Anda di halaman 1dari 100

BOLILE ARTICULATIILOR

Artroze
Artrite
Clasificarea bolilor articulare
 Boli articulare degenerative
 Boli inflamatorii autoimune
 Boli inflamatorii prin depozitare de cristale
 Boli inflamatorii de cauza infectioasa (virale,
bacteriene- incluzand RAA, endocardite)
 Afectare articulara in alte boli
Clasificarea bolilor articulare
 Boli articulare degenerative (artroze)
 Boli inflamatorii autoimune
Cu afectare predominat articulara si posibil si
extraarticulara-Rheumatoid arthritis
Seronegative Spondyloarthropathies
Cu afectare sistemica +/- articulara - in cadrul
bolilor de colagen
LES
Sclerodermia
Dermatomiozita
Cu afectare cutanata +/- articulara = psoriazis
 Boli inflamatorii prin depozitare de
cristale
Guta – cristale de urati
Pseudoguta – cristale de dihidrat pirofosfat
 Boli inflamatorii de cauza
infectioasa (virale, bacteriene- incluzand
RAA, endocardite)
Clasificarea bolilor articulare

AFECTARE ARTICULARA IN ALTE BOLI


 Amiloidoza
 Diabet : Artropatii neuropatice
 Hiperparatiroidism
 Acromegalia
 Hemocromatoza
 Boala Wilson
 Ocronoza- alcaptonuria
 Osteodistrofii
 Hemofilie
Anamneza
 Varsta
Copii si tineri:
- boli articulare inflamatorii ( artrite in
boli virale, RAA, artrite reactive, artrite
autoimmune: artrita
reumatoida/spondilartrita juvenila)
- Afectare articulara in cadrul bolilor de
colagen (lupus eritematos sistemic)/ alte
boli autoimmune (boala inflamatorie
intestinala)
- Artrite septice
- Hemofilie- hemartroza
Anamneza
 Adult :
 Boli degenerative
 Afectare articulara in cadrul bolilor de
collagen (lupus, sclerodermie,
polimiozita/dermatomiozita), vasculite,
paraneoplazica
 Depozitare de cristale (guta)
Anamneza
Sexul
Femei :
- Poliartrita reumatoida
- Osteoporoza
Barbati
- Spondilita anchilozanta
Ocupatia
- Efort fizic excesiv
- Sportivi
- Sedentari
Alimentatia
- Exces de carne , alcool
- Obezitate
Anamneza
Antecedente heredocolaterale
 guta
 Sd Marfan
 Hemofilie
Anamneza
Boli asociate
 Boli infectioase (angina streptococica, TBC, lues, viroze)
 Boli metabolice (guta, hiperparatiroidism hipo/hipertiroidie,
hipercorticism, osteoporoza,osteomalacie)
 Boala inflamatorie Intestinala – boala Crohn/ rectocolita
ulcerohemoragica
 Boli autoimune (LES, sclerodermie, dermato/polimiozita, vasculite –
purpura Henloch Schonlein, ANCA positive , psoriasis , hepatite auoimune
etc) +/- tratament cu corticosteroizi
 Boli musculare/neurologice
 Accidente – fracture/luxatii
 Anomalii congenitale osteo-articulare (scolioza, luxatie congenitala,
etc)
 Boala serului
 Neoplazii
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea

 Artralgie = durere articulara


Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Se noteaza:
- Tipul articulatiilor afectate (mici vs mari, coloana vs periferice)
- Afectare simetrica /asimetrica
- Numarul articulatiilor dureroase
- Debut acut / subacut / cronic
- Caracter :
 Fixa (PR, artroze) / migratorie (RAA)
 Permanenta / recidivanta
 Nocturna / matinala
 Accentuata sau nu de mobilizare
- Semne de inflamatie locala
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea

