SEJARAH HIV

 Penyakit AIDS pertama kali diamati oleh Michael S.

Gottlieb dan Frederick P. Siegal dari Amerika Serikat
pada tahun 1979.

 AIDS banyak ditemukan pada kaum homoseksual,

dugaan sementara menyebutkan bahwa AIDS
disebabkan oleh zat kimia yang biasa mereka pakai
dalam kegiatan seksual.

 Pada tahun 1983, Luc Montagnier berhasil

mengisolasi retrovirus baru dari seorang penderita
ARC yang dinamakan Lymphadenopathy-associated
virus (LAV).

 Pada tahun 1983, Robert C.Gallo berhasil

mengisolasi retrovirus baru dari pendertita AIDS dan
ARC yang dinamakan Human T Lymphotrophic Virus
III (HTLV III).
 Pada tahun 1983, Mika Popovic berhasil
menemukan sejenis sel yang dapat hidup terus
menerus dilaboratorium yang ternyata merupakan
HTLV III juga.

 Pada tahun 1985, lembaga Pasteur Perancis

berhasil mengembangkan reagnesia untuk
menentukan ada tidaknya zat anti terhadap HTLV III
dalam darah seseorang.

 Selama beberapa tahun, nama virus AIDS itu

dipertentangkan antara HTLV III dan LAV. Akhirnya
Komite Internasional untuk Taksonomi Virus
memutuskan memakai istilah Human
Immunodeficiency Virus (HIV) sebagai pengganti
istilah HTLV III maupun LAV.
 MORFOLOGI HIV

 HIV mempunyai inti (nukleoid) berbentuk silindris dan eksentrik.

 Mengandung 2 rangkaian genom RNA diploid dengan masing –

masing rangkaian memiliki enzim transkriptase reversi dan
integrase.

 HIV mempunyai 3 gen yang merupakan komponen fungsional dan

struktural, yaitu :
 Gag  mengode protein inti.
 Pol  mengode enzim reserve transcriptase, protease, dan integrase.
 Env  mengode komponen struktural HIV yang dikenal dengan
glikoprotein.

 Gen lain yang ada dan juga penting dalam replikasi virus, yaitu:
rev, nef, vif, vpu, dan vpr.
 Secara sederhana sel HIV terdiri dari:
 Inti - RNA dan enzim transkriptase reversi (polimerasi), protease, dan
integrase.
 Kapsid - antigen P24
 Sampul - antigen P17 dan tonjolan glikoprotein (GP120 dan GP41).
 SIKLUS HIDUP HIV

 Siklus hidup HIV dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu :

 Masuk dan mengikat
 Reserve transcriptase
 Replikasi
 Budding
 Maturasi
 Siklus hidupnya dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Virus bebas beredar dalam aliran darah.
2. HIV mengikatkan diri pada sel.
3. HIV menembus sel dan mengosongkan isinya dalam sel.
4. Kode genetik HIV diubah dari bentuk RNA menjadi bentuk
DNA dengan bantuan oleh enzim reverse transcriptase.
5. DNA HIV dipadukan dengan DNA sel dengan bantuan
oleh enzim integrase. Dengan pemaduan ini, sel tersebut
menjadi terinfeksi HIV.
6. Waktu sel yang terinfeksi menggandakan diri, DNA HIV
diaktifkan, dan membuat bahan baku untuk virus baru.
7. Semua bahan yang dibutuhkan untuk membuat virus baru
dikumpulkan.
8. Virus yang belum matang mendesak ke luar sel yang
terinfeksi dengan proses yang disebut ‘budding
(tonjolan)’.
9. Jutaan virus yang belum matang dilepas dari sel yang
terinfeksi.
10. Virus baru menjadi matang: bahan baku dipotong oleh
enzim protease dan dirakit menjadi virus yang siap
bekerja.
 TIPE – TIPE HIV

 Ada 2 tipe HIV yang dapat menyebabkan AIDS yaitu HIV-1 dan
HIV-2.

