Anda di halaman 1dari 35

HIPERSENSITIVITAS

• DEFINISI:
– PENYIMPANGAN RESPONS IMUN
ADAPTIF PADA INDIVIDU YANG PEKA
TERHADAP RANGSANGAN ALERGEN
YANG BERAKHIR DENGAN KERUSAKAN
JARINGAN
• KONDISI:
– SUDAH MENGALAMI SENSITISASI OLEH
ALERGEN SPESIFIK SEBELUMNYA
• AKIBAT:
– KERUSAKAN JARINGAN 1
SUBOWO
Bila seseorang pernah terpapar oleh antigen tertentu

Pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama, menyebabkan


respons imunologi sekunder

dgn tujuan menyingkirkan antigen tersebut

Reaksi alami tubuh untuk mempertahankan diri

Reaksi imunologik yang berlebihan=kerusakan jaringan

hipersensitivitas
KLASIFIKASI (IMUNOPATOGENESIS)
(GELL & COOMBS):

– TIPE I : REAKSI ANAFILAKTIK


– TIPE II : REAKSI SITOTOKSIK
– TIPE III : REAKSI KOMPLEKS
ANTIGEN-ANTIBODI
– TIPE IV : REAKSI
HIPERSENSITIVITAS TIPE LAMBAT

3
BAGAN PATOGENESIS HIPERSENSITIVITAS

4
SUBOWO
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
• SEJARAH PENEMUAN:
– TAHUN 1902, PORTIER & RICHET
MELIHAT GEJALA AKUT PADA SEEKOR
ANJING YANG PEKA SETELAH
TERPAPAR OLEH RACUN UBUR-UBUR.
– TAHUN 1906, von PIRQUET
MENGUSULKAN ISTILAH ALERGI
UNTUK FENOMENA PENYIMPANGAN
RESPONS IMUN

5
SUBOWO
• MANIFESTASI KLINIK
– 5-30 menit SEGERA SETELAH TERPAPAR
ALERGEN TIMBUL GEJALA
– 5-60 menit KEMUDIAN GEJALA MEREDA
– TAHUN 1987, KALIMER
MENGUNGKAPKAN BAHWA GEJALA
YANG TIMBUL TIDAK SEGERA
BERLANGSUNG , PADA KEADAAN
TERTENTU TIMBUL JUGA GEJALA
SETELAH 2-8 JAM DAN BERLANGSUNG
MENETAP DALAM 1-2 HARI.
– FENOMENA TERAKHIR DISEBUT: Late
Phase Reaction (LPR)
6
TAHAP TANTANGAN ALERGEN
– INDIVIDU YANG TELAH TERPAPAR
MEMILIKI MEMORY TERHADAP
ALERGEN PERTAMA
• RESPONS IgE TERHADAP ALERGEN
• TERJADI IKATAN ALERGEN - IgE
YANG TERDAPAT PADA PERMUKAAN
MASTOSIT/SEL BASOFIL
• ALERGEN MENJEMBATANI IgE YANG
BERDEKATAN

7
9
Anafilaksis sistemik

disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan


respon dari sel mast yang banyak dan cepat,

mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah


banyak.

Gejalanya:

sulit bernafas karena kontraksi otot polos ,

dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun


meningkatnya permeabilitas pembuluh darah .
Gejala ini dapat menyebabkan kematian
dengan hitungan menit karena tekanan darah
turun drastis dan pembuluh darah collapse
(shock anafilatoksis). Alergen dapat biasanya
berupa penisilin, antisera, dan racun serangga
dari lebah
FAKTOR-FAKTOR PELEPASAN MEDIATOR MASTOSIT
• FAKTOR PENDORONG
– ALERGEN
– NEROGEN
• KOLINERGIK
– KIMIAWI
• ANTAGONIST -adrenergik
• FAKTOR PENGHAMBAT
– NEROGEN
•  dan  adrenergik
– KIMIAWI
• ANTAGONIST KOLINERGIK
12
SUBOWO
13
JENIS MEDIATOR MASTOSIT