- Tipul articulatiilor afectate (mici vs mari,


coloana vs periferice)
Articulatii mici : articulatiile mainilor si
picioarelor (poliartrita reumatoida, boli de
collagen, artroze,virale etc)
Articulatii mari : umar, sold, cot, glezna, pumn,
coloana etc (RAA, spondilita, artroza etc)
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Afectare articulara simetrica :
Poliartrita reumatoida
Boli de colagen
Afectare articulara asimetrica
Artroze, guta etc
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
- Numarul articulatiilor dureroase
Monoarticulara : artrita septica, artrita prin
depozitare de cristale, traumatica, artroza, AR
juvenila, hemartroza, neoplazica, debut de PR)

Oligoarticulara (<4 articulatii): artroza, RAA, guta,


artrita juvenila oligoarticulara, spondilita, artrite
reactive
Poliarticulara : poliartrita, artite virale
Cauze de poliartrite
 PR
 L.E.S.
 RAA
 Infectioase : Neisseria, virale – de ex -hepatita B,
endocardite
 Sarcoidoza
 Spondilita anchilozanta
 Reactive
 Enteropatice
 Psoriazice
 Vasculite : Henloch Schonlein
 Metabolice (guta, pseudoguta, amiloidoza ,hiperlipemii)
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Debut acut
- Virale
- Septice
- RAA
Debut subacut
- Poliartrita reumatoida
Debut cronic
- Artroza
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Caracter :
Fixa (PR, artroze)
Migratorie (RAA)
Permanenta (artrita septica, artroze)
Recidivanta (PR, spondilita, guta)
Agravare : nocturna (inflamatorie – PR, spondilita )
Matinala- PR, vesperala – artroze
Accentuata sau nu de mobilizare
- Accentuata : artroze, artrita septica
- Ameliorata de mobilizare: spondilita
Simptomele bolilor articulare
1. Durerea
Durerea de natura inflamatorie
- mai accentuata in timpul noptii, au
redoare matinala, se amelioreaza in cateva
ore dupa ce incepe sa miste articulatia
Durerea de cauza mecanica:
- Ameliorata de repaus, accentuata vesperal,
dupa activitate fizica
- Meteodependenta
Simptomele bolilor articulare
2. Redoarea articulara = amorteala ,
“intepenire”
Simptome extraarticulare
 Durere de cauza articulara - iradiata-
lombosciatica, nevralgia intercostala
 Astenie fizica (poliartrita reumatoida,
spondilita, LES, vasculite, etc)
 Febra +/- frisoane (artrita septica, boli de
collagen, viroze)
 Crampe/dureri abdominale
(spondilita, boli inflamatorii intestinale,
vasculite)
 Dispnee (boli de colagen)
Semne
 La nivelul articulaţiilor
- Aspectul ţesuturile periarticulare,
- Sensibilitatea articulatiilor (durere spontana/la apasare
/ la mobilizare)
- Volumul articulatiei (tumefactia)
- Temperatura locala
- Mobilitatea aticulara ,
- prezenţa deformărilor articulare
Examenul structurilor
periarticulare
- tegumentele şi ţesutul celular subcutanat :
 Eritem –in artritele insotite de fenomene inflamatorii
(reumatism articular acut, poliartrita reumatoida, acces de
gută, artrita septica )
 echimoze în urma unor traumatisme locale (pot apare
hemartroze/ hidrartroze)
 hiperpigmentare cutanata - după ce procesul inflamator acut
s-a vindecat
 lipomatoză în hipercolesterolemii, hiperlipemii
 noduli periarticulari: Nodulii Meynet, noduli reumatoizi,
noduli Heberden, Bouchard, tofi gutosi
Examenul structurilor
periarticulare
Nodulii Meynet

 in reumatismul articular acut

- rotunzi, mobili, indolori, simetrici, periarticulari (articulatii mari: cot, pumn,


genunchi)

Nodulii reumatoizi
 in poliartrita reumatoidă:

