Anda di halaman 1dari 117

Laporan Kasus

Space Occupying Lesion (SOL)

Chairizia Riantiarno, S.Ked


FAA 112 004

Pembimbing :
dr. Hygea Talita P Toemon, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGI


RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK UPR
PALANGKA RAYA
JUNI
2017
Identitas
•Nama : Tn. B
•Usia : 41 tahun
•Alamat : Desa Tumbang Talaken
•Pekerjaan : Swasta
•Agama : Kristen Protestan
Anamnesis
• MRS : 26 Mei 2017
• Kiriman dari : IGD RSUD dr. Doris Sylvanus
• Anamnesis pada : 30 Mei 2017
• Keluhan utama : Penurunan Kesadaran
… Anamnesis
•Autoanamnesis dengan pasien
•RPS :
Pasien datang dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 1 hari SMRS..........

Kelemahan pada tangan dan kaki kiri sejak 1 minggu SMRS,


sejak 1 hari SMRS. Nyeri kepala dirasakan terus-menerus.
Nyeri kepala dirasa pada bagian depan kepala. Nyeri kepala
dirasa memberat saat kepala digerakan, duduk, ataupun
pada saat sedang berjalan. Nyeri kepala berputar disangkal
oleh pasien. Pasien juga merasa mual (+) dan muntah (+)
>5x sejak 1 hari SMRS. Muntah menyemprot disangkal oleh
pasien. Pasien juga mengeluhkan pandangan kabur sejak 1
… Anamnesis
Pasien juga merasa mual (+) dan muntah (+) >5x sejak 1
hari SMRS. Muntah menyemprot disangkal oleh pasien. Pasien
juga mengeluhkan pandangan kabur sejak 1 hari SMRS. Pasien
mengaku ada mengkonsumsi daging ayam kmpung dan minum
minuman keras, sesaat sebelum gejala-gejala tersebut muncul.
riwayat trauma kepala (-)Kejang (-), Kesemutan (-), Kelemahan
anggota gerak (-) tidak dapat berbicara (-),batuk (-), pilek (-),
sakit gigi (-), nyeri telinga(-), Makan (+) Minum(+) BAB dan BAK
tidak ada keluhan.
… Anamnesis
RPD :
• Riw. Hipertensi (-)
• Riw. DM (-)
• Riw. Stroke (-)

RPK: Riwayat lain:


• Hipertensi (-) • Merokok (+)
• DM (-) • Minum minuman beralkohol (+)
• Stroke (-) • Riwayat obat-obatan terlarang (-)
• Riwayat penggunaan tato (+)
Pemeriksaan Fisik
Status Present Temuan
Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos Mentis. GCS: E4V5M6
TTV TD: 130/80 mmHg, DN: 86x/m (regular, isi cukup,
kuat angkat), RR: 20x/m (regular),
T: 36,70C
Cephal Normocephal, jejas (-)
Mata CA(-/-), SI (-/-), pupil isokor, Refleks Cahaya (+/+)
Hidung NCH (-/-), rhinorea (-), deviasi (-/-)
Telinga Simetris, otorea (-/-)
Mulut Deviasi (-/-), deviasi lidah (-/-)
Thorax Inspeksi : Simetris, bentuk normal
Pulmo Palpasi : fremitus normal
Perkusi : sonor
Auskultasi : Ves (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
… Pemeriksaan Fisik
Thorax
Cor Ins : Ictus cordis tidak terlihat
Pal : Ictus cordis teraba di ICS 5 Midclavicula Sinistra
Aus : S1S2 tunggal, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen Supel, BU (+) Normal, timpani, Nyeri tekan (-), hepar/
lien tidak teraba membesar
Ekstremitas Akral hangat, CRT<2 detik, sianosis (-)
Status Neurologis
•GCS E4V5M6, Fungsi Luhur: Normal,
•Meningeal sign : kaku kuduk (-), kernig sign (-), Lasegue (-), brudzinski I/II
(-)
• Nervus Cranialis
– N. I : Daya pembau (+/+)
– N. II : Daya penglihatan (+/+), pengenalan warna (+/+)
– N. III, IV, VI : Ptosis-/-, pupil bulat isokor ø 3/3 mm, refleks cahaya
(+/+), Diplopia (-), nistagmus (-/-), pergerakan bola mata bebas
– N. V : Motorik Normal. Sensorik Normal.
– N. VII : Mengedipkan mata (+/+), kerutan dahi (+/+) ,
menggembungkan pipi (+/+)
– N. VIII : Tes bisik (+/+)
– N. IX, X : Deviasi uvula (-), menelan masih baik (+/+)
– N. XI : Menoleh (baik/baik)
– N. XII : Deviasi lidah (-/-)
… Status Neurologis
Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Kekuatan 5555 4444 5555 4444
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas + + + +
Nyeri - - - -
Reflek + + + +
fisiologis
Reflek - - - -
patologis
Tremor - - - -
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan 25/5/2017 26/5/2017
Hemoglobin 12,7 g/dL N 12,7 g/dL N
Leukosit 8.100/mm3 N 13.020/mm3 ↑
Hematokrit 40% N 39% N
Trombosit 206.000/mm3 N 186.000/mm3 N
GDS 124 mg/dl N 125 mg/dl N
Kolesterol 180 mg/dl N - -
Trigliserida 74 mg/dl N - -
Ureum 27 mg/dl N - -
Kreatinin 1,5 mg/dl N 1,65 mg/dl ↑
HbsAg - - (-) Negatif N
CT - - 5.00 menit N
BT - - 2.00 menit N
Natrium (Na) - - 132 mmol/L ↓
Kalium (K) - - 3,6 mmol/L N
Calcium (Ca) - - 1,12 mmol/L N
CT Scan
• Tampak massa/lesi
hiperdens bentuk bulat
dengan lusensi pada bagian
sentral pada hemisfer
serebri kanan - lobus
temporal dengan edema
perifocal luas di sekitarnya
yang menyebabkan midline
bergeser ke kiri sejauh
5mm
• Sistem ventrikel cerebri
tampak sempit terutama
sisi kanan
• Tampak lesi hiperdens pada
midline falks cerebri
anterior sisi kiri dengan
edema perifocal luan di
sekitarnya
• KESAN: SOL pada parenkim
otak dengan edema serebri
luas (terutama hemisfer
cerebri kanan)
Problem
• Hemiparesis Sinistra
• Hipertensi
• Leukositosis
Diagnosis
Diagnosis Klinis
• Hemiparesis Sinistra
Diagnosis Topis
• Rupture arteri basilaris
Diagnosis Etiologis
• Stroke Hemoragik
Assesment
• Hemiparesis Sinistra ec. Stroke Hemoragik
Terapi
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm PO:
Inj: • Micardis 80 mg (0-0-1)
• Ceftriaxone 1x2 gr (IV) • Candesartan 8 mg (1-0-0)
• Manitol 6x150 cc (IV) • HCT (1/2-0-1/2)
• Kalnex 3x500 mg (IV)
• Citicolin 2x500 mg (IV)
• Pantoprazole 1x40mg (IV)
• Antrain 3x1 gr (IV)
PEMBAHASAN
SPACE OCCUPYING LESION
DEFINISI
• Neoplasma, baik jinak atau ganas, primer atau
sekunder, baik karena proses inflamasi atau
suatu massa parasitic dalam rongga kranial.
• Mencakup hematom, kista, dan malformasi
vaskular.
EPIDEMIOLOGI
• Amerika Serikat: insidensi tumor pada otak dan medulla spinalis:
21,42 kasus per 100.000 jiwa
• Total 343.175 kasus tumor (7,25 per 100.000 jiwa untuk tumor
ganas dan 14,17 per 100.000 jiwa untuk tumor jinak).
• Wanita > pria.
• Tumor SSP ganas primer di seluruh dunia: 3,4 per 100.000 jiwa
• Pria : wanita = 3,9:3.
• >> di negara berkembang.
• Glioma: tumor paling banyak 80% dari total seluruh tumor ganas
primer otak.
• Space-occupying lesions (SOL) in Papua New Guinea (PNG) have a
long history of association with infection, of which tuberculosis
(TB) was regarded as the predominant cause until the
introduction of computed tomography (CT) scan.
• SOL memberikan tanda dan gejala akibat tekanan
intrakranial, intracranial shift, atau herniasi
otak, sehingga dapat mengakibatkan ‘brain
death’.
Tumor intrakranial menyebabkan
timbulnya gangguan neurologik
progresif.Gangguan neurologik pada tumor
otak disebabkan oleh gangguan fokal akibat
tumor dan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK).Gangguan fokal terjadi apabila terdapat
penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi
atau invasi langsung pada parenkim otak
dengan kerusakan jaringan neural.9 Perubahan
suplai darah akibat tekanan tumor
menyebabkan nekrosis jaringan otak dan
bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara
akut. Serangan kejang merupakan manifestasi
aktivitas listrik abnormal yang dihubungkan
dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai
darah ke jaringan otak.9,13 Beberapa tumor juga
menekan parenkim otak sekitarnya sehingga
memperberat gangguan neurologis fokal.9
Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh
beberapa faktor: bertambahnya massa dalam
tengkorak, terbentuknya oedema sekitar
tumor, dan perubahan cairan serebrospinal.9
Pertumbuhan tumor akan mendesak ruang
yang relatif tetap pada tengkorak.13
Mekanisme terbentuknya oedema pada kanker
diduga karena selisih osmotik yang
menyebabkan penyerapan cairan otak.
• The commonest symptoms of SOL were
headache (27 cases), localizing signs (17
cases), papilloedema (15 cases) and
reduced visual acuity (12 cases). This is
similar to what is reported in the literature,
where deteriorating neurology and
headaches are the leading symptoms in brain
tumours (12), particularly a tension headache
(13). Failing vision is due to increased
intracranial pressure which led to observed
papilloedema, optic atrophy and blindness
in 6 out of 26 tumour cases. A further 6 cases
of tumour had only papilloedema. In TB only
3 of the 6 cases with poor visual acuity had
papilloedema. Perhaps the poor vision was
due to vasculitis rather than papilloedema in
the other 3 cases. The rate of visual acuity
loss in brain tumour was 6 out of 26 cases
compared to TB with all 6 becoming blind.
Nausea and vomiting was present in brain
tumours but not in brain infection. The
presence of fever was due to two brain
abscesses. A scalp wound was present in
the case of depressed compound skull
fracture. The single case of epilepsy
presented in a patient with oligodendroglioma
(14).
• Diagnosis of SOL without CT scan
The diagnosis of SOL without CT scan in
PNG will be a reality for some time yet.
Clinicians will have to be well versed in the
bed-side skills to cover for this deficiency. A
practical approach to diagnosis of SOL
affecting the brain is presented in Figure 4.
A space-occupying lesion will be easier to
diagnose with good history taking and
examination. In this study most presented
with a history of headache and deteriorating
neurology of which coma is the most serious.
One needs to think of the 3 major groups of
lesion causing these symptoms. The
mnemonic ‘3 big Ts’ denotes transmitted
disease (infection), tumour and trauma.
Trauma can be easily excluded by the history
of no trauma, and ensuring that there has
been no fall or head injury in the preceding 3
months.
• Brain tumours can be suspected based on
the following: 1) a long history of illness, 2)
no fever, 3) presence of nausea and
vomiting, 4) localizing signs, and 5)
headaches. There will be signs of increased
intracranial pressure with fundoscopy
showing papilloedema or optic atrophy.
Acute brain infection is suspected based
on the following: 1) short history of illness, 2)
presence of headache, 3) absence of nausea
and vomiting, 4) focal signs of infection such
as ear discharge or sinusitis or scalp
inflammation, 5) localizing signs, and 6)
localized tenderness in the scalp directly
overlying the focus of brain abscess.
Brain TB is diagnosed based on the type
of pathology. Tuberculoma behaves like
tumour. However, in addition TB has the
propensity to cause poor visual acuity as all
6 cases were blind in this study. TB
meningitis will present as meningitis.
Diagnosis in children is aided by use of the
TB score (31).
Diagnosis of exotic lesions causing SOL
especially in the immunocompromised will
be made easier by diagnosing the cause of
immune suppression such as HIV infection
or lymphoma (38). In PNG cryptococcoma
usually affects those who are not
immunocompromised (38,39) unlike what is
seen elsewhere (40). The existence of other
fungal infections of the CNS such as
candidiasis, aspergillosis, coccidiomycosis
and mucormycosis were not documented
here but, if present, they are harbingers of
immunocompromisation. Other infections
associated with deficiency in immunity
include nocardiasis and toxoplasmosis. HIV/
AIDS (acquired immune deficiency
syndrome) cases in PMGH have seropositive
rates of 60% for anti-toxoplasma antibody
(41). A similar study in pregnant women a
decade ago in the 1990s revealed an 18%
conversion rate (42). None of these cases
had CT scans, so possible SOL could have
been missed in the HIV cases.
• Metastasis to the brain occurs in 20-40% of known
primary tumors and the most common (40%) intracranial
tumor in adults. Lung, breast, and melanoma are the most
common primary tumors to metastasize to the brain. Most
commonly, the metastatic disease affects the skull or brain
parenchyma and also involve the meninges.11 In present
study, 2 out of 5 cases were multiple lesions (Figure 6)
with disproportionate perilesional edema showed mild to
moderate contrast enhancement. A single case of solitary
• ETIOLOGI
• Etiologi spesifik terjadinya tumor otak belum diketahui
secara pasti. Faktor etiologi yang diduga memegang peranan
terjadinya tumor otak adalah bahan karsinogen seperti
nitrosamides dan nitrosoureas, virus seperti Epstein-Barr,
imunologi, keturunan, sisa-sisa embrionik, radiasi dan
trauma kepala. Tumor yang berhubungan dengan faktor
keturunan adalah tubero sklerosis, von Hippel-Lindau
sindrom, dan von Reckling Hausen’s neurofibromatosis,
sedang lainnya tidak memunyai bukti kuat keturunan.8
• Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan
tumor otak jenis tumor neuroepithelial dan meningioma.
Selain itu, paparan sinar X juga dapat meningkatkan risiko
tumor otak.6
• KLASIFIKASI
• Tumor intrakranial dibagi berdasarkan patologi dan
letak tumor tersebut, tetapi secara klinis pembagian
menurut letak tumor merupakan hal terpenting karena
akan memberikan gejala fokal sesuai dengan letak
tumor disamping gejala umum yang tidak spesifik.
• Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan
dikembangkan oleh Borders (1915) yang
mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya
sejenis) menjadi empat tingkat anaplasia seluler.1
• Grade I : diferensiasi sel 75 – 100 %
• Grade II : diferensiasi sel 50 – 75 %
• Grade III : diferensiasi sel 25 – 50 %
• Grade IV : diferensiasi sel 0 – 25 %
• WHO membagi tumor otak berdasarkan jaringan asal tumor, yaitu :