• GOLONGAN PERTAMA (SIAP PAKAI)


– HISTAMIN
– FAKTOR KEMOTAKTIK
• ECF-A
• NCF-A
• GOLONGAN KEDUA
– GOLONGAN METABOLIT MEMBRAN PLASMA
• TROMBOXAN A1 A2
• PROSTAGLANDIN (PGE-2, PGD2)
• PROSTACYCLIN (PGI2)
• LEKOTRIEN A ,B , C ,D, E

10
SUBOWO
• GOLONGAN KETIGA
– TERIKAT MATRIKS PROTEOGLIKAN
• HEPARIN
• KEMOTRIPSIN
• IF-A

15
EFEK MEDIATOR GOLONGAN I

• HISTAMIN:
– SECARA CEPAT MENYEBABKAN BINTUL
DAN ERITEMA PADA KULIT
– PERANGSANGAN SARAF SENSORIK (GATAL-
GATAL)
– PENINGKATAN PERMEABILITAS
ARTERIOLA: OEDEMA
– KONTRAKSI OTOT POLOS
– SEKRESI KELENJAR MUKOSA

16
SUBOWO
• FAKTOR KEMOTAKTIK:
– ECF-A ( Eosinophil Chemotactic Factor of
Anaphylaxis)
– NCF-A (Netrophil Chemotactic Factor of
Anaphylaxis)
• Dalam kurun waktu 2 - 8 jam terjadi kumpulan
sel-sel granulosit

17
22-11-2007 18
LATE PHASE REACTION HIPERSENSITIVITAS TIPE I

• MUNCULNYA MANIFESTASI GEJALA:


– 2 - 8 JAM SETELAH PAPARAN ALERGEN
– MENETAP DALAM 1 - 2 HARI, KEMUDIAN
HILANG
• TAMPILAN GEJALA KLINIK:
– URTIKARIA DAN KEMERAHAN KULIT
BERKEMBANG MENJADI:
• ERITEMA DENGAN INDURASI, RASA PANAS
DALAM TEMPO 6-8 JAM SETELAH TERPAPAR
• PATOGENESIS:
– PELEPASAN MEDIATOR MASTOSIT/SEL
BASOFIL
19
SUBOWO
PROSES PEMBENTUKAN MEDIATOR GOLONGAN II

20
SUBOWO
EFEK MEDIATOR GOLONGAN II

• PROSTACYCLIN ERYTHEMA
• PROSTAGLANDIN RADANG
• THROMBOXAN
• LEUKOTRIEN (SRS-A):
– LEUKOTRIEN B ----KEMOTAKTIK
– LEUKOTRIEN E ---- MUSCLE
CONTRACTANT HIPOTENSI
– LEUKOTRIEN LEBIH POTEN
DARIPADA HISTAMIN

21
SUBOWO
PATOGENESIS LPR

22
SUBOWO
PENGARUH SEL EOSINOFIL DALAM LPR

• AKUMULASI SEL EOSINOFIL PADA JARINGAN


– SEBAGAI AKIBAT DILEPASKANNYA ECF-A
• POTENSI TOKSISITAS SEL EOSINOFIL
– BUTIR-BUTIR SEKRESI:
• JENIS PERTAMA: MENGANDUNG ENZIM
FOSFATASE ASAM DAN ARILSULFATASE
• JENIS KEDUA: DISEBUT BUTIR-BUTIR
PRIMER, BERBENTUK BULAT DENGAN ISI
HOMOGEN.