- mici, nedurerosi, aderenţi la periost


Examenul structurilor
periarticulare
Tofii gutoşi:
 In guta:
 depozite de uraţi periarticulare
 rotunzi, unici sau multipli, de culoarea pielii sau
roşiatici, cu zone palide în locurile unde se află
uraţii,duri, nedurerosi.
 Se pot ulcera- elimina un material cristalin alb
Nodulii Heberden (articulaţiile interfalagiene
distale) si Bouchard (articulaţiile interfalangiene
proximale) - în artroza degetelor mâinii
Noduli Heberden si Bouchat-
artroze
Noduli reumatoizi
Tofi gutosi
Artrita psoriazica
Sensibilitatea articulară

 evidenţiată prin
- palpare directă sau presiune pe zonele de
inserţie ligamentară, tendinoasă
- mobilizare activă a articulaţiei examinate.

Articulaţiile sunt dureroase în artrite,


artroze, reumatism abarticular
Creşterea în volum a articulaţiei
= tumefiere articulară se produce prin
- hipertrofia capsulosinovială (poliartrita reumatoida)
- Edem periarticular (rheumatism abarticular, spondilita)
- acumulare de lichid (artrita septica, hemartroza/hidrartroza,
poliartrita reumatoida)

 Tumefactia articulara
- un aspect de tumefiere articulară foarte tipic este cel întâlnit în
poliartrita reumatoidă:creşterea în volum a articulaţiilor
interfalangiene proximale ale mâinilor dând aspectul dedegete în fus şi
de asemenea tumefierea articulaţiilor radiocarpiene şi
metacarpofalangiene dând aspectul de mână în "spate de cămilă" (sau
"M")
Creşterea în volum a articulaţiei
 Acumularea de lichid într-o cavitate articulară se numeşte hidrartroză
 Particular:
- acumulare de sange = hemartroza (hemofilie/traumatisme)
- Acumulare de puroi = artrita septica

 Hidrartrozele apar în
- artrite acute
- artroze reactivate
- Traumatisme locale sau suprasolicitări mecanice repetate ale articulaţiilor.

 La nivelul articulaţiei genunchiului acumularea lichidiană se mai poate


evidenţia prin şocul rotulian.
Deformari articulare
Osteofitele
 sunt proemineţe marginale ale
articulaţiilor.
Exemple: nodulii Heberden (articulaţiile
interfalagiene distale), nodulii Bouchard
(articulaţiile interfalangiene proximale) care
apar în artroza degetelor mâinii
Deformari articulare
Devieri în ax şi atitudini vicioase
 în poliartrita reumatoidă - devierea
cubitală a degetelor
 în gonartroză pot apare aspectul de genu
valgum sau genu varum
 în boala Dupuytren (retracţia aponevrozei
palmare) degetele 4-5 sunt fixate în flexie
 în herniile de disc lombare bolnavul
prezintă o deformare numita "spate în
baionetă"
Deformari articulare
masuratori
 tumefierile articulare, hipertrofiile,
hipotrofiile se pot decela prin măsurători
simetrice,comparative cu centimetrul
Mobilitatea articulară
 este evaluată prin mişcări active sau pasive.

Scăderea mobilităţii:

Se poate datora unor cauze articulare sau extraarticulare.

 cauze articulare: hidrartroza, osteofitoza, corpi străini intraarticulari


(fragmente de cartilaj, menisc)
Abolirea mobilitatii articulare= anchiloză
Anchiloza apare ca urmare a sudării capetelor osoase ce formează articulaţia
printr-un ţesut fibros (pseudoanchiloză) sau osos (anchiloză adevărată)

 cauze extraarticulare de scădere a mobilităţii articulare: scurtări


capsuloligamentare, ale tendoanelor, contracturi musculare, indurări,
îngroşări ale tegumentelor (sclerodermia)
Mobilitatea articulară

Creşterea mobilităţii
 boli ereditare ale ţesutului conjunctiv, cu
hiperlaxitate ligamentară (ex: sindromul
Marfan).
 Bolnavul poate efectua mişcări ce
depăşesc cadrul anatomic prezentând
frecvent alunecări articulare ale capetelor
osoase.
Sindrom Marfan