• Tumor Neuroepithelial
• Tumor Glial
• Astrositoma
• Atrositoma Pilositik
• Astrositoma Difus
• Astrositoma Anaplastik
• Glioblastoma
• Xantoastroma Pleomorfik
• Astrositoma Subependimal Giant Cell
• Tumor Oligodendrial
• Oligodendroglioma
• Oligodendroglioma Anaplastik
• Glioma Campuran
• Oligoastrositoma
• Oligoastrositoma Anaplastik
• Tumor Ependimal
• Ependimoma Myxopapilari
• Subependimoma
• Ependimoma
• Ependimoma Anaplastik
• Tumor Neuroepithelial lainnya
• Astroblastoma
• Glioma Koroid dan Ventrikel III
• Gliomatomosis Serebri
• Tumor Neuronal dan campuran Neuronal-Glia
• Ganglisitoma
• Gangliglioma
• Astrositoma Desoplastik Infantil
• Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial
• Neurositoma Operasi
• Liponeurositoma Serebelar
• Paraganglioma
• Tumor Non-Glial
• Tumor Embrional
• Ependiblastoma
• Meduloblastoma
• Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial
• Tumor Plexus Khoroideus
• Papiloma Pleksus Khoroideus
• Karsinoma Pleksus Khoroideus
• Tumor Parenkim Pineal
• PATOFISIOLOGI1
• Tekanan oleh lesi desak ruang
• Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan
konsekuensi lesi desak ruang atau space occupying
lesion (SOL). Kranium merupakan kerangka kaku yang
berisi tiga komponen yaitu otak, cairan serebrospinal
(CSS) dan darah intravaskuler. Kranium hanya
mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen
magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang
memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Maka
kompartemen yang berada di atas tentorium serebelli
disebut supratentorial, sedangkan yang berada di
bawahnya disebut infratentorial.
• Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut
doktrin Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa volume total isi
intrakranial aalah tetap konstan. Ini beralasan karena kranium
adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka :
• Votak + VCSS + Vdarah = konstan
• Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan
bahwa setiap penambahan volume atau perubahan ke salah satu
dari konstituen otak harus dikompensasi dengan penurunan
volume konstituen lainnya (darah dan CSS) secara seimbang. TIK
akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal.
Misalnya neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah
merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS
dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volume
CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri
akan terbatas.
• Oleh karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti
neoplasma intrakranial, bertambah, kompensasinya
adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium
sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat
mekanisme kompensasi tak lagi efektif, TIK mulai
naik secara nyata, bahkan dengan penambahan
neoplasma intrakranial ukuran kecil. Oleh karena
itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya lesi massa.
• Konsekuensi lesi desak ruang berupa :
• Pergeseran CSS
• Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan menimbulkan gambaran CT
Scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi ipsilateral dari neoplasma
sedangkan ventrikel lateral sisi kolateralnya akan tampak distensi.
• Pergeseran volume otak (herniasi serebri)
• Pergeseran otak oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat
terbatas. Neoplasma yang tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran
otak juga lambat. Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti
glioblastoma, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke
kompartemen lainnya atau hanya melalui foramen magnum. Neoplasma yang
terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai
meningkat. Peningkatan TIK yang persisten diatas 20 mmHg berhubungan
dengan peningkatan tahanan aliran CSS. Gambaran CT Scan menunjukkan
bagian yang tahanannya meningkat adalah tentorium, yaitu dengan obliterasi
sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.
• Tekanan oleh edema serebri
• Perubahan blood-brain barrier dapat terjadi pada neoplasma
intrakranial, yaitu terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke
otak. Hal ini dapat menimbulkan edema otak. Kerusakan fisik BBB menyebabkan
pergerakan cairan yang berasal dari plasma melalui BBB. Kerusakan BBB ini
dapat dilihat pada CT scan yang diperkuat dengan injeksi media kontras yang
mengandung iodin.
• Edema otak adalah peningkatan volume otak akibat bertambahnya
kandungan air dan sodium pada jaringan otak. Menurut Klatzo ada beberapa
jenis edema otak yaitu edema vasogenik dan edema sitotoksik, sedangkan
Fisman menambahkannya dengan edema interstitial.
• Edema sitotoksik dicetuskan oleh satu “cedera hipoksik” dimana efek
dari deprivasi oksigen menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATP dependen
dalam sel, sehingga sodium terakumulasi di dalam sel diikuti oleh influksnya air
ke dalam sel. Edema interstitial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif,
dimana cairan serebrospinal masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang
antar sel. Edema vasogenik banyak dihubungkan dengan neoplasma intrakranial
yang terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan
tekanan dari vaskuler ke kompartemen ekstraseluler.
• Obstruksi aliran cairan serebrospinal
• CSS merupakan cairan jernih yak berwarna yang melindungi
otak terhadap goncangan dan mampu meredam kekuatan yang
terjadi pada gerak kepala normal. CSS diproduksi terutama oleh
pleksus khoroid ventrikel lateral III dan IV, dimana ventrikel lateral
meruapakan bagian terpenting. Ventrikel lateral memproduksi
sekitar 70 % CSS dan 30 % sisanya berasal dari struktur
ekstrakhoroideal seperti ependima dan parenkim otak. CSS
bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui
foramen Monro ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel
empat. CSS kemudian keluar melalui foramina di atap ventrikel
keempat ke sisterna magna. Selanjutnya sebagian CSS menuju
rongga subarakhnoid spinal, namun sebagian selanjutnya
mengelilingi otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid di
atas konveksitas hemisfer serebral. CSS kemudian diabsorpsi di
sinus sagital. Obstruksi pada setiap bagian perjalanan aliran CSS
akan menyebabkan dilatasi sistem ventrikel.
• Obstruksi sistem vena
• Bagian paling labil pada peningkatan TIK dan
mempunyai hubungan yang besar dengan klinis adalah
peningkatan volume darah serebral. Ini mungkin terjadi
akibat dilatasi areterial yang berhubungan dengan
peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi
aliran vena dari rongga kranial sehubungan dengan
pengurangan aliran darah serebral.

