

Case Report Session

Bella Valdinia
Dea Putri Audina
Iqra Aliflamra
Preseptor :
Hj.Hertika Harja,dr.,Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISBA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AL – IHSAN
2017
 IDENTITAS PASIEN

 Nama: Tn, E  Pendidikan: SD

 Usia: 54 tahun  Status: Menikah

 Jenis kelamin: laki-laki  Tanggal masuk: 31 mei 2017

 Alamat: jl. Pelag, Nagrek,  Tanggal pemeriksaan: 3 Juni

Pacet 2017

 Agama: Islam

 Pekerjaan: Buruh
 Anamnesis

 Keluhan Utama :

SESAK NAFAS
 Pasien datang ke IGD RSUD AL Ihsan dengan
keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas yang
dirasakan semakin lama semakin berat dan
mengganggu aktifitas pasien, sesak juga seperti
ditusuk-tusuk. Sesak nafas memburuk apabila
pasien berbaring tanpa menggunakan bantal, ketika
pasien beraktifitas, dan apabila terpapar udara
dingin. Sesak nafas juga terasa berkurang apabila
pasien setengah duduk.
 Sesak nafas yang dirasakan pasien juga
menyebabkan pasien tidak bisa tidur. Pasien juga
merasa lebih nyaman jika berbaring kesebelah kanan
dan sesak jika berbaring ke sebelah kiri. Keluhan sesak
ini bukan yang pertama kalinya melainkan sudah
pernah pasien rasakan beberapa bulan sebelumnya
namun pasien merasa keluhan kali ini yang paling
parah. Dalam satu minggu pasien bias merasakan sesa
sebanyak 2 kali. Pasien sudah pernah mengobati
keluhannya ini ke Puskesmas setempat namun tidak
mengalami perbaikan.
 Keluhan sesak juga di sertai dengan adanya
batuk berdahak sejak 1 tahun sebelum masuk rumah
sakit, namun semakin parah pada 2 bulan yang lalu.
Dahak berwarna kuning kental. Keluhan ini juga disertai
dengan adanya demam yang hilang timbul dirasakan
sejak 1 bulan yang lalu. Selain itu pasien juga
mengeluhkan adanya berkeringat pada malam hari.
Keluhan batuk berdahak ini juga bukan yang pertama
kalinya namun sudah yang kedua kalinya, karena
sekitar 5 tahun yang lalu pasien sudah pernah
mengalami batuk berdahak dan keluhan seperti ini.
Pasien juga sudah pernah diobati dengan obat TB yang
diberikan oleh puskesmas, namun pasien tidak tuntas
dalam pengobatannya, pasien hanya meminum obat
selama 4 bulan karena merasa bosan meminum obat
dan merasa keluhan sudah membaik. Setelah pasien
berhenti minum obat, pasien tidak pernah
memeriksakan diri ke puskesmas untuk di cek rotgen
dan dahak sehingga pasien tidak pernah dinyatakan
sembuh oleh dokter. Keluhan sesak juga disertai
adanya suara mengi.
 Keluhan juga disertai adanya nyeri di dada
bagian kanan yang dirasakan pada saat pasien menarik
nafas. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan
dan penurunan berat badan sebanyak 3kg. Pasien juga
mengalami adnaya sakit kepala dan nyeri otot. Pasien
juga pernah merasakan sesak nafas dengan adanya
suara mengi yang muncul di malam hari.
 Keluhan sesak disertai nyeri dada disebelah kiri
dan sesak seperti di tindih disangkal oleh pasien.
Keluhan sesak juga tidak disertai adanya
pembengkakan pada kedua tungkai atau pembesaran
organ di bagian perut. Keluhan dada terasa berdebar-
debar juga disangkal oleh pasien. Keluhan sesak juga
bukan diakibatkan paparan debu, asap, atau bahan
kimia. Pasien juga menyangkal adanya batuk berdarah.
Selain itu juga pasien menyangkal ada cedera dibagian
dada. Keluhan pada pola berkemih, lemah badan dan
riwayat tekanan darah tinggi juga disangkal.
 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit asma
berupa keluhan sesak yang hilang timbul dan dimiliki sejak
kecil. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, darah
tinggi, dan kencing manis. Pasien juga merupakan perokok
sejak masa mudanya namun sudah berhenti sejak 2 tahun
yang lalu. Pasien biasanya merokok setengah bungkus
seharinya. Tempat tinggal pasien berada di tempat padat
penduduk dengan kurangnya cahaya yang masuk kedalam
rumah pasien, ventilasi pada tempat tinggal pasien juga
cuman berada di atas, tempat kerjanya memiliki kondisi
serupa dengan tempat tinggalnya. Pasien mengelak jika ada
keluarga maupun tetangga dengan keluhan yang sama.
 Diferensial Diagnosis

1. Pulmonal
1. Efusi Pleura
2. Pleuritis
3. TB paru
4. PPOK
5. Pneumonia

2. Extrapulmonal
1. CHF
 PEMERIKSAAN FISIK
 Kesan Sakit: Tampak sakit sedang

 Keadaan Umum: Compos Mentis

 Tanda-tanda vital:

TD : 100/50 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 37,5 oC

VAS :1–3

 BB : 42kg

 TB: 148cm BMI : 19.2 ( Normal weight)

 Kepala
 Rambut: tidak kusam, hitam, lurus, tidak mudah rontok

 Kulit wajah: pigmentasi (-), jaringan parut (-), icteric (-), edema (-)

 Mata: simetris, palpebra edema (-), konjunctiva anemis(-), sclera

icteris (-), pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+
 Hidung: simetris, deviasi septum (-), sekret (-), pernapasan cuping
hidung (-)
 Telinga: deformitas (-), luka (-), benjolan (-), otorrhea (-)

 Mulut: bibir lembab, perdarahan gusi (-), lidah bersih dan tidak
tremor, pursed lip breathing (-)
 Gigi: terdapat caries
 Leher

 JVP tidak meningkat (5 + 0 cm H2O)

 KGB tidak teraba

 Trakea tidak deviasi

 Pembesaran kelenjar tiroid (-)

 Thorax
 Inspeksi:
 Gerak dan bentuk tidak simetris (Pada bagian kanan
tertinggal)
 Warna kulit normal
 Jejas/kemerahan/jar.parut (-)
 Iktus kordis tidak terlihat
 Retraksi otot pernafasan +/-
 Penggunaan otot respi accessories (+)
 Bentuk dada : barrel chest
 Pelebaran sela iga (+)

 Palpasi:
 VF menurun pada bagian kanan
 Iktus kordis teraba pada ICS V Linea Mid Clavicularis Sinistra,
tidak kuat angkat
 COR
 Perkusi:

Batas jantung
kanan  ICS V linea sternalis dextra
kiri  ICS V linea midclavicularis sinistra
atas  ICS III parasternal sinistra
 Auskultasi:

Suara jantung S1 dan S2 normal, S3 (gallops ) (-),

S4 (-) reguler
Murmur (-)
 Pulmo Anterior

 Inspeksi: Perkusi:
Batas paru hepar ICS VI
Retraksi otot dengan peranjakan 1 sela iga
Dull (+) kanan
pernapasan +/- Auskultasi:
VBS +/+ ka=ki
 Palpasi: Ronchi (+) di ICS V anterior
axilla dextra.
TF kanan meredup wheezing (+)
disbanding yang kiri Friction Rub (+)
VF dextra meredup
 Pulmo Posterior

 Inspeksi: Perkusi:
Dull (+) Kanan
Retraksi otot Auskultasi:
pernapasan +/- VBS +/+ ka=ki
 Palpasi:
Ronchi halus (+) ICS V
dextra.
TF kanan meredup wheezing (+)
dibandingkan yang kiri VF meredup dextra
 Abdomen

 Inspeksi: Perkusi:
 Datar , lembut Tympani di semua kuadran
 Jejas/jar.parut/luka bekas abdomen
operasi (-) Pekak samping (-), pekak
 Striae alba (-) pindah (-)
 Massa abdomen (-)
Ruang traube kosong
Auskultasi:
 Palpasi: BU (+) 10x/menit
 NT (-), NL (-)
 Liver dan lien tidak
teraba, ginjal tidak teraba
 Ginjal CVA -/-
 Ekstremitas

ATAS BAWAH
Edema -/-
Clubbing Finger +/+
Palmar erithema (-)
Sianosis (-)
Hiperpigmentasi (-)
Hangat
Capillary refill < 2 detik
Edema -/-
Clubbing Finger +/+
Deformitas pada 4th digiti
dextra
Sianosis (-)
Hiperpigmentasi (-)
Hangat
Capillary refill < 2 detik
 Diagnosis Banding

Pulmonal Extra Pulmonal

1. Efusi Pleura 1. CHF
2. Pleuritis
3. TB paru
4. PPOK
5. Pneumonia
 Usulan Pemeriksaan

 Hematologi rutin  Hb, leukosit, Hct, trombosit

 LED

 Sputum (SPS) BTA dan gram

 USG Thorax

 Spirometri

 Thoracocentesis
 Hasil Pemeriksaan

Hematologi

 Darah rutin
 Hb : 10.2 g/dL (Turun)
 Leukosit : 14700 sel/uL (Meningkat)
 Eritrosit : 3.42 Juta/uL (Turun)
 Hematocrit : 31.0 % (Turun)
 Trombosit : 481000 sel/uL (Meningkat)
LED analyser : 58 mm / jam (Meningkat)
 USG Thorax

USG Supradiafragma dextra

Tampak bayangan echoic minimal di supradiafagma

dextra, disertai bayangan fibrosis, tidak tampak
bayangan massa.

kesan: Efusi pleura dextra minimal dengan fibrosis

 Hasil pemeriksaan BTA

 BTA I :---

 BTA II :---

 BTA III : +++

 Diagnosa Kerja

EFUSI PLURA E.C PLEURITIS

TUBERKULOSIS PARU DENGAN PPOK
 Tata Laksana
 Non-farmakologis:
 Istirahat
 Diet tinggi kalori dan protein
 Edukasi
 Menutup mulut dengan bagian dalam lengan atas ketika
batuk dan bersin
 Tidak meludah sembarangan
 Lebih baik memakai masker
 Kepatuhan yang tinggi terhadap pengobatan
 Meminum obat setiap hari dengan teratur sampai
pengobatan selesai
 Efek samping dari pengobatan
 Ventilasi ruangan di rumah harus cukup (luas jendela
minimal 15% dari luas lantai)
 Pemisahan alat-alat makan
 Komplikasi penyakit
 Farmakologis
OAT  kategori 2
kombipak
Tambahan :
Mucin 2 x 1
Lansoprazole 2 x 1
Neurodex 1 x 1
Sanmol 3 x 1
Kodein 3 x 15
Prednison 3 x 2
 Prognosis

 Quo ad vitam: dubia ad bonam

 Quo ad functionam: dubia ad bonam

 Quo ad sanationam : dubia ad bonam

 Timeline

31/ 5 / 2017
S : Sesak nafas disertai dengan adanya batuk sejak 2
bulan yang lalu
O: TD : 136/73, N : 97, R : 24, S : 36.5
A : TB paru dengan efusi pleura dextra
P : Infus RL 20 gtt, O2, USG thorax, Cek LED + BTA 3 X,
Neurodex 1 x 1, Episan Syr 3 x 1 , Lansoprazole 2 x,
sanmol 3 x 1
Hematologi

 Darah rutin
 Hb : 10.2 g/dL (Turun)
 Leukosit : 14700 sel/uL (Meningkat)
 Eritrosit : 3.42 Juta/uL (Turun)
 Hematocrit : 31.0 % (Turun)
 Trombosit : 481000 sel/uL (Meningkat)
1/ 6 / 2017
S : Pasien mengatakan Sesak nafas berkurang, batuk, demam
masih
O: TD : 120/70, N : 80, R : 22, S : 38
Pulmo : VBS kanan menurun
BTA (-)
A : Localized efusi pleura dextra
P : Kodein 3 x 15 PO, Pro Pungsi Pleura
Hematologi :

LED Analyzer : 58 mm/Jam ( Meningkat )

Mikrobiologi

Preparat gram:

Jenis sample : Sputum

Procedure : Gram

- Didapatkan bakteri gram positif coccus susunan

berpasangan

- Didapatkan beberapa bakteri gram negatif batang

- Leukosit < 25 LPB

- Epitel < 25 LPB

Hasil Pemeriksaan BTA

 BTA I :---

 BTA II :---

 BTA III : +++

2/ 6 / 2017

S : Pasien mengeluhkan Sesak nafas dan batuk

O: TD : 120/80, N : 80, R : 22, S : 36

USG Thorax : Efusi Pleura dextra minimal

dengan fibrosis

A : TB paru dengan efusi pleura dextra

P : Terapi lanjut, Pro pungsi pleura

USG THORAX

USG Supradiafragma dextra

Tampak bayangan echoic minimal di supradiafagma

dextra, disertai bayangan fibrosis, tidak tampak
bayangan massa.

kesan: Efusi pleura dextra minimal dengan fibrosis

3/ 6 / 2017

S : Pasien mengeluhkan Sesak nafas, batuk dan nyeri

ulu hati

O: TD : 100/50, N : 80, R : 20, S : 37.5

A : TB paru dengan efusi pleura dextra

P : Pungsi pleura dibatalkan (Fibrosis), OAT (O-O-3),

Prednison (3x2)
4/ 6 / 2017

S : Keluhan sesak dan batuk berkurang

O: TD : 100/60, N : 80, R : 20, S : 36

A : TB paru dengan efusi pleura dextra

P : Terapi lanjut,Kodein 3 x15, OAT KDT 3 TAB +

Streptomycin 1 x 600
5/ 6 / 2017

S : Pasien mengatakan sesak tidak ada

O: TD : 110/70, N : 70, R : 20, S : 35.6

A : TB paru kanan dengan efusi pleura

P : Boleh pulang, Kontrol selasa 13 juni 2017

OAT 3 x 1

Lansoprazole 1 x 1

Neurodex 1 x 1

Episan Syr 3 x 1
 
MATERI
 
INFEKSI TBC
ANATOMI SALURAN PERNAFASAN
 47

Definisi

TB adalah penyakit yang

disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis
kompleks.
 Epidemiologi 48

> 3.8 juta kasus baru TBC –pulmonal dan

ekstrapulmonal— yang 90% kasus tersebut
berasal dari negara berkembang (WHO 2001)

+ 1.8 juta orang meninggal karena TBC pada

tahun 2000

Indonesia menduduki peringkat ke 3 dunia dari

22 negara dengan masalah TB terbesar setelah
cina dan india
Agen penyebab • Mikobakterium tuberculosis

Sumber • pasien TB paru yang BTA positif.

penularan

Cara penularan • aerogen

• inkubasi penyakit TB paru berkisar

Masa inkubasi antara 4-12 minggu.

