FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

HOSPITAL MARÍA AUXILIADORA

CASO CLÍNICO
INTER INTERSEDE

Trombocitopenia Inmune Primaria (PTI)

Internos:
• Arestegui Trinidad, Talisa.
• Cárdenas Gálvez, Rafael.
• Espinoza Romero, Jackeline .
• Gormas Quispe, Johana.
• Molina Jiménez Amelia.
• Naldos Larrabure, Lucero.
• Napa Ríos, Miguel.
• Paucar Munive, Rocío.
• Velille Toledo, Jaquelyn.
• Vera Soto, Vanessa .
• Yovera Martínez, Silvia.
 FISIOLOGIA DE LA TROMBOPOYESIS

M.O

PHSC MEGACARIOCITO
Célula precursora 30 A 100 micrómetros
Hematopoyética pluripotencial. Megacariocitopoyesis 12 d.

PLAQUETAS

Contreras D. Origen y Destino de los Megacariocitos. Morfología. [en línea] 2013 [2018 febrero 12]; 5(3):3-15. URL disponible en:
https://revistas.unal.edu.co/index.php/morfolia/article/view/41613
 FISIOLOGIA DE LA TROMBOPOYESIS

• TPO
MEGACARIOCITO
c-Mpl 1000-5000

PLAQUETAS
CD110 gen c-Mpl

Plaquetas > capt. Y dep de TPO

La concentración de TPO
Plaquetas > TPO estimulándose así la megacariocitopoyesis

Lanari A. Megacariocitopoyesis y Trombopoyesis. Hematología. [en línea] 2017 [2018 febrero 12]; 21(7-9):7-9. URL disponible en:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/05-Vol%2021-extra.pdf
 FISIOLOGIA DE LA TROMBOPOYESIS

• En condiciones inflamatorias la TPO en el hígado podría aumentar, estimulada por la

citoquina proinflamatoria IL-6
• En casos de trombocitopenia no aumenta la producción TPO por el hígado, pero si
podría ocurrir en el estroma medular.
• Recientemente se demostró otro mecanismo de regulación de la TPO
 Plaquetas al envejecer Apoptosis (fosfatidilserina) monocitos –macrófagos
fundamentalmente a nivel esplénico

Desialinizacion de glicoproteínas plaquetarias. Ashwell-Morell (hepatocito)

Mecanismo adicional de remoción plaquetaria.

La interacción entre la plaqueta y este receptor induce la síntesis de TPO a nivel hepático,
quedaría entonces demostrado que la TPO es susceptible a ser regulado en condiciones
fisiológicas.

Lanari A. Megacariocitopoyesis y Trombopoyesis. Hematología. [en línea] 2017 [2018 febrero 12]; 21(7-9):7-9. URL disponible en:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/05-Vol%2021-extra.pdf
 FISIOPATOLOGÍA DE PTI
El mecanismo principal de la trombocitopenia se debe a la presencia
de autoanticuepros de tipo IgG dirigidos contra complejos
glucoproteicos de la membrana plaquetaria principalmente GPIIb/IIIa
y GP Ib/IX.•
Receptores de
las plaquetas

 Después de la unión de los anticuerpos a las

plaquetas, se produce una depuración de estos
complejos en el sistema reticuloendotelial (bazo,
hígado )

 La supervivencia de las plaquetas disminuye.

Suarez A. Respuesta de la corticoterapia en pacientes con PTI en el hospital pediátrico Roberto Gilbert Elizalde. [tesis para bachiller] Ecuador. Universidad de Guayaquil Facultad de
Ciencias Médicas-Escuela de Medicina. 2015. URL disponible en:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:tsoQv4B3KjgJ:repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10985/1/TESISESTAES.docx+&cd=1&hl=es-419&ct=clnk&gl=pe
 CICLO DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA EN LA TPI

(1): Sensibilización plaquetaria.

(2): Comienza la fijación de anticuerpos (flechas amarillas y azules) mayormente del tipo IgG a determinantes antígenos en la membrana
plaquetaria principalmente complejos glucoproteínas IIb/IIIa y IB/IX. La plaqueta con el antigenoanticuerpo es captada.

(3): Por macrófagos del sistema retículo endotelial mediante receptores para fragmento FCy de la inmunoglobulina, una vez ligada a la
plaqueta es fagocitada.

