd
fenitoin
 Dosis efektif : 0,05 – 0,1 mg/kgBB IV pelan dlm
beberapa menit
 Monitoring depresi napas dan hipotensi

57
Efek samping obat antikonvulsan :
 Depresi SSP
 Hipotensi
 Bradikardi
 Depresi pernapasan : fenobarbital dan
diazepam
 Aritmia jantung : fenitoin
 Pemantauan tanda vital

58
TERIMA KASIH

59