 Individu dapat terinfeksi oleh sub tipe yang berbeda. Berikut

adalah sub tipe HIV-1 dan distribusi geografisnya :
 Sub tipe A : Afrika Tengah
 Sub tipe B : Amerika Selatan, Brazil, USA, Thailand
 Sub tipe C : Brazil, India, Afrika Selatan
 Sub tipe D : Afrika Tengah
 Sub tipe E : Thailand, Afrika Tengah
 Sub tipe F : Brazil, Rumania, Zaire
 Sub tipe G : Zaire, Gabon, Thailand
 Sub tipe H : Zaire, Gabon
 Sub tipe I : Kamerun, Gabon
 GEJALA DAN MANIFESTASI KLINIK

 Tanda - tanda gejala - gejala (symptom) secara klinis pada

seorang penderita AIDS sulit diidentifikasi karena symptomasi
yang ditunjukkan pada umumnya bermula dari gejala - gejala
umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain,
namun secara umum gejala AIDS dapat dikemukakan sebagai
berikut :
 Rasa lelah dan lesu
 Berat badan menurun secara drastis
 Demam yang sering
 Berkeringat di waktu malam
 Mencret dan kurang nafsu makan
 Bercak - bercak putih di lidah dan mulut
 Pembengkakan leher dan lipatan paha
 Radang paru - paru
 Kanker kulit
 Menurut Siregar (2011), manifestasi klinik utama dari penderita
AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi
oportunistik :
1) Manifestasi tumor diantaranya :
 Sarkoma kaposi
 Kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi
kejadiannya 36 - 50%. Biasanya terjadi pada kelompok homoseksual,
dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab
kematian primer.
 Limfoma ganas
Terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan
kurang lebih 1 tahun.
2) Manifestasi Oportunistik diantaranya :
2.1. Manifestasi pada Paru-paru
 Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi
paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit
bernafas dalam dan demam.
 Cytomegalo Virus (CMV)
Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru
tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab
kematian pada 30% penderita AIDS.
 Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit
disembuhkan.
 Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat
menyebar ke organ lain diluar paru.
2.2. Manifestasi pada Gastroitestinal
Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih
10% per bulan.

3) Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi neurologis
yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf
yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati
dan neuropari perifer.
 TINGKAT KLINIK PENYAKIT INFEKSI HIV

 Tingkat Klinik 1 (Asimptomatik/LGP) :

 Tanpa gejala sama sekali
 Limfadenopati Generalisata Persisten (LGP) :
yakni pembesaran kelenjar getah bening di
beberapa tempat yang menetap.

 Tingkat Klinik 2 (Dini) :

 Penurunan berat badan kurang dari 10%
 Kelainan mulut dan kulit yang ringan, misalnya
dermatitis seboroika, prurigo, infeksi jamur pada
kuku, ulkus pada mulut berulang, dan Cheilitis
angularis.
 Herpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir.
 Infeksi saluran nafas bagian atas berulang,
misalnya sinusitis.
 Tingkat Klinik 3 (Menengah) :
 Penurunan berat badan > 10% berat badan.
 Diare kronik > 1 bulan, penyebab tidak diketahui.
 Panas yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari satu bulan,
hilang - timbul maupun terus - menerus.
 Kandidiasis mulut.
 Bercak putih berambut di mulut (Hairy leukoplakia).
 Tuberkulosis paru setahun terakhir.
 Infeksi bakteriil yang berat, misalnya pneumonia.

 Tingkat Klinik 4 (Lanjut) :

 Badan menjadi kurus (HIV wasting syndrome), yaitu berat badan turun
lebih dari 10% dan (a) diare kronik tanpa diketahui sebabnya selama
lebih dari 1 bulan, atau (b) kelemahan kronik dan panas tanpa
diketahui sebabnya selama lebih dari satu bulan.
 Pnemonia Pneumosistis Karinii.
 Toksoplasmosis otak.
 Kriptosporidiosis dengan diare > 1 bulan.
 Kriptokokosis di luar paru.
 PATOGENESIS HIV

 Mekanisme utama infeksi HIV adalah melalui pelekatan selubung

glikoprotein virus GP120 pada molekul CD4.