• Obstruksi absorbsi cairan serebrospinal
• Gangguan pada absorbsi CSS ataupun produksi
berlebihan dapat menyebabkan peningkatan TIK, misalnya
pada meningioma yang dapat mengganggu proses aborbsi
CSS.
• Peningkatan TIK
• Tahap awal ekspansi intrakranial terjadi peningkatan sedikit
TIK dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus
bertambah besar, mekanisme kompensasi berkurang, maka TIK
makin meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk
oleh faktor penambah TIK seperti batuk, manuver valsava,
bungkuk, atau berbaring terlentang, dan kemudian lebih
mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan
peninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi dan respirasi
menjadi lambat.
• Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya, pasien
menjadi tidak responsif. Pupil tidak bereaksi dan terjadi dilatasi,
serta tidak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak
berhenti. Tekanan darah semakin turun, nadi melambat, respirasi
menjadi lambat dan tak teratur hingga akhirnya berhenti.
Terjadilah kejadian iskemik otak yang menyebabkan kematian
neuron otak, yang dapat berakibat kematian.
• GEJALA DAN TANDA TUMOR INTRAKRANIAL7
• Tumor intrakranial dapat menimbulkan gejala umum dan gejala fokal. Gejala umum disebabkan
karena meningginya tekanan itrakranial yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor dan
edema serebral, sedangkan gejala fokal disebabkan karena penekanan langsung atau infiltrasi
tumor pada otak yang ditempatinya.
• Edema serebral akibat tumor disebabkan karena kerusakan/ kelainan sawar darah otak. Edema
di sekitar tumor otak ini akan menyebabkan tekanan tinggi intrakranial dan akan mengakibatkan
aliran darah otak setempat menurun, serta penekanan mikrosirkulasi. Edema yang terjadi disini
disebut edema vasogenik. Beberapa tumor dapat menyebabkan tersumbatnya aliran cairan
liquor pada ventrikel sehingga menyebabkan hidrosefalus dan pelebaran ventrikel yang
proksimal. Edema disini disebut sebagai edema interstitial. Masa tumor dan edema serebral
akan menekan ke segala arah sehingga terjadi pergeseran jaringan otak, terutama ke daerah
tentorial notch dan foramen magnum yang akan mengakibatkan herniasi transtentorial dan
tonsilar.
• Karakteristik dari gambaran klinis tumor intrakranial adalah adanya gejala-gejala yang progresif.
Gejala progresif ini dapat berupa perdarahan intrakranial, atau bangkitan kejang akibat
rangsangan kortikal, sampai kemunduran mental akibat pertumbuhan yang lambat.
• Manifestasi umum dapat berupa perubahan mental, nyeri kepala, bangkitan kejang umum, mual
dan muntah, perubahan vasomotor dan otonomik, tanda lokalisasi yang menyesatkan.
Manifestasi fokal dapat berupa bangkitan kejang, paresis, kelainan sensorik, kelainan berbicara
dan kelainan lapang pandang.
• Nyeri Kepala / Cephalgia
• Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan
di daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke
belakang kepala. Berdasarkan kausanya digolongkan nyeri kepala
primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah
nyeri kepala yang tidak jelas terdapat kelainan anatomi atau
kelainan struktur dan sejenisnya. Nyeri kepala sekunder adalah
nyeri kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau struktur
dan bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan non
vaskuler.
• Berdasarkan klasifikasi nyeri kepala dari International
Classification Headache Society edisi II tahun 2004 (ICHD-II), nyeri
kepala yang berkaitan dengan tumor intrakranial merupakan nyeri
kepala sekunder. Nyeri kepala merupakan gejala awal dari sekitar
20 – 25 % penderita tumor intrakranial, dan didapatkan kurang
lebih 90 % dari seluruh penderita tumor intrakranial dalam
perjalanan penyakitnya.
Nyeri Kepala Primer Nyeri Kepala Sekunder
Migrain Nyeri kepala yang berkaitan dengan
Tension Type Headache trauma kepala atau leher
Cluster headache dan Sefalgia Nyeri kepala yang berkaitan dengan
Trigeminal-Otonomik lain kelainan vaskuler kranial atau servikal
Nyeri kepala primer lain Nyeri kepala yang berkaitan dengan
kelainan non vaskuler intrakranial
Nyeri kepala yang berkaitan dengan
subtansi atau withdrawlnya
Nyeri kepala yang berkaitan dengan
infeksi
Nyeri kepala yan berkaitan dengan
kelainan homeostasis
Nyeri kepala yang berkitan dengan
kelainan kranium, leher, mata, teling,
hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur
fasian atau kranial lain
Nyeri kepala yang berkaitan dengan
kelainan psikiatrik
Neuralgia kranial dan sentral yang
menyebabkan nyeri wajah
Nyeri kepala lainnya
• Struktur bangunan peka nyeri di kepala adalah :
• Struktur intrakranial
• Sinus kranialis dan vena aferen (sinus venosus dan vena-vena yang mensuplai sinus-sinus
tersebut).
• Arteri dari duramater (arteri meningea media).
• Arteri di basis kranii yang membentuk sirkulus Wilisi dan cabang-cabang besarnya.
• Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah terutama yang terletak di
basis fossa kranii anterior dan posterior serta meningens.
• Struktur ekstrakranial meliputi
• Kulit, scalp, otot, tendon, dan fascia daerah kepala dan leher.
• Mukosa sinus paranasalis dan cavum nasi.
• Gigi geligi.
• Telinga luar dan tengah.
• Arteri ekstrakranial.
• Saraf
• Nervus trigeminus, nervus fasialis, nervus glossofaringeus, nervus vagus.
• Saraf spinal servikal 1, 2, 3.
• Beberapa nyeri kepala tertentu menunjukkan
kemungkinan besar terjadinya pertumbuhan tumor
intrakranial, yaitu meliputi nyeri kepala yang
membangunkan pasien saat tidur nyenyak (10-32%),
nyeri kepala bertambah hebat saat bangun dan
beraktivitas (15-36%), nyeri kepala makin berat dengan
perubahan posisi kepala, batuk, manuver valsava,
ataupun dengan kegiatan fisik (20-30%), nyeri kepala
yang berbeda dibandingkan dengan nyeri kepala yang
biasanya dialami pasien, atau nyeri kepala disertai
nausea atau vomitus (30-40%). Hal ini membtuhkan
evaluasi lebih lanjut dengan Computed Tomography
Scan (CT Scan) atau Magnetic Resonantie Imaging
(MRI).
• Mekanisme nyeri kepala pada tumor intrakranial adalah :
• Traksi atau pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu
desakan, misalnya massa neoplasma dan edema perifokal.
• Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyeri. Terjadi pelepasan
substansi dari neuron di sekitar daerah lesi. Makrofag melepaskan
sitokin inflamasi (IL-1, IL-6, TNF-, NGF). Neuron yang rusak melepaskan
ATP dan proton. Sel mast melepaskan histamin, prostaglandin,
serotonin, ekspresi enzim siklooksigenase. Terjadi subtansi yang dapat
merangsang nosiseptor seperti neurokinin A, substansi P, calcitonin gene
related peptide (CRGP), dan reseptor vanilloid-1 yang kemudian
menyebabkan sensitisasi sentral, lalu timbullah persepsi nyeri kepala.
• Edema serebri dan obstruksi aliran cairan serebrospinal yang
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
• Pergeseran garis tengah serebral.
• Nyeri kepala ditentukan oleh topis dan volume tumor otak
intrakranial. Besar kecilnya volume tumor intrakranial yang
dapat menimbulkan nyeri kepala belum pernah dinyatakan
dalam literatur.
• Lokasi nyeri kepala dapat menunjukkan perkiraan letak atau
topis tumor intrakranial. Tidak semua neoplasma
intrakranial dapat menunjukkan keluhan nyeri kepala.
Peneliatan Suwanwela dkk, menyebutkan bahwa nyeri
kepala muncul pada 92 – 95 % pasien neoplasma
intraventrikuler dan neoplasma di midline, 70 – 84 % pada
neoplasma infratentorial, 55 – 60 % pada neoplasma
supratentorial. Sedangkan pada letak lainnya, nyeri kepala
tidak muncul.
• Pasien dengan tumor supratentorial sebagian besar
merasakan nyeri kepala
• Pasien dengan tumor supratentorial sebagian besar
merasakan nyeri kepala frontal. Hal ini disebabkan
struktur supratentorial yang sensitif terhadap nyeri
mendapat suplai dari aferen-aferen saraf trigeminal
sehingga nyeri sering dialihkan ke lokasi frontal. Tumor
infratentorial akan mengiritasi struktur sensitif nyeri
yang dipersarafi oleh cabang-cabang nervus
glossofaringeus dan vagus dan saraf-saraf servikal atas,
sehingga nyeri dialihkan pada oksipital dan leher.
• Intensitas nyeri kepala pada neoplasma
intrakranial dapat diukur dengan Numeric Pain Scale
(NPS).
• Kejang Umum
• Kejang umum pada penderita tumor intrakranial lebih sering
berhubungan dengan tumor jinak daripada tumor ganas, walaupun
lokasi tumor dan infiltrasi atau penekanan tumor lebih berperan
dibanding histologis daripada tumor tersebut. Neoplasma yang berada
di daerah substansia alba dan infratentorial jarang menyebabkan
bangkitan kejang dibandingkan tumor yang terletak kortikal atau
subkortikal hemisfer serebri. Kebanyakan tumor terletak di daerah
sentroparietal. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah
neoplasma intrakranial bila :
• Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
• Mengalami post iktal paralisis
• Mengalami status epilepsi
• Resisten terhadap obat-obat epilepsi
• Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK lain
• Perubahan Vasomotor dan Otonomik
• Perubahan ini terjadi bila tekanan oleh tumor
intrakranial cukup kuat untuk menekan medulla
oblongata. Perubahan ini dapat berupa bradikardi,
hipertensi, dan kelainan respirasi. Bila terjadi
penekanan ke hipotalamus maka perubahan
otonomik dapat berupa hipotermi, hipertermi,
hipopituitarism, dan pubertas prekoks.
• Tanda Lokalisasi yang Menyesatkan (False Localising Signs)
• Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yang tidak sesuai dengan fungsi otak yang
didudukinya. Manifestasi tersebut adalah :
• Kelumpuhan saraf kranial
• Akibat desakan neoplasma, saraf kranial dapat tertarik atau tertekan. Desakan itu tidak harus langsung
terhadap saraf kranial. Suatu neoplasma di insulae kanan dapat mendesak batang otak ke kiri dan karenanya
salah satu saraf kranial sisi kiri dapat mengalami gangguan. Saraf kranial yang sering terkena adalah sarah
kranial ke III, IV, dan VI.
• Refleks patologis yang positif pada kedua sisi
• Hal ini dapat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial pada salah satu hemisfer saja. Oleh karena adanya
pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral, pendunkulus serebri pada sisi kontralateral mengalami kompresi
dan refleks patologis pada sisi neoplasma menjadi postif. Refleks patologis pada sisi kontralateral terhadap
neoplasma menjadi positif karena kerusakan jaras kortikospinalis di tempat yang diduduki.
• Gangguan mental
• Gangguan mental dapat timbul pada semua pasien neoplasma intrakranial pada letak di manapun.
• Gangguan endokrin
• Gangguan endokrin dapat muncul karena proses desak ruang di daerah hipofisis, tapi juga dapat terjadi akibat
desakan tidak langsung dari neoplasma di ruang supratentorial.
• GEJALA BERDASARKAN LETAK TUMOR

