ADAPTASI SEL

Oleh : Rahayu Setyowati

Akper YPIB Majalengka
 Sel Sehat

· Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai

· Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm
mempertahankan homeostasis.
· Terancam oleh perubahan atau rangsangan yang
menyebabkan gangguan homeostatis

Stress.
Sumber Stress
 Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau
penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan
laserasi
· Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan
abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih,
sengatan listrik dan radiasi.
· Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun.
· Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat
zat esensial seperti oksigen, nutsien.
· Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang kehidupannya
bergantung pada host, berkembang biak didalam host dan
menimbulkan tanda dan gejala.
Respon Sel Terhadap Stress
1. Respon non-adaptive
2. Respon adaptive.

1. Respon Non-Adaptive :
Stress Sel tak mampu mengatasi  respon sel
non-fungsional degenerasi.
Pola dan Karakteristik Respon non fungsional

a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel)

SSitoplasma menjadi keruh dan sel membengkak.
TTerjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan metabolisme 
pembentukan ATP   aktivitas pompa K – Na  influks
natrium tidak diikuti oleh efluks natrium  Osmolalitas cairan
intrasel  cairan ekstra sel masuk ke intrasel  edema.
 b. Akumulasi lemak netral didalam sel

Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma 

mendesak intisel ke tepi.

· Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible

· jika berlanjut / muncul secara akut  irreversible 

kematian sel.

· Sel mati  siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob

masih berlangsung beberapa waktu  pembentukan asam
laktat keasaman CIS & CI  perubahan struktur sel
(nekrosis)
Karakteristik jaringan nekrosis :
a. Secara mikroskopis :

1) Perubahan Struktur Sel

2) Perubahan intisel

b. Analisis kimiawi
Perubahan Struktur Sel
Tergantung Faktor Penyebab
Nekrosis koagulativa
- Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan menyerupai
putih telur yang dimasak.
- Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh
terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia.
Nekrosis liquefactiva
- Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk
lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus.
- Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa otak
Nekrosis kaseosa
- Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti
keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun karena tak dapat
dicerna
- Terjadi akibat tuberkulosa.
Perubahan intisel
Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan berkabut.

b. Analisis kimiawi
· Saat nekrosis membran sel dan organel sel menjadi
permiabel  enzim intrasel ke ekstrasel  enzim intrasel
didalam plasma.
2. Respon Adaptive

a. Perubahan karakteristik struktur sel

b. Respons inflamasi dan resolusi

c. Respon immun.
 a. Perubahan Karakteristik Struktur Sel

1) Atrophy
 ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya.
· Terjadi karena :
- defisiensi nutrisi
- disuse
- denervasi
-  rangsang endokrin
- ischemia
 2) Hypertrophy
 ukuran sel
· komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan
kebutuhan.
· Terjadi karena  kebutuhan kerja
- latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat berat 
otot bisep > besar.
- respons terhadap kebutuhan untuk  produktivitas pada
organ vital (jantung dan ginjal)
 tekanan darah arteri  otot ventrikel kiri bekerja lebih keras
untuk memompakan darah melawan tahanan yang tinggi  otot
ventrikel hipertrofi  mampu mengatasi tahanan tersebut dan
curah jantung tetap normal
JJika hipertrofi >>>  kapasitas fungsional organ  o.k. kekuatan
dan fleksibilitas 
3) Hyperplasia

· Bertambahnya jumlah sel.

· Dapat disertai atau tidak disertai adanya hipertrofi
· Merupakan respon terhadap kehilangan sel
· Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan mitosis
: (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar)
· Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang
hanyaterjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang
yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses
hiperplasi inipun berhenti.
 4) Metaplasia
· Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel
dewasa jenis lainnya.
· Dilakukan untuk memberikan kekuatan  kemampuan sel
> baik dalam menghadapi stres dari lingkungan
· Bersifat reversibel
· Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel jenis lain
yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah
menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang.
· Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami
iritasi atau inflamasi kronis.
Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan
saluran nafas besar lain mengalami metaplasia  sel
squamosa bertingkat.
5) Displasia
Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel  bentuk,
ukuran, dan penampilan berbeda-beda.
Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi atau
inflamasi yang kronis.
Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel pada
cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan saluran nafas.
Bersifat reversible
Displasia jaringan mempunyai potensi untuk berkembang
menjadi neoplasma.
·
 b) Respon Inflamasi dan Resolusi

Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh

spesifik/ non spesifik berespon 
· Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan
· Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu
· Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan
· Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.

 Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi).

Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen
/ faktor eksogen
Respon Inflamasi

1. Respon lokal
1) respon vaskular
· area cedera konstriksi sementara
· diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada
pembuluh darah yang memperdarahi area cedera 
terjadi kongesti (hiperemi)  kemerahan (rubor). dan
panas (calor).
·  permiabilitas membran kapiler  cairan dan molekul
protein shift ke interstitial
·  pembentukan eksudat  area cedera edema
(tumor).
 Eksudat yang dibentuk :

Eksudat serous
· Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein
plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan cairan yang
keluar dari luka lepuh yang pecah.
· Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang ringan dan
sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau
peritonealpada saat selular stress

Eksudat fibrinous;
· Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi
mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang
tinggi.
· Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab
seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental 
restriksi.
 Eksudat supuratif/purulent
· * berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali
menyertai infeksi
bakteri.
* Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan
enzim yang
mencerna jaringan yang berdekatan.
* Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati,
jaringan yang
sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri 
pus.
Eksudat hemorrhagic
· * Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai
kerusakan vaskuler
yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh
darah.
 Respon Seluler (cellular respons)

Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses :

marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis.

Granular
- Neutrofil (PMN)  60% (60 – 90 menit setelah cedera,
dan mempunyai umur hidup  10 jam .Eosinofil  1 – 3%
terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit.
Basofil,  0.3 – 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan
stress. berisi heparin dan histamin.
Agranular
- Monosit ;  3 – 8% (setelah 5 jam / > ) Limfosit ;
merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan
antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated
immunity.
 Mediator kimia
· Histamine
- terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam bentuk
tidak aktif
- Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan
permia- bilitas kapiler dan venule.
· Plasma protease
- kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.
- Efek bradikinin :  permiabilitas kapiler, dan menimbulkan nyeri (dolor)
· Prostaglandin
- protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam
arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran sel.)
- Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan
demam yang menyertai inflamasi.
· Leukotrien
- terdapat pada leukosit
- Efek  permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel,
ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.
· Produk neutrofil dan limfosit
- Efek  peningkatan permiabilitas kapiler
Berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit  kerusakan jaringan
Respon sistemik
1 Leukositosis
jaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting
Factor  sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi
dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 – 40 kali leukosit normal.

2Demam
Jjaringan yang radang mengeluarkan protein bermolekul kecil (pyrogen)
ke dalam pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag 
mengeluarkan endogenous pyrogen (interleukin-1)  merangsang
hypothalamus  set point temperatur melalui :
- peningkatan metabolisme,
- menurunkan produksi keringat
- vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan tubuh
 suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman pada seluruh tubuh,
malaise, dan anoreksia.
 Inflamasi Kronis
· Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa
minggu/bulan/tahun
· Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent,
atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk
menimbulkan respon akut
· Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel
plasma), dan proliferasi fibroblast  resiko pembentukan
jaringan parut dan deformitas.
· agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar
secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan
pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian
besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang,
misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan
actinomyces)
 Pola inflamasi kronis
1. Inflamasi kronis non-spesifik  terjadi akumulasi makrofag
dan limfosit yang difus pada area cedera..
- Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang
berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis
- proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi ,
immobilisasi dan hidup lebih panjang proliferasi fibroblast
pembentukan jaringan parut

2. Inflamasi granulomatous dibentuk lesi granulomatous

terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang
menyerupai sel epithel. disebut epithelioid cell..
Resolusi Inflamasi
· Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali
equilibrium.
· Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat
mengembalikan sel
atau jaringan ke keadaan semula
· Terdapat 2 cara :
- Regenerasi
- Pembentukan jaringan parut.
I. Inflamasi Non-Adaptif
Dijumpai pada :
1) Target respon inflamasi yang tidak tepat
Keberhasilan inflamasi tergantung :
· fagositosis, pencernaan secara enzimatik
 secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga
inflamasi menjadi sesuatu yang patologis.
Contoh :Gout, silicosis, demam rheumatik,
gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa
jenis arthritis.
· Perubahan vaskuler
 cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang
dalam keadaan ekstrim 
syok anafilaktik (anaphylactic shock).
2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi

Respon inflamasi  gangguan terhadap fungsi

organ yang bersangkutan.
Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang
mengganggu aktifitas fungsional mis.
pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial
Supresi Respon Inflamasi

Supresi Alami :
  fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi
inflamasi.
T terjadi akibat :
·  suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh
emboli atau thrombus.)
· Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus,
malnutrisi, dan alkoholism akut.)
·  jumlah sel fagosit
· kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan
menghambat pengeluaran enzim dari lisosom)

Supresi yang terinduksi

  fungsi fisiologis respon inflamasi akiba obat-obat
(aspirin dan steroid)
 3. Respon Kekebalan (imun) .
Respon non spesifik
Mekanisme pertahanan tersebut adalah :
a. Kulit yang utuh (intact) :
b. Mukus :
c. Gerakan mekanik :
d. Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh
e. Bakteri flora normal : .
· pada vagina :: asam laktat dari bakteri
komensal
· pada usus : bakteri komensal  colicin (
golongan
bakterisidal)
f. Mekanisme fagositosis
Kekebalan spesifik
 Diperantarai 2 jenis limfosit :
· Limfosit B
· Limfosit T.