(4) Con la consiguiente internalización, degradación y digestión. Estas glucoproteínas son presentadas a linfocitos T colaboradores mediante la
presencia de moléculas coestimuladora para la activación del linfocito T, con son antígeno CD 154 y su ligado CD40, además de CD4 y la
interleucina2. Los linfocitos activados se unen a través de puentes formados por los complejos inmunológicos descritos líneas arriba a
clones de linfocitos B para por intermedio de proteínas tipo cinasas se produzcan nuevas cohortes de anticuerpos antiplaquetarios, los
cuales van a ampliar la respuesta inmunológica.

Alvarado-Ibarra M y col. Trombocitopenia inmunitaria primaria. Rev. Hematol Mex. [en línea] 2016 [2018 febrero 11]; 17(4): 268-286. URL disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2016/re164f.pdf
 TROMBOCITOPENIA INMUNE

Disminución del número absoluto de plaquetas en la sangre periférica por debajo de

150.000/mm3. Este trastorno hematológico afecta a pacientes de todas las edades,
géneros y razas. Se puede presentar de forma aislada o asociada con una amplia
gama de entidades..

PRIMARIA SECUNDARIA

No asociada a patología Asociada a patología

Espinoza V., García R., Nava Z, Rubio J. Generalidades en el tratamiento de la purpura trombocitopenia inmune. EL residente. [en línea] 2016 [2018 febrero 7]; 11(1):28-
35. URL disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2016/rr161d.pdf
 TROMBOCITOPENIA INMUNE SECUNDARIA

• Aquella en la que se encuentra alguna patología asociada.

síndrome antifosfolípido

Lupus eritematoso sistémico

Trombocitopenia mediada inmunológicamente en

enfermedades infecciosas

Campuzano-Maya G. Trombocitopenia: más importante que encontrarla es saber por qué se presenta. Medicina & Laboratorio. [en línea] 2007 [2018 febrero 10]; 13: 111-152. URL
disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl073-4b.pdf
 TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA (PTI)
 (Antiguamente : Púrpura Trombocitopénica Idiopática)
 Enfermedad hematológica autoinmune, de curso clínico muy variable, en la que
hay una destrucción acelerada y una producción inadecuada de plaquetas.
 Recuento de plaquetas esta por debajo de los 100.000/mm3 en ausencia otros
problemas o enfermedades que la justifiquen.

Recuento de plaquetas normal en un

individuo sano:
150.000 - 450.000/mm3.

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet]
Med. Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
 ETIOPATOGENIA
 En la mayoría de los casos, la causa que desencadena la
producción de anticuerpos es desconocida, sobre todo en los
adultos.
 Sin embargo, en los niños, en muchas ocasiones, la PTI se
produce tras infecciones víricas.
 No es hereditaria.

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet] Med.
Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
 EPIDEMIOLOGÍA

• En adultos hay una incidencia de 4 casos por cada 100.000 personas/año. En

mujeres es de 4.4 y en varones de 3.4. Esta incidencia parece ser bimodal en
hombres, con el primer pico a los 18 años y el segundo a los 75 años. En el
* caso de las mujeres la tasa es constante desde los 18 a los 60 años de edad,
después del cual se incrementa.
• En los niños afecta a ambos sexos por igual.

*
• Lo que sí está claro es que la incidencia de esta enfermedad está aumentando
en los últimos años.

IETSI. EsSalud. Dictamen preliminar de evaluación de tecnología sanitaria N°066-SDEPFY OTS-DETS-IETSI-2016, eficacia y seguridad del uso de agentes Trombopoyeticos
(romiplostim y eltrombopag) en el Tratamiento de púrpura trombocitopénica idiopática refractaria. [Internet] 2016. Disponible en:
ttp://www.Essalud.Gob.Pe/ietsi/pdfs/directivas/DICT_066_SDEPFYOTS_DETS.pdf
 CLASIFICACIÓN DE LA TPI
• Menos de 3 meses de
De reciente diagnóstico.
diagnóstico

• Entre 3 -12 meses desde el

Persistente diagnóstico.
• Posibilidad de remisiones
espontáneas.

Crónica • Más de 12 meses desde el

diagnóstico.

García-Reyes B y cols. Trombocitopenia inmune primaria. [Internet] El Resid.2015; 10 (3): 154-165. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2015/rr153f.pdf
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Petequias

Equimosis

Epistaxis

Gingivorragia

Hematuria

Metrorragia

Hemorragias gastrointestinales

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet] Med.
Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
 Grados de Hemorragia

Grado 0 Ausentes

Grado 1 Petequias

Grado 2 Equimosis y/o moderada pérdida de sangre

Grado 3 Hemorragia de mucosa mayor y sangrado sin secuelas

Grado 4 Hemorragia mayor, hemorragia parenquimatosa, sangrado que

deja secuelas.

