GGK (Gagal Ginjal Kronik)

Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10% dari ginjal
yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal end-
stage renal disease (ESRD) atau penyakit ginjal dapat akhir. awitan gagal
ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat dalam beberapa jam
atau dalam beberapa hari. (Mari, et al., 2008).

•Gagal ginjal akut atau dikenal dengan Acute Renal Failure (ARF) adalah
sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. akibat
kegagalan sirkulasi renal, serta gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan
manifestasi penurunan produksi urine dan terjadi azotemia .
•Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi
ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolise dan keseibangan cairan dan elektrolik
yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah
(KMB volume II, hal 1448).
 Etiologi Gagal Ginjal Akut
Prerenal
•GGA prarenal terjadi akibat
kondisi yang memengaruhi
aliran darah ginjal dan perfusi.
Tiap gangguan yang secara
signifikan menurunkan volume
vaskuler, curah jantung, atau
resistensi vaskuler sistemik
dapat memengaruhini aliran
darah ginjal. Ginjal secara
normal mendapatkan 20%
hingga 25% curah jantung
untuk mempertahankan GFR.
•GGA prarenal pulih secara
cepat saat aliran darah
membaik dan parenkim ginjal
tetap tidak rusak.
Intrarenal
•Gagal intrinsik atau intrarenal
ditandai dengan kerusakan
akut pada parenkim dan nefron
ginjal. Penyebab intrarenal
mencakup penyakit ginjal itu
sendiri dan nekrosis tubulus
akut, penyebab GGA intrarenal
paling banyak.
•Pada glomerulonefritis akut,
inflamasi glomerulus dapat
mengurangi aliran darah ginjal
dan menyebabkan GGA.
Gangguan vaskuler yang
memengaruhi ginjal, seperti
vaskulitis (inflamasi pembuluh
darah), hipertensi malignan
dan oklusi arteri atau vena,
dapat cukup merusak
Postrenal
•Obstruksi yang menyebabkan
gagal ginjal akut digolongkan
menjadi pascarenal. Tiap
kondisi yang mencegah
ekskresi urine dapat
menyebabkan GGA
pascarenal. Hipertrofi prostat
jinak adalah faktor pemicu
yang paling umum terjadi.
Faktor lain mencakup batu dan
tumor ginjal atau saluran
kemih
Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari
ginjal sendiri dan luar ginjal (Muttaqin, et al., 2012).

A. Penyakit dari ginjal B. Penyakit umum di luar ginjal

1. Penyakit pada saringan (glomerulus): 1. Penyakit sistemik: diabetes
glomerulunefritis mellitus, hipertensi, kolestrol
2. Infeksi kuman: pyelonephritis, tinggi
ureteritis 2. Dyslipidemia
3. Batu ginjal: nefrolitiasis 3. SLE
4. Kista di ginjal: polcystis kidney 4. Infeksi di badan: TBC paru, sifilis,
5. Trauma langsung pada ginjal malaria, hepatitis
6. Keganasan pada ginjal 5. Preeklamsi
7. Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/ 6. Obat-obatan
striktur 7. Kehilangan banyak cairan
mendadak (luka bakar)
Patofisiologi gagal
ginjal akut
Patofisiologi gagal ginjal kronis
 Stadium Gagal Ginjal

1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%).
2. Stadium II
Infusiensi ginjal (faal ginjal antara 20% -50%).
3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%).
 Manifestasi gagal ginjal
akut
1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi dan disertai mual per sistem, muntah, dan diare.
2. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas berbau urine (feto uremik).
3. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
4. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit dapat mengandung darah, BJ sedikit darah, yaitu
1010).
5. Peningkatan BUN (tetap) kadar keratin, dan laju endap darah (LED) bergantung katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein. Serum kreatinin meningkat pada
kerusakan glomerulus.
6. Hyperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme protein yang
menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh. Hyperkalemia menyebabkan
disritmia jantung. Sumber kalium mencakup katabolisme jaringan normal, seperti asupan diet,
darah di saluran pencernaan, atau transfuse darah dan sumber lain (infus intravena, penicillin
kalium, dan pertukaran ekstraseluler sebagai respon terhadap asidosis metabolik).
7. Asidosis metabolic, akibat oliguria akut pasien tidak dapat mengeliminasi muatan metabolic
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolic normal. Penurunan mekanisme
buffer ginjal yang ditandai dengan penurunan karbondioksida dan pH darah. Asidosis metabolic
menyertai gagal ginjal.
8. Abnormalitas Ca²+ dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi. Serum
kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan
sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
9. Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan, penurunan usia
sel darah merah, dan kehilangan darah (biasanya dari saluran pencernaan).
 Manifestasi gagal ginjal kronis