• Lobus frontal
• Menimbulkan gejala perubahan kepribadian seperti depresi, antisosial, kehilangan inisiatif, penurunan intelektual, dan penurunan kemampuan inhibisi
• Menimbulkan masalah psikiatri
• Bila jaras motorik ditekan oleh tumor, maka hemiparese kontralateral atau kejang fokal dapat timbul. Gejala kejang biasanya ditemukan pada stadium lanjut.
• Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinensia
• Pada lobus dominan dapat menibulkan gejala afasia

• Lobus temporal
• Dapat menimbulkan gejala hemianopsia
• Gejala neuropsikiatri seperti amnesia, hipergrafia, dan deja vu dapat timbul
• Lesi pada lobus yang dominan bisa menyebabkan afasia, terutama afasia sensorik

• Lobus parietal
• Menimbulkan gangguan sensori dan motor yang kontralateral
• Gejala hemianopsia homonim dapat timbul
• Bila ada lesi pada lobus yang dominan dapat muncul gejala disfasia
• Lesi yang tidak dominan dapat menimbulkan agnosia geografik dan apraksia

• Lobus oksipital
• Menimbulkan hemianopsia yang kontralateral
• Gangguan penglihatan yang berkembang menjadi agnosia yaitu kebingunan dalam membedakan kanan dan kiri, jari-jari, akalkulia, dan agrafia bila terjadi pada hemisfer yang dominan

• Cerebellopontine angle
• Tersering berasal dari N. VII yaitu neurinoma akustik
• Dapat dibedakan karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi pendengaran

• Glioma batang otak


• Biasanya menimbulkan neuropati kranial dengan gejala-gejala seperti diplopia, abnormalitas pupil, kelemahan wajah, dan disartria
• Penurunan kesadaran
• Tremor, muntah, dan cegukan (medula)

• Cerebellum
• Gangguan berjalan dan gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti mual, muntah, dan nyeri kepala. Hal ini juga dapat disebabkan oleh edema yang terbentuk
• Dismetria, disartria, nistagmus
• Nyeri kepala khas di daerah oksipital yang menjalar ke leher dan spasme dari otot-otot servikal (Schiff, 2008).
• PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Computerized Tomography / CT Scan
• CT Scan adalah alat diagnostik tumor intrakranial yang aman dan tidak invasif. Masa tumor menyebabkan kelainan pada tulang
tengkorak yang dapat berupa erosi atau hiperostosis, sedang pada parenkim dapat mengubah struktural normal ventrikel dan juga
dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI)
• MRI dapat membuat diagnosa yang lebih dini dan akurat serta lebih definitif. Gambaran otak tersebut dihasilkan ketika medan
magnet berinteraksi dengan jaringan otak pasien.
• Arteriografi
• Setelah ditemukan CT Scan pemakaian arteriografi banyak berkurang untuk tumor intrakranial. Sekarang ini terutama digunakan
untuk melihat pembuluh darah tumor dan untuk membuat drainage pada saat operasi. Dengan arteriografi sringkali juga terlihat
adanya modul mural pada penderita hemangioblastoma.
• Foto Polos Kepala
• Foto polos kepala yang rutin dikerjakan berguna sekali untuk melihat daerah sella tursika, tulang tengkorak, dan sinus. Pada TTIK
yang kronis dapat terlihat adanya erosi dari dorsum selle, pelebaran sutura pad bayi dan anak-anak, klasifikasi yang abnormal
terutama pada kraniofarngioma yang tumbuh lambat, pembesaran sella, dan gambaran pembuluh darah / vascular making.
• Elektroensefalografi
• EEG mungkin berguna untuk seleksi penderita tumor otak, walaupun EEG tidak selalu sangat berguna. Adanya gambaran
perlambatan fokal kemungkinan menunjukkan adanya neoplasma yang tumbuh cepat, tetapi sayangnya tidak dapat dibedakan
dengan abses otak.
• PENGOBATAN8
• Definitif
• Pembedahan
• Pembedahan pada penderita tumor intrakranial bertujuan untuk
memastikan diagnosa, mengangkat jaringan tumor untuk mengurangi
efek masa dan edema, melindungi dan memperbaiki fungsi neurologis,
mengurangi kejang, menjaga aliran CSS, memperbaiki prognosis.
• Radiasi
• Terapi radiasi sangat berguna untuk tumor intrakranial yang mengalami
pembedahan subtotal. Pada mulanya radiasi hanya diberikan pada
tumor primer yang ganas, tetapi sekarang ini jga diberikan untuk tumor
lainnya dengan tingkatan yang ringan dan tumor metastase. Pemberian
umum dengan dosis 180-200 Gy/hari, diberikan 5 kali/minggu sampai
tercapai dosis 6000 Gy, pada daerah yang luas dari kepala, tetapi ada
juga yang memberikan terbatas pada daerah tumor saja dengan dosis
5000 – 5500 Gy.
• Obat-obatan (Medical therapy)
• Pengobatan dengan hormon kortikosteroid merupakan
pilihan pertama untuk penderita edema serebral
karena tumor intrakranial. Cara kerja kortikosteroid
sistemik dalam mengurangi edema serebal adalah
dengan memperbaik permeabilitas pembuluh darah
sekitarr tumor. Dosis dexamethason yang dianjurkan
adalah 16 – 32 mg/hari dan dicoba diturunkan perlahan
setelah gejalaterkontrol. Pada penderita tumor
intrakranial dengan herniasi diberikan manitol 1
gr/kgBB disertai dengan dexamethason 100 mg IV, bila
herniasi teratasi dosis steroid dapat diturunkan.
• Chemotherapy
• Tumor intrakranial yang lebih jinak, misalnya
astrositoma tingkat I – II, oligodendroglioma,
ependimoma, biasanya dapat disembuhkan dengan
pembedahan dan pengobatan radiasi. Hanya kira-kira
50 % saja yang angka kehidupannya sampai 37 minggu.
Sedangkan untuk medulloblastoma hanya kira-kira 40
% kemungkinan hidup hingga 5 tahun. Dengan
kemoterapi diharapkan umur harapan hidup menjadi
lebih lama.
• Suportif
• Pengobatan suportif dapat berupa pemberian
alangetik, anti kejang, atau anti edema salah satunya
glukokortikoid.
• PROGNOSIS
• Prognosa penderita tumor intrakranial
ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan, dan
lokasi tumor. Didapati bahwa tanpa terapi radiasi,
harapan hidup rata-rata pasien dengan metastase
otak adalah 1 bulan. Kebanyakan pasien dengan
metastase otak mati dari perkembangan keganasan
utama mereka, bukan dari kerusakan otak.8
• Etiologi
• 1. Riwayat trauma kepala
• Trauma yang berulang menyebabkan terjadinya meningioma
(neoplasma selaput otak). Pengaruh trauma pada patogenesis
neoplasma susunan saraf pusat belum diketahui gejala klinis.