 Partikel HIV yang berikatan dengan molekul CD4 kemudian

masuk kedalam sel hospes melalui fusi antara membran virus
dengan membran sel hospes dengan bantuan GP41 yang
terdapat pada permukaan membran virus.

 Partikel virus yang terinfeksi akan terbentuk pada saat sel limfosit
T teraktivasi. Aktivasi sel T CD4+ yang telah terinfeksi HIV akan
mengakibatkan aktivasi provirus juga. Karena protein virus
dibentuk dalam sel hospes, maka membran plasma sel hospes
akan disisipi oleh glikoprotein virus yaitu GP41 dan GP120.
 Fase perjalanan infeksi HIV dapat dibagi dalam 3 fase, yaitu :
 Infeksi akut
Pada fase ini terjadi interaksi antara GP120 virus dengan reseptor CD4+
yang terdapat pada sel limfosit T pada awal infeksi, interaksi ini
menyebabkan terjadinya ikatan dengan reseptor kemokin. Proses
internaliasi HIV pada membran sel target juga memerlukan peran GP41
dalam proses fusi.

 Infeksi Laten
Selama periode laten, HIV dapat berada dalam bentuk provirus yang
berintegrasi dengan genom DNA hospes tanpa mengadakan transkripsi.
Infeksi beberapa virus dapat meningkatkan transkripsi provirus DNA pada
HIV sehingga berkembang menjadi AIDS.
 Infeksi Kronik
Selama fase ini terdapat peningkatan jumlah virion secara berlebihan di
dalam sirkulasi sistemik dan tidak mampu dibendung oleh respon imun.
Terjadi penurunan jumlah limfosit T CD4+ hingga dibawah 300 sel/mm3.
Perjalanan penyakit semakin progresif yang mendorong ke arah AIDS.
 PENULARAN HIV

 HIV terdapat dalam cairan tubuh seseorang yang terinfeksi

misalnya dalam cairan genitalia (air mani, cairan vagina), darah,
dan ASI.

 HIV dapat menular dari penderita ke orang lain melalui :

 Hubungan sex tanpa menggunakan alat pengaman (kondom) dengan
penderita.
 Menerima transfusi darah dari penderita.
 Menggunakan jarum suntik, alat tattoo, alat cukur, sikat gigi bersama –
sama dengan penderita.
 ASI yang diberikan ibu kepada bayi.
 HIV tidak ditularkan melalui :
 Bersalaman, berpelukan, dan kontak fisik lainnya selama tidak ada
luka eksternal yang dapat menjadi sumber infeksi.
 Berciuman, selama tidak ada luka/sariawan.
 Batuk dan bersin, karena HIV tidak menular melalui udara.
 Melakukan aktivitas bersama.
 Memakai fasilitas umum bersama.
 Tinggal serumah.
 Gigitan nyamuk.
 DIAGNOSIS HIV

 Tes Antibodi HIV (ELISA atau rapid tests)

Tes cepat makin tersedia dan aman, efektif, sensitif dan dapat
dipercaya untuk mendiagnosis infeksi HIV pada anak mulai umur 8 bulan.
Untuk anak berumur < 18 bulan, tes cepat antibodi HIV merupakan cara
yang sensitif, dapat dipercaya untuk mendeteksi bayi yang terpajan HIV
dan untuk menyingkirkan infeksi HIV pada anak yang tidak mendapat ASI.