• terus berlangsung selama sputum BTA

Masa penularan pasien masih positif : meludah : mengering
: dihirup orang lain
 50

Etiologi

Mycobacterium

 Famili Mycobacteriaceae
 order Actinomycetales
 Spesies patologis : : M.
tuberculosis, M. bovis, M.
africanum dan M.microti.
 51

Transmisi

Kongesti
Inhalasi

kulit

Disebarkan melalui aerosol droplets berukuran 1-5μm microorganism

Sumbernya dari individu dengan penderita TB  berbicara, batuk, menyanyi atau tertawa
Transmisi paling sering terhadap close contact, ataupun living in the same household
 Faktor predisposisi

 Ekonomi lemah (kemiskinan)

 Daerah kumuh, ventilasi kurang, sinar matahari tak

masuk rumah

 Berat badan rendah ( underneurish )

 Kelompok umur balita dan dewasa muda

 Klasifikasi
 Lokasi:
 Paru
 Ekstra paru: meningens, otak, jantung, pericardium, kgb, tulang,
sendi, ginjal, dll

 Riwayat pengobatan:
 Baru: belum pernah diobati dgn OAT atau sudah pernah menelan
OAT <1 bulan (28 dosis)
 Pernah diobati:
 Kambuh(relaps): pernah dinyatakan sembuh dan skrg di dx
berdasarkan bakteriologis atau klinis
 Diobati kembali setelah gagal: pernah diobati dan dinyatakan gagal
 Diobati kembali setelah putus obat: pernah diobati dan dinyatakan
lost to follow up
 Lain-lain: pernah diobati tapi tidak tahu hasilnya
Pada pasien :
Sempat menjalani pengobatan TB
5 tahun yg lalu selama 4 bulan
dan tidak pernah dinyatakan
sembuh.
 Resistensi obat:
 Mono resistan: satu jenis OAT
 Poli resistan: >1 jenis OAT lini pertama selain H dan
R secara bersamaan
 Multi resistan: H dan R bersamaan
 Extensive resisten: MDR + resisten thdp salah satu
OAT gol florokuionolon dan min salah satu dari OAT
lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin,
Amikasin)
 Rifampisin Resisten: hanya thdp R yg terdeteksi
dengan metode genotip (tes cepat) atau fenotip
 Status HIV:
 Co infeksi TB-HIV
 TB dgn HIV negatif
 TB dgn status HIV tidak diketahui
PATGEN
PATFIS
 Gejala klinis
Gejala lokal dan sistemik.
Gejala respiratori (lokal)
 batuk ≥ 2 minggu
 batuk darah Pasien memiliki
 sesak napas gejala klinis pasien
 nyeri dada TB.
Gejala sistemik
 demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza yang bersifat hilang timbul)
 malaise
 keringat malam
 anoreksia
 berat badan menurun
Pada pemeriksaan fisik :

 Pasien terlihat kurus

 Suara nafas bronkial, amforik, suara nafas

melemah, ronki basah

 Pembesaran KGB sekitar leher dan ketiak

 Perkusi thorax menjadi dull

 Auskultasi melemah
 64

TB
TB Pulmonal
Extrapulmonal

Primer

Sekunder
 65

Merupakan hasil dari infeksi inisial :

- anak-anak >>
- terlokalisir pd paru-paru tengah dan bawah
- lymphadenopati hilar dan paratrakea
- sembuh spontan
- nodul kalsifikasi kecil (lesi Ghon).
Pd anak-anak dan penderita gangguan imunitas :
-Lesi primer  clinical illness :
efusi pleura
kavitasi akut ( tuberkulosis primer progresif )
Obstruksi bronkus  kolaps segmental atau lobar paru
emfisema obstruktif
bronkiektasis
TB milier dan/atau meningitis tubekulosa.
 66

Tuberkulosis post-primer
( sekunder ) / adult type

terlokalisasi di segmen
apikal dan posterior lobus Terbentuk kavitasi  lesi
reaktivasi endogenus
superior paru satelit  jika masif 
infeksi laten
konsentrasi oksigen yang pneumonia tuberkulosa
tinggi

Dpt terjadi remisi spontan

1/3 penderita tdk diobati
 TB berat dalam
beberapa minggu atau
bulan setelah onset
atau berkembang menjadi
kronis dan progresif (
consumption )  lesi
pulmonal menjadi fibrotik
kalsifikasi
Lanjutan..
67

Pada awal perjalanan penyakit 

simptom sering tidak spesifik
-Demam, berkeringat malam, penurunan
berat badan, anoreksia, malaise dan lemah
badan.
-Batuk (non-produktif  sputum purulen),
blood streaking
-Nyeri dada pleuritik
-Dyspnea, adult respiratory distress
syndrome ( ARDS ).
Dapat dideteksi rales dan ronkhi
Tuberkulosis Extrapulmonal 68

Lymphadenitis
GIT skeletal
TB

TB milier /
pleura GUS
diseminata

saluran Perikarditis meningitis dan

nafas atas TB tuberculoma
 69

Diagnosis

Klinis Bakteriologis

Radiologis
 70

Klinis
Sistemik atau konstitusional
 Demam (low grade)
 Keringat malam walau tanpa beraktivitas
 Berat badan menurun
 Rasa kurang enak badan (malaise)
 Fatigue
 Anoreksia (nafsu makan menurun)
Lokal/respiratory
 Batuk produktif (terus-menerus dan berdahak) ≥ 2 minggu
 Hemoptisis ringan-masif
 Nyeri dada, pleuritic pain
 Sesak nafas
 71

Bakteriologik
•Sputum BTA  S-P-S , pewarnaan Ziehl-
Nielsen, pembacaan hasil dgn skala IUATLD Pasien:
Hb turun,
•Kultur/Resistensi limfositosis,
Uji Tuberkulin  PPD 5TU LED meningkat

Darah: limfositosis/monositosis, LED meningkat,

Hb turun
Tb non paru: spesimen dapat diambil dari bilas
lambung, cairan serebrospinal, cairan pleura atau
biopsi jaringan
Radiologi dengan foto toraks PA-lateral/top
lordotik
Gambaran Radiologi TB paru aktif

 Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan

posterior lobus ats paru dan segmen superior lobus
bawah

 Kaviti, terutama lebih dari stau dikelilingi oleh

bayangan opak berawan atau noduler

 Bayangan bercak milier

 Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral

 
FOTO TO PX
 77

Pemeriksaan sputum
IUATLD ( International Union against
Tuberculous Lung Disease)