• 2. Faktor genetik
• Tujuan susunan saraf pusat primer merupakan komponen besar
dari beberapa gangguan yang diturunkan sebagai kondisi autosomal,
dominan termasuk sklerasis tuberose, neurofibromatosis.
• 3. Paparan zat kimia yang bersifat karsinogenik dan virus.
• Pada binatang telah ditemukan bahwa karsinogen kimia dan virus
menyebabkan terbentuknya neoplasma primer susunan saraf pusat
tetapi hubungannya dengan tumor pada manusia masih belum jelas.
• 4. Defisisensi imunologi dan congenital3
• Patofisiologi
• Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu mekanisme
yang diakibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Isi dari cranial
adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal.
Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan
peningkatan tekanan intracranial, sebab ruang cranial keras,
tertutup tidak bisa berkembang.
• Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai
dengan pertukaran timbale balik dalam satu volume yang satu
dengan yang lain. Jaringan otak tidak dapat berkembang, tanpa
berepengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal
dan sirkulasi serebral. Space Occupaying Lesion (SOL)
menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu
peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat
(sehari/seminggu) atau secara cepat, hal ini tergantung pada
penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere akan
dipengaruhi.
• Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang kranial pada pertama kali
dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan
serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah
ke serebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka
akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO2 dan PH. Hal ini akan
mnyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan
meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan
meyebabkan kompresi jaringan saraf.
• Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk
berkompensasi, maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan
ke bagian kaudal atau herniasi kebawah. Sebagian akibat dari herniasi,
batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana
penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior,
saraf okulomotorik, traktus kortikospinal, dan serabut-serabut saraf
ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu
mekanisme kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi
pernafasan dan temperature.4
• Penatalaksanaan
• Pembedahan
• Jika hasil CT-Scan didapati adanya tumor, dapat dilakukan
pembedahan. Ada pembedahan total dan parsial, hal ini
tergantung jenis tumornya. Pada kasus abses seperti loculated
abscess, pembesran abses walaupun sudah diberi antibiotik yang
sesuai, ataupun terjadi impending herniation. Sedangkan pada
subdural hematoma, operasi dekompresi harus segera dilakukan
jika terdapat subdural hematoma akut dengan middle shift > 5
mm. Operasi juga direkomendasikan pada subdural hematoma
akut dengan ketebalan lebih dari 1 cm.7
• Radioterapi
• Ada beberapa jenis tumor yang sensitif terhadap
radioterapi, seperti low grade glioma. Selain itu radioterapi juga
digunakan sebagai lanjutan terapi dari pembedahan parsial.7
• Kemoterapi
• Terapi utama jenis limpoma adalah kemoterapi. Tetapi untuk oligodendroglioma dan
beberapa astrocytoma yang berat, kemoterapi hanya digunakan sebagai terapi tambahan.7
• Antikolvusan
• Mengontrol kejang merupakan bagian terapi yang penting pada pasien dengan gejala
klinis kejang. Pasien SOL sering mengalami peningkatan tekanan intrakranial, yang salah satu
gejala klinis yang sering terjadi adalah kejang.7
• Phenytoin (300-400mg/kali) adalah yang paling umum digunakan. Selain itu dapat juga
digunakan carbamazepine (600-1000mg/hari), phenobarbital (90-150mg/hari) dan asam
valproat (750-1500mg/hari).7

• Antibiotik
• Jika dari hasil pemeriksaan diketahui adanya abses, maka antibiotik merupakan salah
satu terapi yang harus diberikan. Berikan antibiotik intravena, sesuai kultur ataupun sesuai data
empiris yang ada. Antibiotik diberikan 4-6 minggu atau lebih, hal ini disesuaikan dengan hasil
pencitraan, apakah ukuran abses sudah berkurang atau belum. Carbapenem, fluorokuinolon,
aztreonam memiliki penetrasi yang bagus ke sistem saraf pusat, tetapi harus memperhatikan
dosis yang diberikan (tergantung berat badan dan fungsi ginjal) untuk mencegah toksisitas. 9
• Kortikosteroid
• Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangu tekana intrakranial. Efeknya
mengurangi sakit kepala dengan cepat. Dexamethasone adalah kortikosteroid yang dipilh karena aktivitas
mineralkortikoid yang minimal. Dosisnya dapat diberikan mulai dari 16mg/hari, tetapi dosisnya dapat
ditambahkan maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala neurologik. 6

• Head up 30-45˚
• Berfungsi untuk mengoptimalkan venous return dari kepala, sehingga akan membantu mengurangi
TIK.7

• Menghindari Terjadinya Hiperkapnia
• PaCO2 harus dipertahankan dibawah 40 mmHg, karena hiperkapnia dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan aliran darah ke otak sehingga terjadi peningkatan TIK, dengan cara hiperventilasi ringan disertai
dengan analisa gas darah untuk menghindari global iskemia pada otak .7

• Diuretika Osmosis
• Manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gr/kgBB diberikan cepat dalam 30-60 menit untuk membantu
mengurangi peningakatan TIK dan dapat mencegah edema serebri.7
Pendahuluan
• AS: 98.000-170.000 kasus baru didiagnosis setiap
tahun.
• Perbandingan insiden tumor sekunder dan tumor
primer intrakranial  10:1 karena metastasis (20-
40%). Tumor primer sering terjadi pd pasien anak.
• Tumor sekunder: sumber ca paru 50%, ca mamme
15-20%, melanoma 10%, ca kolon 5%, dan fokus
primer lain 10-15%.
• Ca payudara, ca prostat dan ca paru2  urutan
tumor primer yg paling sering bermetastasis ke
tulang tengkorak.
Definisi
• Lesi ekspansif yg bersifat jinak/ganas yg
membentuk massa dalam ruang tengkorak
(intracranial) atau di sumsum tulang belakang.
• Neoplasma pada jar. Otak dan selaputnya. Dapat
berupa tumor primer/metastase.
Anatomi
Otak tdd 3 bagian besar:
Cerebrum
Cerebelum
Brain stem

National Cancer Institute, USA


• Komponen Sel Otak:
• Neuron  sel fungsional pd sistem saraf. Bekerja dg cara
menghasilkan potensial aksi utk memindahkan
informasi, fungsi kendali dan koordinasi tubuh.
• Sel Glia  berfgs sbg penyangga dan sbg dukungan
metabolik terhadap neuron
• Ada 4 macam: astrosit, oligodendrosit, sel ependim, dan sel
schwann
Penyebab
• Tumor otak primer merupakan mutasi genetik pada sel
di otak (neuron) yang menyebabkan mereka tumbuh
terlalu cepat.
• Tumor otak sekunder dapat terjadi karena
pertumbuhan sel kanker di bagian lain pada tubuh yang
bermetastase ke otak.

• Faktor Resiko:
• Race: kulit putih>>
• Age: meningkat sesuai dg penambahan usia
• Exposure to radiation
• Family history

Sources: National Library of Medicine; National Institute of Neurological Disorder and Stroke; Neurolog
Benign
Brain
Tumor
Maligna

Coloid cyst of the


3rd ventricle

- Pressure to sensitive tissues surrounding the


tumor
- Proximity of vitally important brain structures
- Proximity of important vascular structures
Klasifikasi

Klasifikasi Stadium (WHO)


Klasifikasi
Histologik
Gr. I Gr. II Gr. IV
Gr. III
Tumor dg Bersifat Mitosis aktif,
Aktivitas
potensi infiltratif, cenderung
mitosis jelas.
proliferasi aktivitas nekrosis,
Kemampuan
rendah, mitosis progresivitas
infiltrasi tinggi,
kurabilitas rendah, sering penyakit yg
terdapat
pascareseksi rekurensi, cepat pada
anaplasia
baik progresif pre/post op.

