Anda di halaman 1dari 69

REFERAT STRUMA

Pembimbing :
dr. Armiyanto .Sp THT – KL (K)

Penyaji :
Inez Marsha Gabriella Singgih
Fransiskus Dicky Prasetyo Limono
EMBRIOLOGI
ANATOMI
FISIOLOGI
KONTROL FUNGSI HORMON TIROID
DEFINISI
• Goiter (guttur, tenggorokan) pembesaran
kelenjar tiroid  pembengkakan bagian
depan leher.
• Struma (struere, membangun)
• Dapat diraba  volume kelenjar tiroid >2x
volume normal
• Dapat dilihat massa  >3x normalnya (20
gram)
EPIDEMIOLOGI
• Afrika dan Asia

• Usia > 40 tahun , riwayat goiter dalam


keluarga

• ≠ Ras

• Pria: Wanita =1:4


ETIOLOGI
• Gangguan perkembangan

• Proses radang atau gangguan autoimun

• Gangguan metabolik

• Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor


atau neoplasia
• Penyebab lain, yaitu:
– Konsumsi zat-zat goitrogenik

– Ingesti lithium → ↓ hormon tiroid

– Tumor hipothalamus / hipofisis

– Thyroid-stimulating immunoglobulins
– Riwayat radiasi daerah kepala-leher

– Tumor yang memproduksi hCG

– Tiroiditis subakut

– Infeksi bakteri, jamur

– ES farmakologis

– Keganasan tiroid
KLASIFIKASI
• Berdasarkan Fisiologis
– Eutiroid
– Hipotiroid
– Hipertiroid
• Berdasarkan Klinis
– Struma non-toksik atau simpel (eutiroid dan
hipotiroid)
– Struma toksik (hipertiroid)
• Berdasarkan Morfologi
– Struma hiperplasti difus
– Struma koloides difus
– Struma nodular
Eutiroid
• Aktivitas kelenjar tiroid normal
Hipotiroid
• Aktivitas kelenjar tiroid < normal.
• sekresi hormon tiroid↓
• myxedema (kelemahan, letargi, nonpitting
edema, kulit kering pecah-pecah, dan kerontokan
rambut)
• 1 dari 5000 neonatus
• konsumsi iodin ibu yang tidak adekuat, agenesis
tiroid, atau konsumsi PTU atau iodin radioaktif
selama kehamilan →neuropsikologis janin
• Pada bayi→kretinisme, retardasi mental, dan
gangguan pendengaran ( 8 minggu)

• Wanita usia produktif dgn hipotiroid / akan


dilakukan tindakan tiroidektomi → eutiroid
apabila ingin hamil.
Hipertiroid
• Aktivitas kelenjar tiroid >>
• Hiperfungsi kelenjar tiroid → tirotoksikosis
• Penyakit Graves → tirotoksikosis (pasien usia
muda)
• Goiter nodular toksik → tirotoksikosis (pasien
yang lebih tua)
Berdasarkan klinis

• Struma non-toksik atau simpel (eutiroid dan


hipotiroid)

• Struma toksik (hipertiroid)


Struma non-toksik atau simpel
(eutiroid dan hipotiroid)
• Pembesaran kelenjar tiroid (difus / nodular
yang jinak), tanpa tanda radang &hipertiroid /
hipotiroid.
• Pubertas & kehamilan → pembesaran difus
↑hormon estrogen & ↑ TBG (Thyroid binding
globulin)
• Histologis ruang koloid yang besar dan epitel
folikular yang datar
• Dapat sembuh sendiri
Epidemiologi
• Daerah-daerah yang miskin iodin
• usia >40 tahun, wanita
• Faktor keturunan
• “goiter endemik” →≥ 10% penduduk mengalami
pembesaran tiroid
• 5% penduduk dunia goiter
• 75% di negara kurang berkembang
• 25% di negara yang lebih berkembang
• Istilah “goiter sporadik” → dari keadaan cukup
iodin, termasuk tiroiditis autoimun, hipo atau
hipertiroidisme, dan karsinoma tiroid
Etiologi