Genetic
Expresie fenotipica variabila
Alterari scheletice
Tulburari cardiovasculare
-Prolaps de V mitrala
- Dilatatie de aorta
Afectiuni oftalmologice
- Luxatie de cristalin, miopie
Mobilitatea articulara
manevre –masuratori
Testul Schober : urmăreşte alungirea coloanei vertebrale lombare în
cursul unei mişcări de aplecare a trunchiului.
 Se ia ca reper vertebra L5 (intre cele doua spine iliace )
 Se noteaza un al doilea reper, pe coloana vertebrala, la 10 cm,
superior de linia care uneste spinele iliace
 Pacientul face flexia toracelui pe abdomen
 se masoara distanta dintre cele 2 repere- trebuie sa creasca cu
minimum 5 cm
Testul "degete-sol"
 evaluează de asemenea mobilitatea coloanei vertebrale.

Aceste teste sunt modificate în spondilita anchilozantă


Zgomote articulare

 Apariţia crepitaţiilor articulare la


mobilizare = neregularităţi de suprafeţe
osoase (artroze)
EXPLORARI PARACLINICE
 Radiografie articulara
 Tomografie computerizata
 Rezonanta mangenetica nucleara
 Scintigrama osoasa
 Punctii articulare
 Examene de laborator
Sindromul artrozic
Subiectiv: Durere articulara: accentuate de efort (vesperala), ameliorate de repaus; caracter
meteodependent
Obiectiv:
- De obicei – fara tumefactie articulara, fara semne de inflamatie acuta
- Poate apare inflamatie – artroza reactivata
 Noduli Heberden / Bouchard- maini
 Cracmente articulare
 Limitarea miscarilor

Radiologic
 Ingustarea spatiului articular
 Osteocondensare
 Osteofite marginale
Biologic:
- Absenta semnelor de inflamatie nespecifica
Sindromul artritic
 Subiectiv :
 Durerea articulara: mai accentuata noaptea si dimineata,
insotita de redoare matinala > 1 ora, amelioarata de miscare
 Pot fi prezente simptome si semne generale (febra, frison,
astenie fizica eruptii cutanate, etc)
 Obiectiv: Inflamatie locala (Rubor, Calor, Dolor, Tumor,
Functio leza)
 Sindrom inflamator nespecific
 VSH
 PCR
 Fibrinogen
Atroza
 Cea mai frecventa boala articulara

 Cea mai importanta cauza de dizabilitate cronica

 Mecanism patogenic: distrugerea cartilajului articular, cu repercursiuni asupra altor

structure articulare- sinovie, os subcondral

- Stadiul 1: distrugere proteolitica a matricei cartilajului

- Stadiul 2: erodarea cartilajului cu eliberare de proteoglican si fragmente de collagen in

fluidul synovial

- Stadiul 3: apare un raspuns inflamator al sinovialei care perpetueaza distrugerea cartilajului

si altor structuri osteoarticulare

Modificarea arhitectonicii articulare determina suprasolicitare mecanica si duce la crestere

osoasa aberanta in incercarea de a stabiliza articulatia (osteofite).


Artrozele

 Primare = fenomen idiopatic, ce apare la


nivelul unor articulatii indemne, fara un
factor determinant evident.
 Secundare
–factori predispozanti: traumatisme,
atitudini vicioase, boli
metabolice/neurologice
- pot apare la varste tinere
Artroze – factori favorizanti
 Varsta

— cel mai important factor de risc (>40 ani; 80% din persoanele > 55 ani au insa semne Rx de
artroza, chiar daca multi sunt asimptomatici)

 Sexul

— raport F/M = 3/1

 Obezitatea

— suprasolicitarea articulatiilor de sprijin

 Ocupatia (ridicare de greutati mari, mers pe distante mari )

— carausi, tamplari, dulgheri

- coxartroza – frecventa la fermieri, constructori

 Sporturi

— lupte, box, ciclism, parasutisti, balet, cricket, fotbal


Artrozele
Artroze
Mai frecvent afectate:
- Degete
- Genunchi
- Solduri
- Coloana
Mai rar :
- Cot
- Pumn
- Glezne