Panduan Nasional Penanganan Kanker, Tumor Otak, Kementerian Kesehatan RI tahun


Klasifikasi tumor SSP menurut WHO
• Tumor Primer
• Tumor of Neuroephitalial Tissue
• Astrocystic tumours
• Oligodendroglial tumours
• Oligoastrocystic tumours
• Ependymal tumours
• Choroid plexus tumours
• Other neuroephitelial tumour
• Neuronal and mixed neuronal glial tumours
• Tumours of the pineal region
• Embryonal tumor
• Tumour of Cranial and Paraspinal Nerves
• Schwannoma (neurilemoma, neurinoma)
• Neurofibroma
• Perineuroma
• Malignant Peripheral nerve sheath tumours

Panduan Nasional Penanganan Kanker, Tumor Otak, Kementerian Kesehatan RI tahun


Klasifikasi tumor SSP menurut WHO
• Tumor of Meninges
• Tumor of meningothelial cell
• Mesenchymal tumours
• Primary melanocystic lesions
• Other neoplasms related to the meninges
• Lymphomas and Hematopoetic Neoplasm
• Germ Cell Tumours
• Tumours of the Sellar Region
• Craniopharyngioma
• Granular cell tumours
• Pituicytoma
• Spindle Cell oncocytoma of the adenohyphysis

• Metastasis Tumour

Panduan Nasional Penanganan Kanker, Tumor Otak, Kementerian Kesehatan RI tahun


Patofisiologi
• Perubahan suplai darah ak. Tekanan yg ditimbulkan
tumor  nekrosis jaringan
• Beberapa tumor yg membentuk kista  menekan
parenkim otak sekitar  memperberat gg.
Neurologis fokal
• Peningkatan TIK bertambahnya massa, terbentuk
oede, sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi
cerebrospinal.
Diagnostik
Anamnesa dan Px. Fisik Px. Penunjang
• Sakit kepala, mual, penurunan • Px. Laboratorium
nafsu makan, muntah proyektil, • Terutama utk melihat KU
kejang, defisit neurologik pasien dan kesiapannya utk
(penglihatan double, strabismus, terapi yg akan dijalani (bedah,
gg keseimbangan, kelumpuhan radiasi, kemoterapi)
ekstremitas gerak,dsb), perubahan • Utk kemoterapi diusulkan:
kepribadian, mood, mental, atau • DL
penurunan fungsi kognitif. • Hemostasis
• LDH
• Px. Status generalis dan st.
• Fgs. Hati, ginjal dan gula darah
neurologis
• Elektrolit lengkap
• Px. Radiologik
• CT Scan
• MRI, MRS, DWI
• SPECT CT
papilloedema • PET CT

Panduan Nasional Penanganan Kanker, Tumor Otak, Kementerian Kesehatan RI tahun


Pemeriksaan Penunjang
• Ct-scan kepala atau MRI  utk konfirmasi adanya
tumor dan lokasi tumor.
• Angiografi serebral dan pneumoensefalografi  jarang,
bersifat invasif
• Foto RŐ mammografi dan pemeriksaan lain  utk
mencari fokus primer dari tumor metastasis di rg
intrakranial.
• Foto RŐ kepala
• Biopsi jaringan tumor, utk menentukan jenis tumor
• Pungsi lumbal  kdg2, utk menganalisa cairan
serebrospinalis
• Pemeriksaan petanda tumor

Dewanto Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2009.


Lokasi Tumor Manifestasi Klinis
Lobus Frontalis Kelemahan lengan dan tungkai kontralateral
Perubahan kepribadian: antisosial, kehilangan
kemampuan inhibis, kehilangan inisiatif,
penurunan tingkat intelektual (ex: demensia,
terutama jika korpus kalosum terlibat
Lobus Temporalis Afasia sensorik (bila yg terkena lobus
temporalis dominan)
Gg. Lapang pandang (upper homonymous
quadrantanopia)
Lobus Parietalis Gg. Sensorik (lokalisasi sentuh, diskriminasi
dua titik, gerakan pasif, astereognosis)
Gg. Lapang pandang (lower homonymous
quadrantanopia)
Jika tumor pada lobus parietalis hemisfer
dominan, dapat terjadi kebingungan cara
membedakan kanan dan kiri, agnosia jari,
akalkulia dan agrafia
Jika tumor pd lobus parietalis hemisfer yang
nondominan, dapat terjd afraksia.
Lokasi Tumor Manifestasi Klinis
Lobus Oksipitalis Gg. Lapangan pandang (hemianopsia
homonim)
Korpus Kalosum Sindrom diskoneksi
Hipotalamus/hipofisis Gg. Endokrin
Batang Otak Penurunan kesadaran
Tremor
Kelainan gerakan bola mata
Abnormalitas pupil
Muntah, cegukan (medula)
Serebelum Ataksia berjalan
Tremor intensional
Dismetria
Disartria
Nistagmus

Dewanto Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2009.


Penatalaksanaan
• Beberapa tujuan terapi:
• Meredakan keluhan
• Memperbaiki fungsi
• Memberikan kenyamanan
• Secara umum, ada 2 pilihan penatalaksanaan
tumor intrakranial, yaitu:
• Suportif (analgetik, antikejang, dan anti-edema)
• Definitif, tdd:
• Pembedahan
• Radiosurgery
• Terapi radiasi
• Kemoterapi

Dewanto Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2009.


• Pembedahan:
• Bertujuan mengurangi efek massa dan edema, melindungi dan
memperbaiki fungsi neurologis, mengurangi kejadian kejang, menjaga
aliran cairan serebrospinalis dan memperbaiki prognosis. Dasar terapi
pembedahan:
• Sifat dan stadium primer
• Jumlah fokus tumor
• Radiosurgery: menggunakan gamma knife.
• Terapi radiasi: ionisasi  merusak DNA sel tumor dan
menghentikan proses pembelahan sel tumor  kematian sel
tumor
• Post operatirf WBRT (Whole Brain Radiation Therapy)
• Kemoterapi  pd tumor primer dan metastasis tumor
intrakranial. Dipilih utk tumor yg tidak sensitif terhdp radiasi (ex:
melanoma, sarkoma dan pd kasus small-cell lung carcinoma)

Dewanto Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2009.


Prognosis
• Rata2 masa harapan hidup pasien dg terapi yg
adekuat  ± 6 bulan. Beberapa data, 15-30% hidup
selama 1 tahun, 5-10% dpt bertahan dlm dua tahun
stlh terapi diberikan.
• Faktor yg mempengaruhi prognosis pada kasus
metastasi tumor intrakranial:
• Lokasi dan jumlah metastasis tumor
• Tingkat dan tipe tumor primernya
• Ada atau tidaknya metastasis ke organ tubuh lain
• Usia pasien
• Jumlah metastasis tumor yang dapat diangkat oleh
dokter bedah saraf

Dewanto Goerge. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2009.


NEUROEPITHELIAL TUMORS
Astrositoma:
• Paling sering terjadi
• Astrositoma anaplastik/glioblastoma multiforme
(derajat IV, paling ganas), terjadi paling sering dan
menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.
Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang
terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil) dan
fibriler, proto- plasmik dan gemistositik.
• Localization: hemispheres, diencephalon, optic n.,
brainstem, cerebellum
Department Of Neurosurgery, Dr. M. Djamil Hospital. Padang, Indonesia
Glioblastoma multiforme

Low grade glioma


Glioma n. opticus
Glioma of brainstem

Astrocytoma of cerebellum
Department of Neurology, Charles University and General Teaching Hospital, Pra
ASTROCYTOMAS I-IV
Grade II

Grade I
Grade IV

Grade III

Department of Neurology, Charles University and General Teaching Hospital, Pra


Glioblastoma multiforme

Department of Neurology, Charles University and General Teaching Hospital, Pra


Pengobatan Astrositoma

Pembedahan

Radioterapi Prognosis
Bergantung : usia, status fungsional
dan grade histologi

Kemoterapi

Pembedahan dilakukan berdasarkan besarnya tumor di dalam otak dan status fungsional
penderita. Penderita yg mengalami tumor yg berlokasi di pusat vital dg hemiparesis,
disfasia/afasia, penderita usia lanjut bukan merupakan indikasi utk operasi.
Oligodendrogliomas
• Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas.
Variannya antara lain bentuk anaplastik (ganas) dan
'campuran' astrositoma oligodendroglioma.
• Calcification, hemispheral localization, seizure is
often the first symptom
Kalsifikasi
Ependymomas
• Often block liquor passages hydrocephalus
• Terjadi dimana saja sepanjang sistema ventrikuler dan
kanal spinal, namun terutama terjadi pada ventrikel
keempat dan kauda ekuina.
• Menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan mungkin
menyebar melalui jalur CSS.
• Varian: jenis anaplastik dan sub-ependimoma yang
berasal dari astrosit subependimal.
• Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan
terkadang sebagai penyebab hidrosefalus akibat
produksi CSS yang berlebihan. Biasanya jinak namun
terkadang dalam bentuk ganas.
http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/
Embryonal
tumors Medulloblastoma

• Terjadi terutama pada usia kanak-kanak, dengan


usia puncak insidens sekitar lima tahun.
• Timbul dari ver-mis serebeler dan biasanya meluas
ke ventrikel keempat.
• Semuanya sangat maligna dan mudah menyebar
melalui ja- lur CSS, sering menyebar keventrikel
lateral atau teka spinal.