Jumlah BTA Report

Tidak ditemukan dalam 100 HPF -
1-9 / 100 HPF Jumlah bakteri
10-99 / 100 HPF + atau +1

1-10 / 1 HPF min 50 HPF ++ atau +2

>10 / 1 HPF min 100HPF +++ atau +3

78
 79

Pengobatan TB

Tujuan :

 Menyembuhkan penderita

 Mencegah kematian

 Mencegah kekambuhan

 Menurunkan tingkat penularan

 80

Prinsip Pengobatan

• Diberikan dalma bentuk paduan OAT yang tepat

mengandung minimal 4 macam obat untuk
mencegah resistensi
• Diberikan dalam dosis yang tepat

• Ditelan secara teratur dan diawasi secara langsung

PMO sampai pengobatan selesai
• Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang
cukup terbagi dalam tahap awal serta lanjutan untuk
mencegah kekambuhan
 Tahap Pengobatan

 Tahap Awal

 Tahap Lanjutan
 82

Tahap Intensif

 Penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi

langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan
terhadap semua OAT.

 Bila diberikan secara tepat biasanya penderita

menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu
2 minggu > penderita TBC BTA + menjadi BTA – pada
akhir pengobatan intensif
 83

Tahap Lanjutan

 Penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun

dalam jangka waktu yang lebih lama.

 Penting untuk membunuh persisten (dormant)

sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
Jenis Obat Anti TB
 85

Kategori 1 Kategori 2
WHO
2 RHZE / 4 H3R3 2 HRZES / HRZE / 5 H3R3E5
2 RHZE / 4 HR 2 HRZES / HRZE / 5 HRE
2 HRZE / 6 HE

Indonesia
2 HRZE / 4H3R3 2 HRZES / HRZE / 5H3R3E3
 86

2 HRZE / 4H3R3
 Tahap intensif:
 2 bulan, setiap hari
 Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), Etambutol (E)
 Tahap lanjutan:
 4 bulan,3 kali dalam seminggu, Isoniasid dan Rifampisin
 Diberikan untuk:
- Penderita baru TBC Paru BTA (+)
- Penderita TBC Paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat
- Penderita TBC Ekstra paru berat
Tahap Lamanya Dosis per hari / kali
Pengobatan Pengobatan
Isoniasid Rifampisin Pirasinamid Etambutol Jumlah hari/ kali
300 mg 450 mg 500 mg 250 mg menelan obat

Tahap Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56

(Dosis harian)

Tahap lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

(Dosis 3 x
seminggu)
 88

2 RHZES/ HRZE / 5 H3R3E3

Tahap Intensif: 3 bulan
2 bulan: HRZE setiap hari
1 bulan HRZE setiap hari
Tahap lanjutan : 5 bulan dengan HRE yg diberikan 3 kali dalam seminggu
Suntikan streptomisin diberikan setelah penderita selesai menelan obat
Diberikan untuk:
 Penderita kambuh (relaps)
 Penderita gagal (failure)
 Penderita dengan pengobatan setelah lalai ( after default )
Tahap Lamanya Dosis per hari / kali
Pengobatan Pengobatan
Isoniasid Rifampisin Pirasinamid Etambutol Streptomisin Jumlah hari/
300 mg 450 mg 500 mg 250 mg 500 mg Injeksi kali menelan
obat

Tahap 2 bulan 1 1 3 3 - 0,75 gr 56

Intensif
(Dosis 1 bulan 1 1 3 3 - 28
harian)

Tahap 5 bulan 2 1 - 1 2 - 60
lanjutan
(Dosis 3 x
seminggu)
 90

 Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA+ atau
penderita BTA + pengobatan ulang dengan kategori 2 hasil pemeriksaan
dahak masih BTA + diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.

Tahap Lamanya Dosis per hari / kali

Pengobatan Pengobatan
Isoniasid Rifampisin Pirasinamid Etambutol Jumlah hari/
300 mg 450 mg 500 mg 250 mg kali menelan
obat
Tahap Intensif 1 bulan 1 1 3 3 60
(Dosis harian)
 91

Dosis Berdasarkan BB
Dosis (mg) / BB
Obat Dosis Dosis yang dianjurkan Dosis (kg)
(mg/kgBB/ Harian Intermitten Maksim
Hari) (mg/kgBB/ (mg/kgBB/ um < 40 40-60>
Hari) Hari) 60
R 8-12 10 10 600 300 450 600
H 4-6 5 10 300 150 300 450
Z 20-30 25 35 750 1000 150
0
E 15-20 15 30 750 1000 150
0
S 15-18 15 15 1000 Sesuai 750 100
BB 0
 92

 Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid,

Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas
dalam bentuk blister.
 International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk
menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi
dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun
1998.
 93

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

 Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan

resep minimal.
 Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan
penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja.
 Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap
penatalaksanaan yang benar dan standar.
 Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit.
 Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR
akibat penurunan penggunaan monoterapi
 94

Kerugian kombipak

 Karena sediaan obat terpisah masih memungkinkan

pasien menghentikan salah satu obat yang tidak
disukai.
 Dosis kombipak tidak berdasarkan berat badan
pasien, efek samping obat lebih mungkin terjadi
 Kemungkinan terjadi MDR lebih tinggi

 Tingkat kepatuhan minum obat lebih rendah

 Kasus DO akan lebih tinggi

 95

SEMBUH : Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan bakteriologi positif pada awal pengobatan
yang hasil pemeriksaan bakteriologi pada akhir pengobatan menjadi negatif dan pada salah
satu pemeriksaan sebelumnya.

PENGOBATAN LENGKAP : Telah selesai pengobatan secara lengkap dimana salah satu
pemeriksaan sebelum akhir pengobatan hasilnya negatif namun tanpa ada bukti hasil
pemeriksaan bakteriologi pada akhir pengobatan.

GAGAL : Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif
pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan atau kapan saja apabila selama dalam
pengobatan diperoleh hasil laboratorium yang menunjukan adanya resistensi OAT.

MENINGGAL : pasien meninggal oleh sebab apapun sebelum memulai atau sedang dalam
pengobatan.

PUTUS BEROBAT (loss to follow up) : Pasien TB yang tidak memulai pengobatannya atau yang
pengobatannya terputus selama 2 bulan terus – menerus atau lebih.