• Asupan iodin < 50 ug/hari (normal 150-300


ug/hari)
• Defek enzim untuk sintesis T3 dan T4
• Goitrogen (amiodaron, litium karbonat, sayur
kol) → thiocyanate
• Terapi antitiroid (methimazole dan
carbimazole)
Faktor-faktor penyebab goiter
• Defisiensi yodium

• Bahan goitrogenik

• Faktor genetika

• Kelebihan iodin
Klasifikasi
• Struma Nodosa Non-Toksik :
– chronic lymphocytic thyroiditis (Hashimoto
disease)
– endemic goiter
– sporadic goiter
– Struma kongenital
– struma fisiologis pada saat pubertas

• Berdasarkan jumlah nodul:


– Struma mononodosa non toksik
– Struma multinodosa non toksik
Gejala Klinis
• Tekanan

• Dispnea

• Disfagia

• Suara parau

• Distensi vena-vena leher


Patofisiologi

• Fisiologis → ↑ kebutuhan terhadap tiroksin


(masa pertumbuhan, pubertas, laktasi, dll)

• Sintesis T3&T4 ↓↓ → ↑↑ sekresi TSH →


respon kompensasi dari produksi hormon
tiroid yang inadekuat → hiperplasia tiroid
difus & berlanjut hiperplasia nodular →
nekrotik dan hemoragik
Struma toksik (hipertiroid)
• Penyakit Graves
• Idiopatik
• Trias hipertiroidisme (goiter difus,
oftalmopati, dan dermopati)
• Gejala : gugup, tremor,perubahan mood,
takikardia, hipertensi, diare, insomnia,
intoleransi terhadap panas, khususnya pada
pasien muda
• ↑uptake iodin radioaktif, serum T4 radio
immuno assay (RIA), and T3 resin uptake
→diagnosa

• Terapi :
– Zat antitiroid
– Ablasi jaringan tiroid, dengan pembedahan atau
iodin radioaktif

• thyroid storm →+
Tirotoksikosis

• Respon klinis & fisiologis jaringan → suplai


↑↑hormon tiroid yang aktif

• Penyakit Graves → overproduksi hormon


tiroid

• de Quervain’s → kebocoran hormon dari


kelenjar tiroid
• Adenoma Toksik

• Goiter Multinodular Toksik (Penyakit


Plummers)

• Tiroiditis
• Tiroiditis hashimoto (struma limfomatosa)
• Struma Riedel (tiroiditis fibrosa invasif)
Berdasarkan morfologi

• Struma Koloides Difus


– involusi vesikel tiroid karena kebutuhan yang
fisiologis (misal, pubertas, laktasi, kehamilan,
stress, dsb)

• Struma Hiperplasti Difus


– Defisiensi iodin dengan kebutuhan↑ terjadi
selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan
kehamilan
• Struma Nodular
- Usia >30 tahun
- Penyebab variasi kadar TSH selama hidup
- Wanita:pria = 6,4:1,5
- Tiroidektomi subtotal / total bilateral →
kompresi
Keganasan Tiroid
 Adenokarsinoma Papilari
 Adenokarsinoma Folikular
Karsinoma Sel Hurthle
 Karsinoma medulari
Karsinoma tidak terdiferensiasi
 Keganasan lain
Adenokarsinoma Papilari
• Jenis Terbanyak
• 80-90% karena radiasi
• 10 years survival rate ± 96%
• Ciri  - Ukuran massa bervariasi
- Batas kurang tegas
- Konsistensi keras
- Warna keputihan
- Permukaan bergranular
- Histologis: Papila-papila
• Radionuklir: - Kontur&ukuran ireguler
- Lekukan nukleus dalam
- Orphan Annie
• Mikroskopis: Psammoma bodies
• Diagnosa  FNAB
• Konsentrasi dan produksi yodium, sekresi
tiroglobulin, produksi hormon tiroid  dapat
dipertahankan
• Penyebaran ekstratiroid  otot, N.rekuren
laringeus, trakhea
• Penyebaran pada KGB  30%
 ↑70% (diseksi KGB)