García B, Espinosa L, Nava H, Rubío B. Trombocitopenia inmune primaria. El Residente. 2015; 10(3): 154-165.
 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO

- Historia clínica
EXCLUSIÓN - Exploración física - Mielodisplasia
SISTEMÁTI - Biometría hemática Esencial para - Leucemia
CA - Extensión de sangre periférica confirmación - Anemia
TROMBOCITOPEN - Microangiopática
Evaluar: IA - Congénito
- Características de la hemorragia
- Cutánea o mucosa
- Gravedad
- Extensión
- Tiempo de evolución

*Condiciones que aumenten riesgo*

- Estudio de infecciones virales (hepatitis B y C)
- Infección por VIH
- Estudio de médula ósea (pcts +60 años)
HISTORIA CLÍNICA

Sangrado

Estilo de Síntomas
vida Sistémicos

Exposici
Historia
ón de
familiar
virus

Riesgo
para Inmunización
VIH
Medicac
iones
EXAMEN FISICO
Piel

Tipo de
Otros
sangrad
sds.
o

Signos
específic
os enf. Ganglios
congénit
a
Signos
generale Signos
s enf. de
Congéni infección
ta
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

• ESTUDIO DE SANGRE PERIFÉRICA

 Consistente  Inconsistente

 Trombocitopenia  Plaquetas gigantes

 Morfología eritrocitaria  Alteraciones
normal morfológicas
 Morfología leucocitaria eritrocitaria
normal
 Leucocitosis o
leucopenia
 Leucocitos inmaduros
 EVALUACIÓN BÁSICA

• Examen de la médula ósea  rutinaria (-60 años)

para excluir causas secundarias. Se realiza con
biopsia de hueso y citogenética.
• Detección de H. pylori  prueba de aliento o
antígena fecal. Descartar otras causas infecciosas
(EVALUACION SEROLÓGICA)
• Concentraciones de Inmunoglobulinas
• Ultrasonido abdominal, gammagrama, esplénico y
tomografía.
 Consideraciones Generales

 Los objetivos principales del tratamiento de la PTI son revertir y

evitar la hemorragia, manteniendo la cifra de plaquetas en un
nivel seguro (superior a 20.000-30.000/mm3).

 Para iniciar el tratamiento se debe tener en cuenta las

características de cada paciente (trabajo, estilo de vida,
aficiones, enfermedades asociadas, etc.)

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet] Med.
Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
 Criterios de Inicio del Tratamiento
La decisión de iniciar el tratamiento se basa en:
 Presencia de manifestaciones hemorrágicas.
 Cifra de plaquetas menor a 20.000/mm3
• Iniciar tratamiento con corticoides,
<20-30 x independientemente de la presencia de hemorragia.
109/L • Valorar, añadir Ig IV si la hemorragia es grave.

• No se recomienda tratamiento
• Iniciar tto.: paciente con un riesgo alto de hemorragia
>20-30<50
x 109/L (hipertenso, necesidad de cirugías o técnicas invasivas.
etc)

• Por lo general no esta indicado tratamiento.

> 50 x 109/L • Considerar tto.: Cirugía SNC u ocular, disfunción
plaquetaria que facilite diátesis.

Wilson R. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica. [Internet] Rev Med Hered. 2015; 26:246-255.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf
 •Corticoesteroides: Prenidsona V.O o
1ERA. LÍNEA dexametasona.
•Paciente con hemorragia: Ig IV o Anti D

• Esplenectomía.
• Azatriopina
2DA.LÍNEA • Danazol
• ciclosporina
• Rituximab

• TPO-receptor agonistas.
3ERA. LÍNEA
• Inmusupresores (azatioprina)

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet] Med.
Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
Tratamiento con GLUCOCORTICOIDES

• Se recomienda PREDNISONA: 1-2 mg/kg/día V.O (1-4 semanas)

en 1 sola toma.
• En caso de que el paciente no tenga respuesta se recomienda
mantener a una dosis baja. Ejemplo: 0.25 mg/kg/día.
• Tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (IgIV): para
pacientes con PTI aguda con hemorragia grave o que pone en
riesgo la vida.

Wilson R. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica. [Internet] Rev Med Hered. 2015; 26:246-255.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf
 En combinación con los glucocorticoides en
pacientes que presentan hemorragia activa grave.

•Cuando los glucocorticoides están contraindicados

( diabetes no controlada)
INMUNOGLOBULINAS •Recurrir a la IgIV en primera línea, posteriormente
valorar alguna de las opciones de segunda línea.