23
SUBOWO
• JENIS KETIGA: DISEBUT BUTIR-BUTIR
SPESIFIK:
– MBP (MAJOR BASIC PROTEIN)
– ECP (EOSINOPHIL CATIONIC PROTEIN )
– EDN (EOSINOPHIL DERIVED
NEUROTOXIN/PROTEIN)
– EPO (EOSINOPHIL PEROXIDASE)
– TGP (TRANSFORMING GROWTH
FACTOR)
– GUGUS RADIKAL
22-11-2007 24
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
• BERSIFAT SITOTOKSIK
• ALERGEN TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL
• MELIBATKAN ANTIBODI IgG/IgM
• SEL-SEL SASARAN:
– SEL-SEL JARINGAN
– SEL-SEL DARAH
• KERUSAKAN JARINGAN MELALUI 2 MEKANISME
SITOTOKSIK
– AKTIVASI SISTEM KOMPLEMEN OLEH REAKSI ANTIBODI-
ANTIGEN, SEHINGGA SEL-SEL MENGALAMI SITOLISIS
– KETERLIBATAN FAGOSIT:
• OPSONISASI (OPSONIN : ANTIBODI ATAU C3b)
• SITOLISIS OLEH MEDIATOR DARI FAGOSIT
• MANIFESTASI KLINIK:
– MUNCUL LAMBAT SETELAH TERPAPAR ALERGEN
– TERGANTUNG SEL-SEL JENIS KHUSUS YANG RUSAK

22-11-2007 25
SUBOWO
22-11-2007 26
SUBOWO
22-11-2007 27
BEBERAPA PENYAKIT DENGAN KERUSAKAN
OLEH HIPERSENSITIVITAS TIPE II

• ANEMIA HEMOLITIKA
• NEFRITIS NEFROTOKSIK
• NETROPENI
• GLOMERULONEPHRITIS

22-11-2007 28
SUBOWO
22-11-2007 29
HIPERSENSITIVITAS TIPE III
• PATOGENESIS
– DIMULAI DENGAN ADANYA TERBENTUKNYA SENYAWA
KOMPLEKS IMUN ANTARA ANTIBODI DAN ALERGEN,
– KOMPLEKS IMUN SEBAGAI ENDAPAN DI JARINGAN
– KERUSAKAN JARINGAN:
• TERGANTUNG JARINGAN YANG MENDAPAT ENDAPAN Ag-Ab
• MEKANISME KERUSAKAN MELALUI:
– AKTIVASI KOMPLEMEN
– TERBENTUKNYA AKUMULASI REAKSI RADANG
• MANIFESTASI KLINIK
– LAMBAT SETELAH TERPAPAR
– GEJALA KLINIK TERGANTUNG JARINGAN YANG MENDERITA
KERUSAKAN
• KULIT, GLOMERULUS, SINOVIA, PEMBULUH DARAH
• CONTOH:
– REAKSI ARTHUS, PENYAKIT SERUM, SLE, DERMATITIS
HERPITIFORMIS, PEMPHIGOID BULLOSA, VASCULITIS,
GLOMERULONEPHRITIS
22-11-2007 30
SUBOWO
KOMPLEKS
IMUN

MENGENDAP

22-11-2007 31
SUBOWO
22-11-2007 32
HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
(DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY)

• ALERGEN:
– VIRUS, BAKTERI INTRASELULER, JAMUR, BAHAN KIMIA
• PATOGENESIS:
– MELIBATKAN RESPONS IMUN SELULER
– LIMFOSIT TDTH
– TAHAP PERTAMA: SENSITISASI LIMFOSIT T
– KERUSAKAN JARINGAN:
• PELEPASAN SITOKSIN OLEH LIMFOSIT T EFEKTOR
• AKUMULASI SEL-SEL RADANG LAIN (MONOSIT, SEL NK)
• MANIFESTASI KLINIK:
– GEJALA MUNCUL LAMBAT (48 JAM) SETELAH PAPARAN
– GEJALA TERGANTUNG PADA JARINGAN YANG RUSAK
• CONTOH:
– DERMATITIS KONTAK
– UJI MANTOUX (TUBERKULIN)
22-11-2007 33
SUBOWO
22-11-2007 34
SUBOWO
22-11-2007 35