Afectarea articulara este de obicei asimetrica


Progresia bolii este lenta- perioade de ameliorare/ perioade de agravare .
Morbiditatea in artroze este legata de tendinta la scadere a activitatii fizice, din
cauza durerii – devin supraponderali.
Artroze
Semne si simptome
 Durere
- exacerbata de mobilizarea excesiva a articulatiei
- Poate avea caracter meteodependent
- de obicei – localizata articular ; poate insa iradia (ex durerea data de coxartroza poate fi
resimtita la nivelul genunchiului, durerea data de spondiloza lombara- iradiere pe sciatic,
durerea din spondiloza toracala- iradiere pe nn inercostali, durerea din spondiloza
cervicala- iradiere pe membrul superior)
 Durerea este de obicei constanta ca intensitate. O crestre a intensitatii poate semnala o
alta cauza- de ex guta .
 Redoare articulara dupa repaus prelungit (<30 minute)

 Inconstant: tumefactie articulara (acumulare de lichid)


 Crepitatii
 Palparea osteofitelor – noduli Heberden si Bouchat (maini)
 Scaderea mobilitatii articulare – pot apare hipotrofii musculare, obezitate
Criterii de diagnostic in artroze:
 Varsta > 50 ani

 Redoare matinala < 30 minute

 Cracmente articulare

 Sensibilitate la mobilizarea articulatiei

 Tumefactie a articulatiei–fara semne de inflamatie acuta!!

 FARA semne biologice de inflamatie

Mai greu de diagnosticat- artoza soldului (articulatie profunda):

Semne paraclinice:

- VSH normal

- RX: osteofite marginale, ingustarea spatiului articular (pierderea cartilajului)


Atroza
Diagnostic paraclinic in artroze
RX: - metoda de electie
- Reducerea spatiului articular
- Scleroza subcondrala
- Chiste subcondrale
- Osteofite
Tomografia computerizata : rar necesara
Rezonanta magnetica nucleara – doar in cazul in care se planifica o interventie
chirurgicala reparatorie (spre deosebire de RX, RMN poate descrie si partile moi: menisc,
tendon, muschi, prezenta de lichid etc)
Ecografia articulatiei : evidentiaza prezenta de lichid; utila si in ghidaj in cazul punctiilor
articulare
Scintigrama osoasa : utila pentru
- Diagnostic precoce al artrozei mainilor
- Diagnostic diferential cu metastazele osoasse si osteomielita
Punctia articulara: diagnostic diferential cu poliartrita reumatoida, artrite
septice, depozite de cristale
Diagnostic paraclinic in artroze
 Punctia articulara:
- Lichidul articular nu are caracter
inflamator (f putine leucocite), nu apar
cristale la examenul in lumina polarizata,
culturile bacteriene sunt sterile
Coxartroza : scleroza acetabulara, ingustarea
spatiului articular
Coxartroza: migrare superioara a capului
femural, cu ingustarea spatiului articular,
scleroza subcondrala, chist acetabular) :
Ingustarea spatiilor articulare, osteofite, chiste
subcondrale – la nivelul articulatiilor
interfalangiene distale
Scintigrama osoasa
Diagnostic diferential al artrozelor
 Poliartrita reumatoida
 Spondilita anchilozanta
 Artritele prin depozitare de cristale
(guta/pseudoguta)
 Artrita reactiva
 Artrita psoriazica
 Artrita septica sau postinfectioasa
 Fibromialgia
 Tendinite
Boala Artroza PR Spondili Guta Artrita RAA
adultulu ta septica
i
Frecventa Mare
Varsta Inaintata 40-60 ani Adult Adult Orice Adolescen
tanar varsta t
Sex F>M M>F M>F
Debut Lent Subacut, in Subacut/ac Pusee Acut Acut
pusee ut/pusee
Evolutie Cronica Cronica in Cronica in Cronica in Acuta Acuta,
pusee pusee pusee migratorie
, remisiva
Mecanism Degenerat Autoimun Autoimun Metabolic Infectios Infectios-
iv immunolo
gic
Articulati Mari, Mici Mari, in Mici, Variabil Mari
i afectate solicitate special medii-
coloana haluce!
Poliartrita reumatoida
Boala de etiologie neprecizata, sistemica, cronica, inflamatorie –
autoimuna, care afecteaza initial articulatiile
 Debut de obicei insidios (1/3 debut acut cu oboseala, subfebra,
scadere ponderala si depresie)
 Durerea articulara este simetrica, cu interesare predominant
periferica- articulatii mici (in special IF proximale), cu redoare
matinala> 30 minute
 Evolueaza cu perioade de remisiune si perioade de activitate
 In timp
- se extinde si la articulatii mai mari
- -apar distrugeri articulare ireversibile care duc la anchiloza si
deformari articulare (in cca 10-20 ani)
Poliartrita reumatoida
Posibile afectari extraarticulare (prin inflamatie cronica, vasculita,
amiloidoza)
 Oboseala
 Anemie de tip cronic, secundara inflamatiei
 Noduli reumatoizi (fenomene vasculitice)-mai frecvent la cot
 Afectare pulmonara (pneumonita, pleurezie), afectare pericardica-
pericardita
 Afectare renala - amiloidoza etc