• Metastase jauh  1-25%


Paru-paru, tulang, hepar,
otak

• Faktor Resiko: Paparan radiasi (anak) 4-10%


Sindrom Cowden
Riwayat keluarga  5-10%
Adenokarsinoma Folikular
• 13%  Ca tiroid
• >> agresif
• 10 years survival rate ± 60%
• Wanita >> (3:1)
• Usia  tersering : 50 tahun
• Makroskopis  - Soliter
- Ukuran bervariasi
- Permukaan berwarna coklat
- Jaringan fibrosa tebal
• Manifestasi Klinis : Wanita muda, massa leher
teraba (tiroid, KGB servikal)
, ataupun limfadenopati

• Terapi
-Tiroidektomi total/subtotal resiko>>,
bilateral
- Lobektomi dan Isthmusektomi 
minimal, unilateral
• Mikroskopis  * Ca  - > Hiperseluler
- Invasi kapsul/p.d.
* ≠ Gambaran khas sitologi
(frozen section dan FNAB)

• >> sering metastase hematogen

• Faktor Resiko : - Riwayat radiasi


co. Chernobyl
- Daerah endemik goiter 
↑TSH
• Gejala Klinis : - Nodul / massa soliter leher
- 10-15%  metastasis
( > hematogen)

• Terapi : - Lobektomi
Biopsi FNA  Lesi folikular 
( 80%  adenoma jinak )
- Total tiroidektomi
Usia tua , Lesi folikular >4cm ,
resiko ↑ keganasan
Karsinoma Sel Hurthle
• Subtipe Ca Folikular  kaya mitokondria
• 15%  Ca Folikular
2%  Ca tiroid
• Makroskopis  Permukaan coklat 
kaya mitokondria
• Mikroskopis  - Bentuk: Poligonal besar
- Sitoplasma: eosinofilik
- Nukleus: pleomorfis
- Invasi kapsul/p.d  tumor
ganas
• Beda  Ca Folikular
Tumor sel Hurthle - > multifokal
- Bilateral
- Metastasis KGB fokal
dan jauh
- Kematian ↑ 20%
(dalam 10tahun)
• Gejala Klinis : - Massa/nodul kelenjar tiroid
- Metastase  35%
>> sering metastase KGB6-9%
• Terapi : - Lobektomi dan isthmusektomi 
unilateral

- Total tiroidektomi  invasif dan ganas


( pada intraoperative frozen section)
Karsinoma Medulari
• 5-10% Ca tiroid
• Letak: superolateral lobus tiroid
• Asal: sel C kelenjar tiroid
• Produksi Kalsitonin penanda tumor
medulari!!! ; CEA ; CGRP ; Histamin ;
Prostaglandin E2 dan F2α ; Serotonin ; ACTH
• Invasi lokal, metastasis KGB regional atau jauh
• 25% sindroma ( MEN I, MEN IIa, MEN IIb )
• Laki-laki >> (1,5:1)
• 50-60tahun (familial <<muda)
• Gejala klinis: - Massa leher ≈ limfadenopati
- Invasi lokal dispnea, disfagia,
disfonia
- Metastasis hematogen
(Hepar, tulang, paru)
• MEN I  hiperplasia sel chief
• MEN IIa (Sindrom Sipples)  Ca tiroid medulari,
feokromsitoma, hiperplasi paratiroid
• MEN IIb  Ca tiroid medulari ,
feokromositoma, neuroma mukosa multipel,
ganglioneuromatosis, Marfan’s habitus
• FN-MEN  Ca medulari tiroid herediter
≠ endokrinopati
• MEN IIa, MEN IIb , FN-MEN  autosomal dominan
• Terapi :- Pembedahan  lesi ganas, agresif,
>> usia muda, invasi
mikrovaskular lokal,
rekurensi jangka
panjang (20 tahun),
metastasis
Tiroidektomi total  bilateral (familial)

- ≠Radioiodin  ≠ uptake iodin


• Diagnosis : Anamnesis , PF, PP
Anamnesis riwayat keluarga (25%)
PP  serum kalsitonin, CEA, sitologi FNA