0,8 a 1 g/kg => administrados el primer día y

repetir 1 vez en los 3 días siguientes, o
DOSIS  0,4 g/kg/día durante 2-5 días.
De IgIV
Hidratación adecuada antes de iniciar la perfusión
de IgIV.
Monitorizar la diuresis, los niveles de creatinina
sérica y evitar el uso concomitante de diuréticos del
asa.

Wilson R. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica. [Internet] Rev Med Hered. 2015; 26:246-255.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf
 2DA.LÍNEA

•Esplenectomía.
•Azatriopina
•Danazol
•ciclosporina
•Rituximab
  Extirpación del principal órgano donde sucede
la destrucción plaquetaria.

 Cuando la enfermedad no cede durante un año

posterior al diagnóstico.

 Hasta el 80% de los pacientes responden a la

ESPLENECTOMÍA esplenectomía.

 Aproximadamente 72% de remisiones

completas se da a los 5 años.

 No realizar antes de los cinco años de edad.

Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura
trombocitopénica inmune. El Residente. 2016; 11(1):28-35.
  El paciente debe recibir vacunación
contra neumococo, meningococo y
Haemophilus influenzae.

ESPLENECTOMÍA  El procedimiento debe realizarse de

preferencia Por vía laparoscópica.

 Bazos accesorios: se pueden

observar hasta en el 12% de las
personas esplenectomizadas.

García Reyes B, Espinosa Valdespino L, Nava Zavala AH, Rubio Jurado B. El Residente .Diciembre 2015 ;10(3):154-
 FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
Azatriopina

 se utiliza en dosis de 1-2 mg/kg/día.

 Dosis máxima de 150 mg al día
 Tiempo de respuesta es de 3-6 meses.

MECANISMO DE ACCIÓN

Inmunosupresor de linfocitos T
citotóxicos y de la respuesta humoral

Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmune. El Residente. 2016; 11(1):28-35.
 Azatriopina
Efectos adversos

 Sudoraciones
Desventajas  Elevación de
transaminasas
 Neutropenia
 Infección
 pancreatitis
 Respuesta lenta y su uso
prolongado

 Efectos Tóxicos hepáticos e

incluso neoplasias secundarias

Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmune. El Residente. 2016; 11(1):28-35.
 Danazol
Efectos adversos:
 vía oral a dosis de 200
mg 2-4 veces al día (10-
15 mg/kg/día)  Acné
 tiempo de respuesta es hasta  vello facial
de 3-6 meses  aumento de colesterol
 Amenorrea
 Aumento de
transaminasas
Mecanismo de acción:

Es un andrógeno atenuado cuyo

mecanismo de acción es disminuir
receptores Fc de macrófagos

Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmune. El Residente. 2016; 11(1):28-35.
 CICLOSPORINA Mecanismo de acción

dosis de 2,5 a 3 mg/  Inmunosupresor,

kg/día puede utilizarse
como agente único o principalmente con supresión
asociado a prednisona de IL-2 y en consecuencia,
una disminución de linfocitos
T citotóxicos.
3-4 sem de
tratamiento
durante 6 meses

Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
 Rituximab Mecanismo de acción

_Depleción de clones de
anticuerpo monoclonal células B autorreactivas
dirigido contra el CD20 positivas, con
antígeno CD20 disminución
expresado en los consecuente de
linfocitos B anticuerpos.

Contraindicaciones
La dosis 375mg/m2 IV
semanal por 4
semanas, los efectos
adversos se consideran evidencia de infección por
leves.
virus de la hepatitis B.
Espinoza Valdespino L, García Reyes Bárbara, Nava Zavala AH, Rubio Jurado Benjamín. Generalidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica
inmune. El Residente. 2016; 11(1):28-35.
 Se da cuando hay la sospecha o evidencia de sangrado que
comprometa la vida del paciente, generalmente hemorragia
intracraneal.
 En estos casos se justifica el uso de:
- Transfusión de plaquetas
- Esplenectomía de emergencia.
- Uso de aféresis
- Dexametasona 40mg/d
- Ig G humana: 2gr/kg/d

Wilson R. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmunológica. [Internet] Rev Med Hered. 2015; 26:246-255.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v26n4/a08v26n4.pdf
  Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología con la finalidad de
recibir cuidados seguros e integrales.
 Los pacientes con PTI, no deben ser sometidos a tratamientos o procedimientos
electivos hasta que sus problemas hematológicos remitan o estén con valores
óptimos por encima de 100.000/mm3.
Parámetro plaquetarios
PACIENTE tomados en cuenta para
procedimientos dentales
Con TPI

Interconsulta Hematólogo

80.000/mm3
20.000/mm3 50.000/mm3 - Exodoncias.
Endodoncias Operatoria dental - Gingivoplastia
- Gingivectomia
- Cirugía Periodontal

Islas G y cols. Manejo estomatológico del paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). [internet] Rev. Odont. Mexicana 2012;16 (1): 53-57. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/pdf/rom/v16n1/v16n1a8.pdf
 Como tratamiento preventivo: técnica de cepillado con cerdas suaves,
enjuague bucal sin alcohol 3 v/día, aplicación de flúor, sellar fosas y fisuras.
Sangrado gingival: clorexidina al 0.12 % enjuague cada 12 horas.