 Neuropatie
 Afectare ocular- sclerita/episclerita
 Splenomegalie
Poliartrita reumatoida
examen obiectiv
 Tumefactie articulara ( hipertrofie sinoviala, prezenta
lichidului articular) – senzatie de impastare/ fluctuenta
 Durere la presiune si la miscare
 Rar apar hipertermie locala si roseata
 Scaderea puterii de stangere a mainii –precoce
 Rupturi ale tendoanelor extensorii ale mainii
 Sindrom de tunel carpian (tenosinovita): hipoestezie,
parestezii, slabiciune musculara ale primelor 3 degete si partii
radiale a degetului 4 (semn Tinel sau Phalen)
 In fazele tardive de boala : deformari articulare, limitarea
mobilitatii
Poliartrita reumatoida

Deviatie ulnara a degetelor, atrofii ale mm interososi,


deformarea degetelor- “gat de lebada “
Poliartrita reumatoida

Acumulare de fluid sinovial in bursa – chist Baker


Elemente de diagnostic
 Tumefactie a 3 sau mai multe articulatii, ce dureaza > 6 saptamani

 Redoare matinala > 1 ora ce dureaza de mai mult de 6 saptamani


 Afectarea articulatiilor mici ( MCF, IF proximale) > 6 saptamani

 Afectare articulara simetrica

 RX: eroziuni osoase marginale, osteopenia periarticulara

 Noduli reumatoizi subcutanati

 Prezenta unor autoAc: FR, Ac anti CCP (anti proteina citrulinata)

 Semne biochimice de inflamatie (VSH accelerat, CRP crescuta)


Poliartita reumatoida
RX
Afectare articulara severa

The ulnar styloid is


destroyed with the
rest of the distal
ulna (white arrow),
there is destruction
of the carpal bones
(yellow arrow) and
there is dislocation
of the 1st
metacarpal on the
destroyed trapezium
(blue arrow). All of
the bones are
osteopenic.
Poliartrita reumatoida
Alte metode imagistice

 RMN – mai sensibil in depistarea


eroziunilor osoase si proliferarii sinoviale
 Ecografia - mai sensibila in depistarea
sinovitei
Poliartrita reumatoida
examenul lichidului sinovial
 Aspect inflamator cu numeroase
leucocite, predominant PMN
 Peste 25000 leucocite/mmc- posibil
artrita septica!!!
 Glucoza- scazuta
Spondilita anchilozanta
 Boala inflamatorie cronica, de etiologie
neprecizata care afecteaza preponderent
articulatiile vertebrale
 Clinic – durere lombara, anchiloza
progresiva a articulatiilor vertebrale prin
formare de punti fibroase-osoase intre
discurile interbvertebrale (sindesmofite)
Spondilita anchilozanta
 Articulatii afectate
- Coloana vertebrala
- Solduri
- Umeri
- Articulatii periferice, inclusive
temporomandibulara