 Tes Virologis
Tes virologis untuk RNA atau DNA yang spesifik HIV merupakan
metode yang paling dipercaya untuk mendiagnosis infeksi HIV pada anak
berumur < 18 bulan. Jika anak pernah mendapatkan pencegahan dengan
zidovudine (ZDV) selama atau sesudah persalinan, tes virologis tidak
dianjurkan sampai 4-8 minggu setelah lahir

 Tes reaksi berantai polimerase (PCR)

Merupakan teknik deteksi berbasis asam nukleat (DNA dan RNA)
yang dapat mendeteksi keberadaan materi genetik HIV di dalam tubuh
manusia.
 Tes HIV
Biasanya berupa tes darah untuk memastikan adanya antibodi
terhadap HIV di dalam sampel darah.
 Penyakit - penyakit Infeksi Oportunistik
HIV juga dapat didiagnosis melalui timbulnya penyakit – penyakit
infeksi oportunistik seperti :
 Kandidiasis (esofagus, trakea, bronchus atau paru)
 Koksidiomikosis (diseminata atau luar paru)
 Kriptosporidiosis (dengan diare sebulan lebih)
 Sitomegalovirus (kecuali hati, limpa dan kelenjar limfe)
 Ensefalopati (AIDS dementia)
 Herpes simpleks (dengan ulkus sebulan lebih atau pneumonitis, esofagitis)
 Histoplasmosis (diseminata atau luar paru), isosporiasis (dengan diare
sebulan lebih), tuberkulosis, PCP, Pneumonia rekuren dalam satu tahun,
 Ensefalopati multifocal progresif, toksoplasmosis otak, sindrom pengurusan
berat badan (penurunan 10% dalam 1 bulan).
 PENCEGAHAN

 Dengan melaksanakan program ABCDE, yaitu :

 Abstinance (tidak melakukan hubungan seks dengan orang
lain saat berada jauh dari pasangan.
 Be Faithful (setia pada pasangan)
 Condom (gunakan kondom saat melakukan hubungan seks)
 Drugs (tidak mengkonsumsi NAPZA)
 Education (menggali informasi dan pengetahuan tentang
HIV/AIDS sebanyak mungkin)
 Tidak mendonor ataupun menerima transfusi darah dari
sembarang orang.
 Menjaga kesterilan alat – alat medis.
 TERAPI DAN PENGOBATAN

 Terapi Antiretroviral (ARV)

ARV adalah obat yang menghambat replikasi
Human Immunodeficiency Virus (HIV). Manfaat terapi
antiretroviral adalah sebagai berikut :
 Menekan replikasi HIV secara maksimum
 Menurunkan morbiditas dan mortalitas.
 Pasien dengan ARV tetap produktif.
 Memulihkan sistem kekebalan tubuh sehingga
kebutuhan profilaksis infeksi oportunistik berkurang atau
tidak perlu lagi.
 Mengurangi penularan karena viral load menjadi rendah
atau tidak terdeteksi, namun ODHA dengan viral load
tidak terdeteksi, namun harus dipandang tetap menular.
 Mengurangi biaya rawat inap dan terjadinya yatim piatu.
 Mendorong ODHA untuk meminta tes HIV atau
mengungkapkan status HIV-nya secara sukarela.
 Pengobatan dengan Anti-HIV
 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)
 3TC (Lamivudin)
 Abacavir (ABC)
 AZT (ZDV, Zidovudin)
 d4T (Stavudin)
 ddI (Didanosin)
 Emtrisitabin (FTC)
 Tenofovir (TDF, Analog Nukleotida)

 Non-nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

 Delavirdin (DLV)
 Efavirenz (EFV)
 Etravirin (ETV)
 Nevirapin (NVP)
 Rilpivirin (RPV)
 Protease Inhibitor (PI)
 Atazanavir (ATV)
 Darunavir (DRV)
 Fosamprenavir (FPV)
 Indinavir (IDV)
 Lopinavir (LPV)
 Nelfinavir (NFV)
 Ritonavir (RTV)
 Saquinavir (SQV)
 Tipranavir (TPV)

 Entry Inhibitor
 Enfuvirtid (T-20)
 Maraviroc (MVC)

 Integrase Inhibitor (INI)

 Dolutegravir (DTG)
 Elvitegravir (EGV)
 Raltegravir (RGV)
SEKIAN DAN TERIMA KASIH