• Tatalaksana:
 Total tiroidektomi : karier mutasi RET, MEN IIa
 <6tahun, MEN IIb  >1tahun
 Diseksi KGB
Feokromositoma Operasi
Hiperkalsemia  angkat kel.paratiroid yang
membesar signifikan
Karsinoma Anaplastik
• <5% Keganasan tiroid
• >>agresif, fatal survival rate 3-6 bulan
• Usia tua  puncak: dekade 7
• Metastasis paru, tulang, otak, usus
• Diagnosis :FNAB  sel raksasa, multinukleus
• Makroskopis - Massa infiltratif besar
- Warna abu-abu putih
- Daerah nekrosis fokal,
perdarahan
- Invasi langsung trakhea,
jar. Lunak sekitar
• Mikroskopis - Sel spindel raksasa
- Inti sel Pleomorfik, mitosis>>
- Nekrosis luas
- Sel fibrosa ganas
- Histiokistik
- Sel skuamoid
• PF  massa besar, keras, ireguler, melekat 
jar.sekitar, ≈limfadenopati leher, laring
paralisis?
• Gejala Klinis massa leher, tumbuh cepat,
perubahan ukuran tiba-tiba, disfagia, serak,
batuk, nyeri, paralisis laringdispnea/stridor
• Terapi: - Tiroidektomi
- Kombinasi radiasi-kemoterapi
- Trakheostomi
Keganasan Lain
• Sarkoma  * 1% keganasan tiroid
* Prognosis buruk
* Pembedahan agresif
• Limfoma  - Non-hodgkin
- Pembesaran cepat , orang tua
- Gejala = Ca anaplastik, ≠ nyeri
distress napas akut
- Diagnosis: FNAB
- Terapi: kemoterapi, lobektomi/
total tiroidektomi, external beam
radiation
PATOGENESIS
• Hipothalamus TRH
• Hipofisis TSH : pertumbuhan, diferensiasi
sel, produksi dan sekresi hormon tiroid
• Kadar T3 dan T4 feedback(-) aksis hormon
TSH-TRH tiroid
• TSH terangsang pembesaran tiroid difus
• Radang/kegansan sebagian sel pembesaran
tiroid noduler
• Hormon tiroid↓ TSH ↑ hiperplasia
kel.tiroid (kompensasi)  STRUMA
• Struma agonis reseptor TSH  antibodi,
adenoma hipotalamus/hipofisis, tumor 
hormon hCG

• YodiumT3 dan T4

• Daerah endemis  ↓yodium produksi dan


sekresi hormon tiroid↓  hipotalamus (TRH)
 Hipofisis (TSH)  Kelenjar tiroid (T3 dan
T4)>>pembelahan selpembesaran
kelenjar tiroid
DIAGNOSIS
• Anamnesa : benjolan leher, usia, jenis kelamin,
riwayat radiasi KL, riwayat
keluarga, kecepatan tumbuh
tumor, gejala penekanan, asal,
tempat tinggal,gejala hipertiroid?/
hipotiroid?
• PF : - Inspeksi
- Palpasi  Tes kocher , tanda Berry,
Plunging goiter
- Auskultasi  bising tiroid
• PP: - TFT  TSH, FT4, T3
- Tes Antibodi
- Rontgen
- USG tiroid
- Scan tiroid
- CT scan atau MRI tiroid
- Barium meal
- FNAB dan sitologi
TATALAKSANA
Konservatif/Medikamentosa
Usia tua
Dini
Rekurensi paska bedah
Persiapan op
Struma residif: kehamilan trimester 3
Struma non-toksik
Struma toksik
• Struma non-toksik
iodum, ekstrak tiroid 20-30mg/dl