- El tratamiento operatorio: debe ser conservador.

- Si paciente requiere prótesis o tto., ortodóntico, evitar la aparatología que
pueda lesionar tejido gingival.

- Abscesos : medicar con ATB y analgésicos (no AINES, no ASPIRINA);

para drenar abscesos paciente debe recibir terapia de sustitución.
- Tratamiento endodóntico cuidar de no pasar formen apical para evitar
hemorragia.

Exodoncias : evitar anestesia troncular, presión sostenida con gasa, usar

trombina tópica en combinación con celulosa oxidada , antifibrinolíticos para
proteger el coagulo, evitar sutura.

Las tartrectomias y curetaje: se realizan con previa autorización del

hematólogo y uso de antifibrinolíticos en el post operatorio.

Islas G y cols. Manejo estomatológico del paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). [internet] Rev. Odont. Mexicana 2012;16 (1): 53-57. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/pdf/rom/v16n1/v16n1a8.pdf
 SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA

 Una vez que el paciente se encuentre en remisión completa

pasará a vigilancia semestralmente durante 2 años.

 El paciente deberá ser remitido al médico hematólogo a

evaluación anual por lo menos durante 5 años.

Sáenz MA, Vicente V, Fernández A, López MG, Grande C, Jarque , et al. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la trombocitopenia inmune primaria. [Internet] Med.
Clínica. 2012; (6): 261.e17. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-pdf-S0025775311011626-S300
PRESENTACIÓN DE CASO
CLÍNICO
 ANAMNESIS

FILIACIÓN

• NOMBRE : H.M.C
• LUGAR DE NAC. : Cusco
• PROCEDENCIA : Cusco
• EDAD : 83 años
• SEXO : Femenino
• ESTADO CIVIL : Viuda
• OCUPACIÓN : Ama de casa
• RELIGIÓN : Católica
• TELEFONO : N/R
• FECHA DE CONSULTA : 17-01-2018.
 TIEMPO DE ENFERMEDAD 1 Semana.

FORMA DE INICIO Insidioso.

CURSO DE LA ENFERMEDAD Progresivo.

MOTIVO DE CONSULTA

Paciente refiere: ¨ sangrado al escupir y sangrado en el oído izquierdo¨

RELATO

Hija de paciente refiere que: su mamá presenta manchas rojas,

moretones en manos, brazos, piernas y pies. También sangrado al
escupir y sangrado de oído izquierdo.
 EXAMEN FÍSICO GENERAL
ASPECTOS GENERALES NO LOTEP , AREG , AREN , AREH,

PESO 53 kg.

TALLA 1.55 mts.

FUNCIONES VITALES

P.A : 120/70 mmHg.

Tº : 36.5 C
F.C : 80 x´
F.R : 14 x´

ANTECEDENTES PERSONALES

* DM (-) * Asma + de 10 años.

* HTA (-) * RAMs (-)
* TBC (-) *Histerectomía hace 15 años
* VIH (-) *Colecistectomía hace 10 años
EXAMEN CLÍNICO REGIONAL

CABEZA Y CUELLO
 EXAMEN CLÍNICO REGIONAL
TÓRAX
EXAMEN CLÍNICO REGIONAL

MIEMBROS SUPERIORES
EXAMEN CLÍNICO REGIONAL

MIEMBROS INFERIORES
EVALUACIÓN EXTRAORAL
EVALUACIÓN INTRAORAL
EVALUACIÓN INTRAORAL
EVALUACIÓN INTRAORAL
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

 Purpura Trombocitopenia
 Trastornos de coagulación.
PLAN DE TRABAJO PARA EL DX.

 Examen de laboratorio:
- Hemograma
- Punción Lumbar.
Examen de Laboratorio
Valores de paciente con PTI
DIAGNOSTICO DEFINITIVO.

• Trombocitopenia Inmune
Primaria
 TRATAMIENTO

 Dexametasona 4mg. EV. c/8 hrs.

 Metil Prednisona 1g. EV.

* No AINES