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Inserebeler.ht
Gambaran Klinis:
• Destruksi vermis serebeler  ataksia trunkal dan
langkah yang sering timbul dalam beberapa
minggu.
• Pasien tampil dengan tanda dan gejala peninggian
TIK akibat pembendungan pengaliran CSS.
• Pada anak yg sangat muda buta permanen akibat
edema papil berat.
CT scan memperlihatkan lesi garis tengah isodens pada vermis serebeler, menekan dan
menggeser ventrikel ke- empat dan sangat diperkuat oleh kontras. Potongan yang lebih
tinggi dapat memperlihatkan hidrosefalus. Penyebaran tumor melalui CSS harus dicari.
Pengelolaan Prognosis
• Operasi: Tujuannya mengangkat
sebanyak mungkin tumor, dengan • Pada dekade terakhir,
hanya mengakibatkan kerusakan
sekecil mungkin pada jaringan masa hidup lima
sekitar, terutama lantai ventrikel
keempat. Beberapa pasien tahunnya sekitar 40-50
memerlukan pintas CSS.
• Radioterapi: Medulloblastoma
persen. Dengan metoda
radiosensitif. Seluruh aksis neural
diiradiasi untuk mencakup semua
saat ini, diharap akan
penyebaran yang tak terdeteksi. me- ningkat hingga 60-
• Khemoterapi: Merupakan tindakan 70 persen
tambahan yang efektif, namun reaksi
inisialnya memerlukan penilaian
seksama.
Tumors of Cranial and Peripheral
Nerves
1. Schwannoma (neurinoma)
2. Neurofibroma

Schwannoma
Schwannoma of the VIII. cranial nerve

Neurinoma Acousticus
Tumors of Sellar Region
Adenomas of hypophysis

Klasifikasi:
1. Hormonally active:
Somatotropic hormone, prolactin,
thyreotropic hormone,
adrenocorticotropic hormone etc..
2. Inactive (20-40%)
Micro-, macro- and gigantic
adenomas

Symptoms:
•Headache (behind the nasal bridge)
•Deficitis in the field of view (temporal
– bitemporal hemianopsia)
Meningeomas

• Originate from meningothelial cells of arachnoid mater

• Mostly benign

• However, only 25% of meningeomas is symptomatic!

• Although mostly benign, they often relapse both after total


and partial resection – regular check-up is needed!

• They may occur in every location where arachnoid mater is


present – however, certain localizations are more frequent
Predilection Sites
Meningioma - convexity
Parasagittal meningeoma
PSEUDO-TUMOR SEREBRI
PENDAHULUAN
Dikenal pertama kali tahun 1897 oleh Quincke.
Hipertensi Intrakranial Idiopatik/Hipertensi
Intrakranial Benigna/Pseudotumor Serebri adalah
kelainan neurologi yg ditandai dengan peningkatan
tekanan intrakranial akibat peningkatan tekanan
cairan serebrospinalis tanpa adanya bukti infeksi,
massa intrakranial, hidrosefalus atau patologi
Contoh: hematom, aneurisma, abses, dan developmental
intrakranial lain.
malformation of CNS
ETIOLOGI
• Hipertensi intrakranial idiopatik benigna
• Hipertensi vena serebral
• Penyakit meningeal (diagnosis dg pemeriksaan CSS)
• Gliomatosis serebri
• Toksik
• Gg. Metabolik
• Berhub. Dg peningkatan konsentrasi protein yg
tertinggi di dalam CSS.
EPIDEMIOLOGI
• Mortalitas dan morbiditas: mortalitas berhub. Dg
obesitas, terutama pd wanita gemuk. Morbiditas
permanen: kehilangan penglihatan akibat kompresi
papil disertai dg atrofi optikus progresif
• Jenis kelamin: perempuan obesitas usia subur
terkena hipertensi intrakranial idiopatik secara
selektif
• Usia: insiden tertinggi adalah wanita usia subur dg
obesitas.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama HII adalah:
• Nyeri kepala
• Gg. Penglihatan, biasanya bilateral dan termasuk
kehilangan tajam penglihatan, pandangan kabur,
skotoma, diplopia, nyeri di belakang mata karena
pergerakan bola mata.
• Kadang mual muntah, pusing, serta tinitus.
• Tidak memperlihatkan kelainan neurologis fokal
• Pd px fisik: papil edema
DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Gejala peningkatan TIK (nyeri kepala yg tidak spesifik,
tinitus, diplopia horizontal dan nyeri radikuler (biasanya
pd lengan)
• Gejala papiledema: dpt timbul gg. Visual sementara (spt
penglihatan gelap atau kabur pd satu atau kedua mata
yg berlangsung beberapa detik
• Terdpt pengurangan penglihatan perifer progresif pd
satu atau kedua mata, paling sering diawali dari daerah
nasal inferior, diikuti dg hilangnya lapangan penglihatan
sentral.
• Pemeriksaan fisik:
• Tes fungsi penglihatan
• Lapangan penglihatan
• Funduskopi
• Px. Pergerakan bola mata
• Pemeriksaan penunjang:
• Hasil laboratorium: px darah dan px cairan
serebrospinalis
• Px radiologis: MRI, MR venografi, CT-scan
PENATALAKSANAAN
• Tujuan: mencegah hilangnya penglihatan dan kebutaan
• Sasaran terapi: mengurangi tekanan cairan
serebropsinalis dan jika memungkinkan penurunan
berat badan. Bisa dg pungsi lumbal.
• Terapi standar HII, obat asetasolamid (penghambat
enzim karbonikanhidrase)  utk mengurangi produksi
cairan serebrospinalis. Furosemid dan berbagai
diuretik. Topiramat dan prednison  utk mengurangi
tekanan intrakranial. Terapi operatif: pemasangan
shunt.
• Diet utk penurunan BB disertai program latihan.
KOMPLIKASI
• Komplikasi berat: kebutaan progresif akibat
atrofioptikus pascapapiledema.

PROGNOSIS
• Umumnya terdapat gg. Lapangan pandang yang
dapat membaik pada 60% pasien, sementara 40%
lainnya mengalami perburukan.
Daftar Pustaka
1. Dewanto Goerge, Suwono J Wita, Riyanto Budi, Turana Yuda.
Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.
2. Lippincott Williams & Wilkins. Brain tumor: the basic. American
Academy of Neurology. America. Wolters Kluwer Health.
3. Chandana SR, Movva Sujana, Arora Madan, Singh Trevor.
Primary Brain Tumors in Adults. Volume 8. American Family
Physician. 2008. (www.aafp.org/afp)
4. Japardi Iskandar. Astrositoma: insiden dan pengobatannya.
Jakarta: Kedokteran Trisakti. 2003.
5. Srinivasan R. Review of brain and brain cancer treatment.
International Journal of Pharma and Bio Sciences. 2011.
(www.ijpbs.net)
6. Department of Neurology, Charles University and General
Teaching Hospital, Prague
GLIOMA
• Gliomas are the most common primary malignancies in the central
nervous system (CNS). This heterogeneous group of tumours is
characterised by their resemblance to glia that perform a variety of
important functions including support to neurons. The World
Health Organisation (WHO) classifies astrocytic gliomas based on
histologic criteria from low-grade lesions (grades I–II) to high-grade
(grades III–IV) malignancies. Glioblastoma multiforme (GBM) is a
highly aggressive grade IV tumour that is the most prevalent and
presents with the poorest prognosis, with a median survival of 15
months from the time of diagnosis. Typical histological features of
GBM include regions of necrosis, microvascular proliferation,
abundant mitoses, and pleiomorphic cells (Wen and Kesari, 2008).
These highly infiltrative tumours are resistant to conventional
therapies, including chemotherapy and radiation, and surgical
intervention fails to remove the entire tumour. The consequence is
eventual tumour recurrence and death