- Au si afectare extraarticulara (ochi,


plaman, cord, rinichi)
Spondilita anchilozanta
Patogenie
 autoimuna, la persoane predispuse genetic
(HLA B27)
 Inflamatia este localizata la nivelul
insertiilor ligamentelor pe os = entezita
 Exista mai multe forme clinice : SA
juvenila, SA nediferentiata, artrita reactiva ,
artrita psoriazica , spondilartrita asociata
bolilor inflamatorii intestinale
Spondilita anchilozanta
 simptome :
Durerea lombosacrata:
- Prim simptom in 2/3 la pacienti
- Caracter inflamator ( varsta tanara, debut insidious,
intensitate mai mare in timpul noptii, amelioarata de
exercitiul fizic, neamelioarata de repaus)
- Sugestiv: ameliorarea la miscare si iradierea durerii in
fese, initial alternativ “in bascula “
Pot avea si :
subfebra, dureri abdominale, oboseala, depresie
spondilita anchilozanta
 semne : artrita –predominat vertebral dar sunt afectate si articulatii
periferice (in special ale membrelor inferioare)
 anomalii de postura- devin evidente dupa mai multi ani de boala:
- deformare in flexie a gatului
- exagerarea cifuizei toracale
- pierderea lordozei lombatre normale
spondilita anchilozanta

- deformare in flexie a gatului


- exagerarea cifozei toracale
- pierderea lordozei lombare normale
Spondilita anchilozanta
spondilita anchilozanta
manifestari extraarticulare

Dactilita — tumefactie difuza a degetelor


mainilor sau picioarelor (degete “in carnat”)

Uveita – ochi rosu


Spondilita anchilozanta
Spondilita anchilozanta
Artrita septica
Artrita septica
Semiologia
Osteoporozei si a osteomalaciei
Osteoporoza
 Boala caracterizata prin scaderea
densitatii osoase, cu modificarea
arhitectonicii osoase si cresterea
fragilitatii oaselor= risc crescut de
fractura.
Osteoporoza
Osteoporoza
 Primara
- 75% din cazuri sunt etichetate drept osteoporoza primara, clasificata
in: tip I (postclimax) si tip II (a varstnicului)

 Secundara
-25% din cazuri sunt considerate drept osteoporoza secundara,
intrucat survin in asociere cu alte conditii
patologice
Cauze de osteoporoza secundara
 boli endocrine
- Cushing,hipertiroidie,hipogonadism,acromegalie)
 boli digestive:rezecati gastric,sindroame de malabsorbtie,colestaza
cronica,ciroza biliara primitiva,malnutritie severa
 boli metabolice:diabet zaharat,hemocromatoza
 imobilizare
 afectiuni genetice:osteogenesis imperfecta,sindromulMarfan,
sindromul Ehlers Danlos,tezaurismoze,hemoglobina S
 -alcoolism, ingestia cronica de anticonvulsivante
Factorii de risc
Factori neinfluențabili

 Sexul – Femeile sunt mai predispuse la


osteoporoza decât bărbații
 Vârsta – vârsta înaintată crește riscul
osteoporozei
 Istoricul familial – prezenta osteoporozei la
un alt membru al familiei crește riscul de
osteoporoză
 Talia și greutatea – persoanele cu talie și
greutate mică au un risc crescut de a face
osteoporoză si de a dezvolta fracturi
Factori care pot fi influențați:
 Factori hormonali
Nivelul hormonilor sexuali modificat favorizează apariția
osteoporozei.
– La femei, reducerea hormonilor sexuali odată cu instalarea
menopauzei este un factor de risc important in instalarea osteoporozei.
– La bărbați are loc o reducere a nivelului de testosteron cu vârsta, ceea
ce favorizează apariția osteoporozei. Tratamentul cancerului de prostată
impune reducerea nivelului de testosteron, și de asemenea scade
densitatea osoasă.
 exces de PTH, corticosteroizi, hipertiroidie.
 Factori legați de alimentație:
 – Aportul scăzut de calciu, tulburări digestive cronice sau cu rezecții
ale stomacului sau intestinului –sd de malabsorbtie
Factori care pot fi influențați:

 Factori medicamentoși

 –corticosteroizi pe termen lung


(prednison, cortizon)
Factori care pot fi influențați:

Stilul de viață

 Sedentarismul
 Consumul excesiv de alcool interferă
cu absorbția calciului și favorizează
apariția osteoporozei
 Fumatul scade doza de estrogeni la
femei, reduce absorbția intestinală a
calciului, ducând în final la apariția
osteoporozei.
Fiziopatologie
Osteoclastele:
 -sunt celule de tip macrofagic, cu functie resorbtiva
 - au ca echipament enzimatic: anhidraza carbonica, proteaze
 - au receptori pentru calcitonina si pentru molecule de adeziune
Osteoblastii:
 - sunt celule mezenchimale
 - produc: colagen tip I,osteocalcina,osteonectina
 - au receptori pentru: parathormon, estrogeni, vitamina D
Fiziopatologie
 Exista un echilibru dinamic intre osteoblaste si osteoclaste, care
depinde de: .
- activitatea hormonilor reglatori ai metabolismului fosfocalcic:PTH,vit
D,calcitonina

-hormoni diversi:corticoizi,sexoizi,tiroidieni

-factori de crestere celulari:somatomedine,factori de crestere epitelial


(EGF),fibroblastic (FGF),plachetar(PDGF)

.- concentratia tisulara a Ca si P

- Factori fizici : exercitile fizice, prezenta campului gravitational


- Statura (deficitul staturoponderal)

- Factori alimentari: alimentatie saraca in calciu si bogata in fosfati

- Fumatul
Simptomatologia osteoporozei
 În fazele incipiente osteoporoza are simptome puține și necaracteristice. Uneori
prima manifestare clinică este fractura.

 Primele simptome sunt durerile la nivelul coloanei, cauzate mai probabil de


microfracturi ale traveelor osoase, iar mai târziu de tasările vertebrale.

 Reducerea în înălțime ( dupa vârsta de 50 de ani este necesară


măsurarea înălțimii periodic, iar când se constată scăderea acesteia,
trebuie măsurată densitatea osoasă).

 Modificarea posturii. Coloana este aplecată în față datorită accentuării cifozei


dorsale sau spre spate datorită hiperlordozei lombare. Ambele au drept
consecinta modificarea centrului de greutate și favorizează căderile, care produc
fracturi.
Osteomalacia
= mineralizarea inadecvată a osteoidului la adult
Cauze:
 - deficit de vitamina D
 - deficit de fosfati : pierdere renală (sindromul Fanconi,
acidoza tubulară renală)
 - tumori ce produc fosfatonine (ex., Fibroblast Growth
Factor 23, FGF-23) care determină fosfaturie si reducerea
sintezei de vitamină D
 - deficit congenital de fosfatază alcalină (hipofosfatazia)
 - medicamente: antiacide ce leagă fosfatii, fluoruri
Patogeneză
Deficitul de vitamină D produce osteomalacie în
următoarele etape
1. Hipocalcemie, urmata de hiperPTH secundar cu
cresterea calcemiei si reducerea fosfatemiei
2. Deficit de mineralizare osoasă datorită scaderii
concentratiei de fosfat (cristalizare si osificare
anormală)
3. Osteoblastele contină să sintetizeze osteoid, ce se
acumulează subperiostal, determinând deformări
osoase.
Simptomatologie
 Manifestări clinice ale osteomalaciei :

- dureri osoase, slăbiciune musculară si


dificultati la mers
- fracturi osoase, colaps vertebral la
traumatisme minime (fracturi pe os
patologic)

Anda mungkin juga menyukai