1. Gastrointestinal: ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

2. Kardiovaskular: hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), pericarditis,
efusi pericardium, dan tamponade pericardium.
3. Respirasi: edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4. Nuuromuskular: lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular,
neuropati perifer, bingung, dan koma.
5. Metabolic/ endokrin: inti glukosa, hyperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten, dan amnenorhoe (wanita).
6. Cairan-elektrolit: gangguan asam-basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga
terjadi dehidrasi, asidosis, hyperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalasemia.
7. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, dan uremia frost.
8. Abnormal skeletal: osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia.
9. Hematologi: anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.
10. Fungsi psikososial: perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses
kognitif (Nursalam, et al., 2009).
 Pemeriksaan Diagnostic Pada Gagal
Ginjal Akut
Darah:
 Urine: 1. Hb
2. SDM
1. Volume
3. pH
2. Warna 4. BUN/Kreatinin
3. Berat jenis 5. Osmolaritas serum: lebih dari 285
4. pH 6. Kalium
5. osmolaritas: < 300 mOsm/kg 7. Natrium
menunjukan kerusakan ginjal 8. Protein
9. KUB (abdomen)
6. Klirens kreatinin
10. Pielogram retrograd
7. Natrium 11. Arteriogram ginjal
8. Bikarbonat 12. Sistouretrogram berkemih
9. SDM 13. Ultrasound ginjal
10. Protein 14. CT scan
15. MRI
16. Urografi ekskretorius
(urogram/pielogram intravena)
17. Endourologi
18. EKG
. (Doenges, 1999)
Urin:
1. Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak
ada (anuria).
2. Warna: secara abnormal urin keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat. Sedimen kotor,
kecoklatan menunjuk kan adanya darah, Hb, myoglobin, porfirin.
3. Berat jenis : kurang dari 1,1015 (menetap pada 1, 1010 menunjuk kan
kerusakan ginjal berat)
4. Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjuk kan kerusakan
tubular, dan resiko urin/serum sering 1:1
5. Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
6. Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mengabsorbsi natrium.
7. Protei: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Darah:
1. BUN/ reatinin: meningkat, biasanya meningkat dan proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin
rendah yaitu 5)
2. Hitung darah lengkap: Ht: menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl
3. SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.
4. GDA: pH: menurun asidosis metabolic (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengekskresi hidrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
5. Natrium serum : mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi
hipernatremia).
6. Kalium
7. Magnesium fosfat: meningkat
8. Kalsium: menurun
9. Protein (khususnya albumin):
10. Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urin.
11. KUB foto: menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
12. Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
13. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
14. Sistauretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
15. Ultrasonografi ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan
bagian atas.
16. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukkan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
17. Endoskopi ginjal, nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan
tumor selektif.
18. EKG: mungkin abnormal menunjuk kan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
Berikut ini merupakan daftar nilai laboratorium yang harus dimonitor oleh perawat
pada pasien dengan gagal ginjal.

1. Nitrogen Urea Darah (BUN/ blood urea nitrogen)

2. Hitung Darah Lengkap (CBC/ complete blood cell count)
3. Hitung Sel Darah Putih (WBC)
4. Bersihan (clearance) kreatinin
5. Ekskresi Fraksional Natrium (FENa)
6. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)
7. Kalsium Serum
8. Klorida Serum
9. Osmolalitas Serum
10. Fosfor Serum
11. Kalium Serum
12. Magnesium Serum
13. Natrium Serum
14. Asam Urat
15. Osmolaitas Urine
16. Protein Urine
17. RBC dalam urine
18. WBC dalam urine
1. EKG/ ECG (elektrokardiogram)
2. KUB (rontgen ginjal, ureter, dan kandung kemh)
3. Biopsi ginjal
4. Angiografi ginjal
Penatalaksanaan

Non farmakologi farmakologis

1. Mempertahankan 1. Antibiotik bisa diberikan

keseimbangan cairan untuk mencegah atau
2. Menurunkan laju mengobati infeksi.
metabolisme 2. Penanganan hiperkalemia
3. Pertimbangan nutrisional 3. Pemberian diuretik. Lasix,
manitol utk < komplikasi
4. Merawat kulit dan > haluaran cairan
5. Koreksi asidosis
6. Dialisis