• Struma toksik 
- Tirah baring
- PTU  awal: 3x100mg/hari
eutiroid: maintenance 2x5mg/hari
12-18 bulan
Radioterapi
 I131
 Pasien eutiroid post terapi obat antitiroid
 Indikasi: penyakit awal, resiko tinggi op,
hipotiroid rekuren, tirotoksikosis rekuren
 KI: Wanita hamil dan anak-anak
 Tirotoksikosis rekuren  follow up jangka
panjang, cek kadar TSH ( deteksi hipotiroid
onset lama/ rekuren hipertiroid)
Operasi
• Total/ Near-total tiroidektomi
 Penyakit penyerta
 Menolak th radioiodin
 Ophtalmopati berat
 Rx obat antirioid
• Tiroidektomi subtotal sisa jar 4-7gram
• Prosedur Hartley-Dunhill
• RND
• Pemasangan drain
Prosedur Keuntungan Kerugian atau Komplikasi Indikasi
Aspirasi Jarum Halus Akurat untuk Tidak dapat Nodul padat yang
( AJH / FNAB) mendiagnosis keganasan mengkonfirmasi diagnosis didiagnosis dengan USG
jinak
Perdarahan kapsular

Biopsi Terbuka Visualisasi langsung Membutuhkan ruang Kasus yang kompleks


operasi, dan mungkin dimana dengan AJH gagal
dibutuhkan anestesi umum memberikan diagnosis

Nodulektomi - Jika diagnosis kanker -


( lebih sedikit dari maka diperlukan tindakan
lobektomi ) operasi kedua yang sulit
untuk melakukan
lobektomi komplit

Lobektomi (dengan Resiko hipokalsemia dan Jika diagnosis kanker Curiga kuat lesi jinak
isthmektomi) cedera nervus lebih < maka perlu dilakukan Kanker diferensiasi baik <
tindakan tiroidektomi 1 cm

Near – total Tiroidektomi Resiko hipokalsemia dan Ada kemungkinan Multinodul yang jinak
cedera nervus lebih < rekurensi dari jaringan Nodul < 2 cm pada sisi
tiroid yang tersisa yang pernah dilakukan
lobektomi komplit
Hipertiroidisme
Prosedur Keuntungan Kerugian atau Komplikasi Indikasi
Tiroidektomi total Paling efektif jika Resiko hipokalsemia dan Multinodul yang meluas
menggunakan I131 post cedera nervus lebih tinggi Hipertiroidisme
operasi Kanker tiroid > 2 cm (
tidak teraba KGB )

Diseksi KGB radikal ↓ angka rekurensi Cedera Nervus cranial XII Adenopati yang teraba
modifikasi Kehilangan sensasi dengan diagnosis kanker
disekitar telingan dan leher papilari, folikular, atau
bagian lateral medular
Sindrom Horner

Sternotomi median Dapat melihat daerah -Perdarahan -Perluasan keganasan


mediastinal Nonunion sternum hingga ke mediastinal
-Memerlukan waktu anterior
perawatan di rumah sakit -Tidak mampu
lebih lama menggerakan goiter
substernal yang besar

Diseksi KGB sentral ↓ resiko rekurensi Risiko hipokalsemia dan Karsinoma medular yang
cedera nervus lebih tinggi membutuhkan
pengangkatan KGB di
kompartemen servikal
sentral
Indikasi Operasi Tiroid
Suspek Keganasan
Hipertiroid (struma difus toksik ,gagal obat)
Gejala penekanan
Kosmetik

Kontraindikasi operasi Tiroid


• Struma toksik klinis dan faal belum diperbaiki
• Struma dg kelainan jantung,sistemik ≠terkontrol
• Infiltrasi trakhea, A. Carotis
• Meluas ke mediastinum, sindrom VCS
Komplikasi Operasi Tiroid
- Perdarahan/hematom/obstruksi jalan napas
- Paralisis N.rekuren laringeus
- Paralisis N.laringeus superior
- Trakeomalasia
- Infeksi
- Hipokalsemia&hipoparatiroid
- Krisis tiroid
- Hipotiroid
PROGNOSIS
• Paling baik Ca papilari (10ysr 95%)
• Indikator prognosis:
 Skoring AGES  prediksi resiko kematian
Ca papilari
 Skala MACIS
 Sistem AMES  lebih sederhana
 tumor tiroid resiko rendah/
tinggi
 usia, metastase,
ekstratiroid, ukuran tumor
 Sistem TNM
Skala MACIS
Sistem TNM
Terima Kasih