TIDAK DIEVALUASI : Pasien TB yang tidak diketahui hasil akhir pengobatannya. Termasuk dalam
kriteria ini adalah pasien pindah (Transfer out) ke kabupaten / kota lain dimana hasil
pengobatannya tidak diketahui oleh kabupaten/ kota yang ditinggalnya.
 96

Lama pengobatan Lamanya pengobatan Perlu tidaknya Hasil pemeriksaan Dicatat kembali Tindakan pengobatan
sebelumnya terputus pemeriksaan dahak dahak sebagai

Kurang dari 1 bulan < 2 minggu Tidak - - Lanjutkan kat 1

2-8 minggu Tidak - - Mulai dari kat 1 dari
awal
> 8 minggu Ya Positif - Mulai dari kat 1 dari
awal
Negatif - Lanjutkan kat 1
1 – 2 bulan < 2 minggu Tidak - - Lanjutkan kat 1
2 – 8 minggu Ya Positif - Tambahkan 1 bulan
sisipam
Negatif - Lanjutkan kat 1
> 8 minggu Ya Positif Pengobatan setelah Mulai dari kat 2 dari
Default awal
Negatif Pengobatan setelah Lanjutkan kat 1
default
> 2 bulan < 2 minggu Tidak - - Lanjutkan kat 1
2 – 8 minggu Ya Positif - Mulai dengan kat 2
dari awal
Negatif - Lanjutkan kat 1
> 8 minggu Ya Positif Pengobatan setelah Mulai dengan kat 2
Default dari awal
Negatif Pengobatan setelah Lanjutkan kat 1
Default
 99

Efek samping berat: dapat menjadi sakit serius

Efek samping ringan : menyebabkan sedikit perasaan yang tidak enak,
gejalanya sering dapat ditanggulangi dengan obat-obat simptomatik
atau obat sederhana, tetapi kadang-kadang menetap untuk beberapa
waktu selama pengobatan dalam hal ini pemberian OAT dapat
diteruskan
 100

Efek samping Penyebab Penanganan

Tidak ada nafsu makan, mual, Rifampisin Obat diminum malam
sakit perut sebelum tidur

Nyeri sendi Pirasinamid Beri aspirin

Kesemutan sampai dengan INH Beri vitamin B6 (piridoxin per

rasa terbakar di kaki hari)

Warna kemerahan pada air Rifampisin Tidak perlu diberi apa-apa

seni (urine) tapi perlu penjelasan kepada
penderita

Efek samping
Gatal dan kemerahan kulit
Tuli
Gangguan keseimbangan
Ikterus tanpa penyebab lain
Bingung dan muntah-muntah Hampir semua OAT
(permulaan ikterus karena
obat)
Gangguan penglihatan
Purpura dan renjatan (syok)
101
Penyebab Penanganan
Semua jenis OAt Antihistamin, jika
!!bertambah berat
kortikosteroid (EKSUDATIVA)
Streptomisin Streptomisin dihentikan ganti
etambutol
Streptomisin Streptomisin dihentikan ganti
etambutol
Hampir semua OAT Hentikan semua OAT sampai
ikterus menghilang
Hentikan semua OAT segera
lakukan tes fungsi hati
Etambutol Hentikan etambutol
Rifampisin Hentikan rifampisin
 TB resisten Obat

 Gejala TB yang memenuhi satu atau lebih kriteria

terduga/suspek dibawah ini:
 Pasien TB gagal pengobatan kategori 2
 Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi
setelah 3 bulan pengobatan
 Pasien TB yang mempunyai riwayat pengobatan
yang tidak standar serta menggunakan kuinolon dan
obat injeksi lini kedua minimal selama 1 bulan
 Pasien TB pengobatan kategori 1 yang gagal
 Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tetap positif
setelah 3 bulan pengobatan
  Pasien TB kasus kambuh/relaps, kategori 1 dan 2
 Pasien yang kembali setelah loss to follow up
Px
sempat  Terduga TB yang mempunyai riwayat kontak erat
pengobat dengan pasien TB MDR
an TB
hanya 4  Pasien co-infection TB-HIV yang tidak respon dengan
bulan pengobatan OAT
Diagnosis
 Komplikasi TB 106

Efusi
pleura

Penyeba
ran Komplikasi kavitasi
milier

Atelekta
sis
bronkus
 Prognosis

 Quo Ad Vitam: dubia Ad Bonam

 Quo Ad Functionam: dubia Ad Bonam

 Quo Ad Sanationam: dubia Ad Bonam

 
EFUSI PLEURA
 Anatomi Pleura

 Pleura

membran serosa yang tipis, (0,13 ml/kgBB)

lapisan : 1.lapisan visceralis

2. lapisan parietalis.

 Diantara kedua lapisan terdapat rongga sempit

dinamakan pleura space, berisi cairan pleura yang
sangat sedikit (seperti lapisan film)

 Fungsi Cairan pleura

1. cairan ini akan mempertahankan lapisan

parietalis dan viseralis tetap berdekatan

2. sebagai lumbrikan atau pelumas sehingga

memudahkan pergerakan lapisan pleura pada saar
proses respirasi
 PLEURA VISCERAL

 Melapisi paru-paru termasuk permukaannya.

 Vaskularisasi berasal dari sirkulasi bronchial.

 Persarafan  cabang-cabang dari nerve vagus dan

simpatis yang mensuplai bronki.

 Berhubungan dengan pleura parietal di hilum paru-

paru
 PLEURA PARIETAL

 Melapisi dinding thorax.

 Mencakup bagian-bagian berikut:
 Pleura kostal  menutupi permukaan dalam dinding thorax.
 Pleura mediastinal  menutupi aspek lateral mediastinum,
massa jaringan dan organ-organ yang memisahkan ruang
paru-paru dan kantong pleuranya.
 Pleura diafragmatik  menutupi permukaan superior
diafragma.
 Pleura servikal  menjulang ke dalam leher dengan
puncaknya membentuk kubah seperti mangkuk di atas apex
pulmonis.
Komposisi Cairan Pleura
 DEFINISI

 Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam

rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang
berlebihan dari permukaan pleura.

ABSORBSI PRODUKSI
MENURUN ATAU BERLEBIH

DAN

Normal: jumlah cairan rongga pleura 10-200 ml. Jika >15mL efusi
 ETIOLOGI

 Terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara pembentukan

dan reabsorbsi (penyerapan) cairan pleura ataupun adanya cairan
di cavum pleura sehingga volumenya melebihi normal.

 Peningkatan pembentukan cairan pleura (dari ruang interststial

paru, pleura parietalis atau dari kavitas peritoneum) atau adanya
penurunan pengeluaran oleh limfatik
Pasien
 Keadaan susp. TB
 TB
 Non TB: pneumonia, infeksi jamur, virus, parasit
 Non infeksi : hipoproteinemia, neoplasma, gagal jantung, emboli
paru, atelektasis, hemotoraks
 FAKTOR RESIKO
 Infeksi saluran napas (parenkim paru)

Pasien  Pleuritis ec TB, fungi, parasit

susp. TB
 Kelainan intra abdominal (abses ginjal, abses hati, abses limpa,
paru pankreatitis kronik)

 Sirosis hati

 Penyakit kolagen (LE, RA, skleroderma)

 Gg. Sirkulasi (decom cordis, emboli pulmonal)

 Sindrom nefrotik

 Neoplasma
 KLASIFIKASI
1. Efusi Transudatif ( protein < 3 gr/dl)
kandungan konsentrasi atau molekul besar lain rendah, biasanya bilateral akibat
peningkatan tekanan hidrostatik.
Penyebab: karena perubahan faktor sistemik
 Gagal jantung kongestif
 Syndrome nefrotik
 Sirosis hati
 Hydronefrosis
2. Efusi Eksudatif ( protein > 3 gr/dl)
konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat, biasanya akibat peningkatan
permeabilitas kapiler.
Penyebab: karena perubahan faktor lokal Pasien memiliki
 Tb gejala klinis pasien
 Trauma TB.
 Keganasan
 PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT

Warna Jernih Jernih, keruh, berdarah

BJ < 1,016 > 1,016

Jenis sel PMN < 50% PMN > 50%

Rivalta Negatif Positif

Glukosa 60 mg/dl (= GD plasma) 60 mg/dl (bervariasi)

Protein < 2,5 g/dl >2,5 g/dl

Rasio protein TE/plasma < 0,5 > 0,5

LDH < 200 IU/dl > 200 IU/dl
BAU TDK BERBAU BUSUK

Bakteri Negatif Positif

Leukosit <1000/m3, 25 % netrofil >1000/m3,

Kejernihan Jernih keruh

 Pleuritis tuberkulosa
 merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui
focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah
bening, dapat juga secara hemaTogen dan menimbulkan
efusi pleura bilateral.
 Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus
subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga
tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga
pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.
 Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada
hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis
tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat
badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.
Pada pasien ini kemungkinan jenis efusi pleura adalah
diakibatkan karena TBC paru.
 Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan tindakan
pungsi pleura, sehingga tidak diketahui apakah
cairan pleura tersebut jenis eksudat atau transudat.
 PATOGENESIS
Pasien

↑ Tekanan
hidrostatik
↑ Tekanan
↑ Permeabilitas
negatif
kapiler
intrapleura

↓Tekanan koloid
osmotik Efusi Dainase
terganggu
Pleura
Patofisiologi

1. Perubahan permeabilitas membran pleura (misal: proses

inflamasi, penyakit keganasan, emboli paru )

2. Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misal :

hipoalbuminemia, sirosis hepatis )

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler atau kerusakan vaskular

( misal: trauma, penyakit neoplasma, proses inflamasi,
infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat,
uremia,pankreatitis

4. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler sistemik atau

sirkulasi paru (misal: CHF, Sindroma vena cava superior )
5. Berkurangnya tekanan pada rongga pleura sehingga paru tidak
dapat mengembang (misal : atelektasis, mesotelioma )

6. Ketidakmampuan paru untuk mengembang

7. Penurunan atau blokade aliran limfatik, termasuk sumbatan

duktus torasikus ataupun ruptur (misal : keganasan , trauma )

8. Meningkatnya cairan pada rongga peritonium sehingga cairan

tersebut berpindah ke rongga diafragma melalui kelenjar limf
(misal: sirosis hepatis, peritonial dialisis)
9. Perpindahan cairan dari edema paru ke pleura viseralis

10. Peningkatan tekanan onkotik cairan pleura yang

menetap akibat dari efusi pleura menyebabkan
penumpukan cairan yang lebih banyak
 PATOFISIOLOGI
PENUMPUKAN
CAIRAN DI PLEURAL
SPACE

Ruang sela iga

Compliance melebar VF dan TF
menurun meredup

Nyeri dada Auskultasi

melemah
sesak
Respi
asimetris dan
retraksi
 Manifestasi Klinis Efusi Pleura

Pada anamnesis :
 nyeri dada dan sesak
 pernafasan dangkal
 tidur miring ke sisi yang sakit.
Pada pemeriksaan fisik :
 terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal
 hemitoraks yang sakit lebih cembung
 ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan
 Fremitus suara melemah sampai menghilang
 Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi
 tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat
 Pada auskultasi, suara pernafasan melemah sampai menghilang pada
daerah efusi pleura.
Pada pasien ditemukan tanda tanda dari efusi pleura.
 Berikut hasil pemeriksaan thorax pada
pasien
Inspeksi
 Bentuk dan gerak asimetris, Dari hasil PE , mengarah
 retraksi interkosta (+) kepada tanda klinis EFUSI
 Bentuk: barrel chest Pleura !! Dan PPOK
 spider nevi(-),
 Jaringan parut (-), jejas (-).
Palpasi
 TF menurun pada ICS V dextra.
Perkusi
 Batas paru hepar ICS VI linea midclavikular kanan
 Dullness pada ICS V linea midclavikular kanan
Auskultasi
 VF menurun pada ICS V dextra
 VBS meredup pada ICS V dextra
 Ronki kering Untuk penyebab dari efusi
 Wheezing pleura dapat ditegakan dari
 Pleural friction rub anamnesis, PE dan juga
Penunjang
 Diagnosis

 Anamnesis : adanya keluhan dispneu, nyeri dada

dan batuk

 Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan Laboratorium

 Pemeriksaan Radiologi Pasien : +

dispnea,
nyeri dada
dan batuk
 Pemeriksaan Fisik
 Tanda fisik bervariasi tergantung volume cairan.
volumenya masih <300 ml : - ada gejala
 Tanda tanda fisik yang ditemukan :
• Bunyi beda pada perkusi, redup, normalnya adalah sonor
• Berkurangnya taktil fremitus
• Pergerakan diding dada asimetris
• Suara nafas bisa tidak terdengar
• Adanya pleural friction rub, yaitu bunyi gesekan antara
kedua lapisan pleura PE pada
• Terjadi egofoni pasien
• Pelebaran sega iga sesuai
• Edem periferal, mengindikasikan karena gagal jantung
kongestif.
Jika cairan pleura >2000 ml, dapat menyebabkan seluruh paru
menjadi kolaps kecuali bagian apeks.
 Pemeriksaan Laboratorium

 USG
Menentukan adanya dan lokasi cairan di rongga pleura, membimbing aspirasi
efusi terlokulasi
 Torakosentesis
Torakosentesis untuk diagnostik & terapetik
 Makroskopis
Warna cairan
Merah : karena trauma,infark paru, keganasan.
Kuning kehijauan dan purulent : empiema,
Merah coklat : abses.
Transudat= jernih, sedikit kekuningan
Eksudat= warna lebih gelap, keruh
Emphyema= opak, kental
Efusi kaya kolesterol= berkilau seperti satin
Efusi chylous= seperti susu
 Pemeriksaan Laboratorium
 Mikroskopis
 Sel leukosit< 1000/mm3: transudat
 Sel leukosit meningkat, predominasi limfosit matur: neoplasma, limfoma, TBC
 Sel leukosit predominasi PMN: Pneumonia, pankreatitis
 Kimiawi
 Protein
 LDH
 Cairan disebut eksudat bila memenuhi salah satu dari 3 kriteria:
• Rasio kadar protein total cairan pleura/serum >0,5
• Rasio kadar cairan LDH/serum > 0,6
• Kadar LDH>200 IU atau > 2/3 batas atas nilai normal serum
 Jika eksudat, selanjutnya dilakukan pemeriksaan kadar glukosa, amilase, Ph,
hitung jenis, triglicerida, mikrobiologi&sitologi.
 Pemeriksaan Radiologi
Akan terdapat kelainan foto rontgen PA bila akumulasi cairan telah
melebihi 300 ml. Cairan awalnya berkumpul pada dasar paru, Jika cairan
terus bertambah cairan akan menuju sinus kostofrenikus posterior dan
lateral akhirnya ke anterior. Diafragma dan sinus kostofrenikus akan tidak
terlihat jika cairan mencapai 1000 ml. Jika pada foto PA tidak jelas,
lalukan foto dengan lateral dekubitus.
Meniskus sign
 DIFERENSIAL DIAGNOSIS

 Intra pulmonal
 Konsolidasi pleura
 Pleuritis
 Bronkitis
 Emfisema
 COPD
 Asma
 Cor Pulmo

 Ektra Pulmonal
 CHF
 CKD
 TATA LAKSANA

 Berdasarkan penyakit yang mendasarinya.

 Efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan

menggunakan pipa intubasi melalui sela iga.

 Jika kental  sulit keluar  operatif

 Sistemik segera diberikan tapi tidak berarti jika tidak

diikuti dengan pengeluaran cairan yg adekuat
 Berdasarkan etiologinya:
 Gagal jantung:
 Empiema atau efusi parapneumonia
 Hidrotorax hepatik
 Pleuritis TB
 Kilothorax
 Hemothorax
 Keganasan
 Gagal jantung:
 Diuretik
 Torakosentesis
 NT pro-BNP cairan pleura >150pg/cc = efusi ec gagal
jantung

 Empiema:
 Antibiotik
 Torakosentesis
  Pleuritis TB
 Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi sero-
santokrom dan bersifat eksudat
 Kebanyakan sebagai komplikasi tb paru via fokus
subpleura yang robek atau melalui aliran getah
Pasien
bening
(+) TBC  Robeknya perkijuan ke arah saluran getah bening -
 rongga pleura, iga, kolumna vertebra
 Hematogen  efusi bilateral
 Demam, penurun bb, dispnea, nyeri dada pleuritis
 Cairan efusi biasanya serous/hemoragik
 Jumlah leukosit 500-2000 per cc
 Awalnya dominan sel PMN, tapi kemudian sel
limfosit
 Cairan efusi sangat sedikit mengandung TB tapi
karena reaksi hipsen Tbprotein
 Dinding pleura (+) granuloma
 Diagnosis utama: kuman TB dalam cairan efusi atau
dengan biopsi jaringan pleura
 OAT min 9 bulan dan kortikosteroid dosis
1mg/kgBB/hari selama 2-3minggu yang mana dosis
diturunkan bertahap
 Torakosentesis jika efusi > ics ke 3

PX: OAT + mg/hari

selama 2-3minggu
 Kilothorax
 Penyebab trauma
 Pasang chest tube dan oktreotid
 Gagal  pleuroperitoneal shunt

 Hemotorax:
 Etio: trauma
 Chest tube thorakostomi
 Komplikasi

 Empiema

 Gagal napas Pada hasil

ro Thorax
curiga ada
empiema
 Prognosis

 Quo Ad Vitam: dubia ad bonam

 Quo Ad functionam: dubia ad malam

 Quo Ad Sanationam: dubia ad bonam

 
PPOK
 DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

 PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai

oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang
bersifat progressif nonreversibel atau reversibel
parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya.

BRONKITIS EMFISEMA
KRONIS
Bronkitis kronik

 Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak

minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun
berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema

 Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran

rongga udara distal bronkiolus terminal,

 disertai kerusakan dinding

 Epidemiologi

 Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang

kekerapan PPOK.
 Pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986
asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki
peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan
terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama.
 SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian
karena asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab
tersering kematian di Indonesia.
 FAKTOR RISIKO

 Pajanan asap rokok

 Debu/polusi udara di dalam atau luar ruangan

 Faktor genetik def alfa 1-antitripsin

 Stres oksidatif

 Tumbuh kembang paru

Pasien
perokok,
buruh
 Infeksi saluran napas bawah berulang
Faktor yg mempegaruhi perkembangan &
progresi penyakit

MEROKOK
 gen

 Usia, jenis kelamin

 Pertumbuhan & perkembangan paru

 Indoor/outdoor air pollutan

 Pajanan partikel/gas

 Status sosial ekonomi

 Asma / hipereaktivitas bronkus

 Bronkitis kronik

 Infeksi masa kanak2

GOLD 2011
Klasifikasi

GOLD 2015
Asesmen kombinasi

pasien

Risk: ?
mMRC: 2
CAT: >=10
Risk exacerb:
>=2
 Risk of exacerbation / Risiko
eksaserbasi

 Eksaserbasi :
 kejadian akut
 ditandai perburukan gx respirasi
 melebihi variasi normal sehari-hari
 mengakibatkan perubahan pengobatan

 Eksaserbasi frekuen  eksaserbasi 2/> dlm 1

tahun
 Comorbidities / Komorbid
 Peny kardiovaskular

 Osteoporosis

 Depresi

 Kecemasan

 Disfungsi muskuloskeletal

 Sindr metabolik

 Kanker paru

 Diperiksa rutin dan diterapi

 Asesmen kombinasi

 Symptoms / gejala:
 Less symptoms (mMRC 0-1 atau CAT < 10)  pasien A
atau C
 More symptoms (mMRC ≥ 2 atau CAT ≥ 10)  pasien B
atau D
 Airflow limitation / hambatan aliran udara:
 Low risk (GOLD 1 atau 2)  pasien A atau B
 High risk (GOLD 3 atau 4)  pasien C atau D

 Exacerbation / eksaserbasi:
CAT 30
 Low risk < 2 per tahun  pasien A atau B Eksaserb >
 High risk ≥ 2 per tahun  pasien C atau D 2x/tahun
Pasien Karakteristik Klasifikasi Eksaserbasi CAT mMRC
Spirometri perTahun
A Risiko rendah, GOLD 1-2 <= 1 <10 0-1
gejala sedikit
B Risiko rendah, GOLD 1-2 <= 1 >=10 >=2
gejala banyak
C Risiko tinggi, GOLD 3-4 >=2 <10 0-1
gejala sedikit
D Risiko tinggi, GOLD 3-4 >=2 >=10 >=2
gejala banyak

GOLD 2014
 PATOGENESIS DAN PATOLOGI

 Bronkitis kronik : pembesaran kelenjar mukosa bronkus,

metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos
pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.

 Emfisema : pelebaran rongga udara distal bronkiolus

terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.
 Iritasi bronkus (asap rokok, polusi)

Paralisis silia Bronkospasme Hipertrofi

Hiperplasi
Kelenjar mukus

Statis mukus Obstruksi saluran napas

yang reversibel Produksi mukus
bertambah
Infeksi kuman (sekunder)

Erosi epitel, pembentukan jaringan parut, metaplasi skuamosa

serta penebalan lapisan mukosa

Obstruksi saluran napas yang irreversibel (stenosis)

Skema Patogenesis Bronkitis Kronik

 GAMBARAN KLINIK
Pasien
Pink puffer

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloater

Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang.

Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi
pada gagal napas kronik.
Pasien sesak
saat
beraktifitas/
bekerja
 Symptoms /gejala
CAT (COPD assessment test)  8 pertanyaan
 Batuk
Batuk, dahak,
 Dahak sesak, aktivitas
terbatas
 Rasa berat di dada
 Sesak saat jalan menanjak/naik tangga
 Keterbatasan aktivitass harian
 Khawatir keluar rumah
 Tidak dapat tidur nyenyak
 Tidak bertenaga
CAT (COPD
assessment test)
 penilaian
 < 10 : ringan
 10-20: sedang
 20-30: berat
 > 30:
parah/sangat
berat

Score: 30

http://www.catestonline.co.uk/hcpanswers.htm
Symptoms / gejala

✓
 DIAGNOSIS
Anamnesis

 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak *first symptom

 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi*cardinal

 Faktor Resiko
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara
 Pemeriksaan fisik

1. SESAK: progressive chronic, pursed lip breathing,

otot bantu nafas  retraksi dan hipertrofi

2. EMFISEMA “hiperaerasi”: barrel chest, pelebaran

sela iga, hipersonor, diafragma datar  batas paru
hepar turun, suara jantung jauh --- pink puffer

3. BRONKITIS: ronki, mengi, eks memanjang – blue

bloater, berkurang pekak jantung, pelebaran sudut
epigastrik, edema tungkai
Temuan pada
pasien mendukung
dx PPOK!
 Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan fisik lain:

 Posisi abnormal untuk mengurangi sesak pada
saat istirahat
 Clubbing fingers
 Edema (mungkin terjadi bila telah terdapat gagal
jantung kanan)
 Foto toraks

 Emfisema lusensi bertambah, sela iga melebar,

diafragma mendatar, jantung pendulum

 Bronkitis corakan bronkovaskular yang

betambah
 Usulan Pemeriksaan

 Pemeriksaan Rutin:

 Spirometri : VEP1/KVP < 70% post BD

 Lab darah

 Radiologi :

 Umumnya normal

 21% corakan bronkoalveolar

bertambah

 AGD

 EKG
 RADIOLOGI EMFISEMA
 Stadium awal normal
 Stadium lanjut tanda-tanda hiperinflasi
~ radiolusen
~ diafragma mendatar
~ iga mendatar, sela iga lebar
~ ruang retrosternal melebar
~ jantung pendulum ”eyedrop appearance”
~ Bullae multipel
 FAAL PARU - PENUNJANG
DIAGNOSIS
 Obstruksi VEP-1 < 80%
VEP-1 prediksi

VEP-1 < 75%

KVP
 Uji bronkodilator reversibel sebagian /
tidak
 DIAGNOSIS

Faktor resiko -sesak napas

-usia > 40 th Pemeriksaan -batuk kronik
-r. pajanan fisik -Produksi sputum kronis

Curiga PPOK Foto toraks

Fasilitas Spirometri (-) Fasilitas Spirometri (+)

VEP1/KVP < 70%

post BD Normal

Bukan PPOK
PPOK scr klinis PPOK drjt I/II/III/IV

GOLD 2011
GOLD 2015
 Diagnosis banding
•Onset awal
•Gejala bervariasi dari hari kehari
•Gejala malam /menjelang pagi
•Atopi,rinitis atau eksim
asma •Riwayat keluarga dg asma
•Hambatan jln napas >> reversibel

•Auskultasi terdengar ronki halus bagian bawah

•RoCTR >>,edema paru
CHF •Faal paru restriksi

•Sputum produktif
•Umumnya terkait infeksi bakteri
•Ronki kasar
BE •Ro/CT pelebaran & penebalan bronkus

•Onset segala usia

•Roinfiltrat
TB •Konfirmasi BTA

SOPT
PENATALAKSANAAN UMUM

 Edukasi

 Berhenti merokok

 Bronkodilator

 Obat-obatan

 Terapi oksigen

 Nutrisi

 Rehabilitasi
Penatalaksanaan PPOK stabil

 Terapi non farmakologis

 Penilaian resiko eksaserbasi dan gejala:
 Pasien kel A: smoking cessation (konseling, terapi
pengganti nikotin), aktivitas fisik
 Pasien kel B,C,D: smoking cessation, rehab pulmonal,
aktivitas fisik
 Terapi farmakologis
Pasien
kelompok
:D
 Tujuan pengobatan PPOK stabil
 Memperbaiki gejala
MENGURANGI
 Meningkatkan toleransi fisik
GEJALA
 Meningkatkan status kesehatan

DAN

• Mencegah progresivitas peny

• Mencegah & mengobati MENGURANGI
eksaserbasi RISIKO
• Mengurangi mortalitas
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi

 Kriteria eksaserbasi:
 Sputum berubah warna ATAU semakin banyak
 DAN Sesak semakin berat
 Dapat disertai batuk semakin sering, keterbatasan
aktifitas, penurunan kesadaran

 Klasifikasi:
 Berat: 3 gejala kardinal
 Sedang: 2 dari 3 gejala kardinal
 Ringan: 1 dari 3 gejala kardinal + salah satu dari kriteria
tambahan, antara lain infeksi saluran napas atas >5 hari,
Pasien (+) 3 demam tanpa sebab, peningkatan batuk, mengi,
peningkatan RR atau nadi >20%nilai dasar
gejala 
BERAT
  Eksaserbasi :
 kejadian akut
 ditandai perburukan gx respirasi
 melebihi variasi normal sehari-hari
 mengakibatkan perubahan pengobatan

• Eksaserbasi menyebabkan:
– Scr negatif mempengaruhi kualitas hidup pasien
– Mempengaruhi gejala & fungsi paru yg membutuhkan
waktu untuk rekover
– Mempercepat penurunan fungsi paru
– Berhub scr signifikan thd mortalitas, t.u pasien yg MRS
– Biaya sosial-ekonomi yg tinggi
GOLD 2015
Indikasi Rawat Inap

GOLD 2015
 Pilihan Obat
 Bronchodilator: B2 agonist kerja cepat dgn/tanpa antikolinergik kerja cepat;
 Nebu: agonis B2 kerja cepat (salbutamol) + antikolinergik (2.5+0.5mg). Lama
kerja 4-8 jam.
 Xantin: IV bolus/drip, contoh: aminofilin (PO 200mg, IV 240mg, lama kerja 4-
6jam), teofilin (PO 100-400mg, lama kerja hingga 24 jam)

 Corticosteroids systemic:
 Prednison 30-40mg selama 10-14hari (PO untuk ringan, iV untuk berat) durasi
<2minggu

 Antibiotics:
 Spektrum sempit: amox 500mg 3x/hari PO 3-14hari atau doksisiklin 100mg
2x/hari PO 3-14hari
 Spektrum luas: Klavulanat 875mg 2x/hari atau 500mg 3x/hari PO 5 hari atau
levofloxacin 500mg 1x/hari PO 5 hari

 Adjunct therapies:
 Tergantung kondisi klinis pasien
 Terapi suportif:
 Oxygen therapy : target saturasi 88-92%
 Ventilasi support
Indikasi ICU

GOLD 2015
Kriteria Pulang
 Komplikasi
Gagal napas
• Gagal napas kronik
• Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Infeksi berulang

Korpulmonale

pneumotoraks
 Prognosis

 Quo Ad Vitam: dubia Ad bonam

 Quo Ad functionam: Ad malam

 Quo Ad Sanationam: Ad malam