SISTEMIC LUPUS 

ERYTHEMATOSUS
NS.HALIMATUSSAKDIAH,S.KEP
28 MEI 2016
PENGERTIAN
 Sistemic Lupus Erythematosus (SLE) 
adalah suatu penyakit auto imun yang 
kronik dan menyerang berbagai system 
dalam tubuh. 
 Tanda dan gejala penyakit ini dapat 
bermacam­macam, dapat bersifat 
sementara, dan sulit untuk didiagnosis. 
ETIOLOGI
 Etiologi dari penyakit SLE belum diketahui 
dengan pasti. 
 Selain factor keturunan (genetis) dan hormon, 
diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang 
dapat menginduksi SLE, diantaranya adalah 
virus (Epstain Barr), obat (contoh : Hydralazin 
dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia 
seperti hidrazyn yang terkandung dalam rokok, 
mercuri dan silica.
ETIOLOGI
 Penyebab utama terjadinya SLE adalah karena 
produksi antibody dan pembentukan kompleks 
imun yang abnormal, sehingga dapat terbentuk 
antibody terhadap multiple nuclear, sitoplasmik, 
dan komponen permukaan sel dari berbagai tipe 
sel di berbagai system organ, dengan bantuan 
suatu penanda Ig G dan factor koagulan. Hal 
inilah yang dapat menjelaskan mengapa SLE 
dapat menyerang berbagai system organ.
TANDA DAN GEJALA
 Gambaran klinis SLE sering membingungkan 
terutama pada awalnya. Gejala yang paling 
sering muncul adalah arthritit simetris atau 
atralgia, yang muncul pada 90% dari waktu 
perjalanan penyakit, seringkali sebagai 
manifestasi awal. Sendi­sendi yang paling sring 
terserang adalah sendi proksimal tangan, 
pergelangan tangan, siku, bahu, lutut, dan 
pergelangan kaki. Poliarthritis SLE berbeda 
dengan arthritis rheumatoid karena jarang 
bersifat erosive atau menimbulkan deformitas. 
Nodul sub kutan juga jarang ditemukan pada 
penyakit SLE.
TANDA DAN GEJALA
 Gejala­gejala konstitusional adalah 
demam, rasa lelah, lemah, dan 
berkurangnya berat badan yang biasanya 
timbul pada awal penyakit dan dapat 
berulang dalam perjalanan penyakit ini.
 Keletihan dan rasa lemah dapat timbul 
sebagai gejala sekunder dari anemia 
ringan yang ditimbulkan oleh SLE.
 Manifestasi kulit mencakup ruam 
eritematosa yangdapat timbul pada 
wajah, leher, ekstrimitas, atau pada 
tubuh. 
 40% dari pasien SLE memiliki ruam khas 
berbentuk kupu­kupu. 
 Sinar matahari dapat memperburuk 
ruam kulit ini. Dapat timbul rambut 
rontok yang kadang­kadang menjadi 
berat.  
 Ulserasi pada mukosa mulut dan 
nasofaring.
  Pleuritis (nyeri dada) dapat timbul akibat 
proses peradangan kronik dari SLE. 
 SLE juga dapat menyebabkan karditis 
yang menyerang miokardium, 
endokardium, atau pericardium.
 Kurang lebih 65% dari pasien SLE akan 
mengalami gangguan pada ginjalnya, 25% 
menjadi gangguan ginjal yang berat. SLE 
juga dapat menyerang SSP maupun 
perifer. Gejala­gejala yang ditimbulkan 
meliputi perubahan tingkah laku, kejang, 
gangguan saraf otak, dan neuropati 
perifer.
TERAPI NON FARMAKOLOGIS

 pengaturan istirahat dan olah raga ringan yang teratur da 
seombang. Hal ini dalakukan untuk mengatasi fatigue yang 
umumnya dialami oleh pasien SLE.
 hindari merokok, terkait dengan kandngan hydrazine yang 
terkadung dalam rokok dan dapat menjadi factor pencetus 
SLE serta menambah resiko terjadinya CAD
 pemberian asupan minyak ikan, untuk menghindari 
terjadinya keguguran pada wanita hamil dengan 
antifosfolipid antibody.
 menghindari paparan sinar matahari langsung. Cara yang 
dapat dilakukan adalah dengan menggunakan paying, topi, 
hingga memakai sunscreen maupun sunblok
 menghindari hal­hal yang dapat menyebabkan stress karena 
dapat memicu terjadinya SLE.
TERAPI FARMAKOLOGIS
1. OAINS
 Dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. 
Penggunaan OAINS pada pasien dengan gejala 
yang masih awal merupakan pilihan yang logis. 
Aspirin jarang digunakan karena memiliki 
insidensi hepatotoksik tertinggi, dan sebagian 
pasien SLE juga mengalami gangguan pada 
hepar. Pasien SLE juga memiliki resiko tinggi 
terhadap efek samping OAINS pada kulit, hepar, 
dan ginjal, sehingga penggunaannya perlu 
dimonitoring.
2. Obat Antimalaria
 Terapi antimalaria kadang­kadang dapat efektif 
apabila OAINS tidak dapat mengendalikan 
gejala­gejala SLE. Biasanya anti malaria mula­
mula diberikan dosis tinggi untuk memperoleh 
keadaan remisi. Antimalaria dapat mengatasi 
beberapa manifestasi klinis, seperti arthalgia, 
pleuritis, inflamasi pericardial, fatigu, dan 
leukopenia. Hidroksikloroquin diketahui lebih 
aman dibandingkan dengan cloroquine dan 
merupakan pilihan pertama dalam terapi SLE.
3. Kortikosteroid
 Merupakan obat yang paling sering digunakan dalam 
terapi SLE. Beberapa pertimbangan yang matang harus 
dilakukan sebelum memutuskan menggunakannya 
terkait dengan resiko yang ditimbulkan, seperti 
kemungkinan terjadinya infeksi, hipertensi, diabetes, 
obesitas, osteoporosis, dan beberapa penyakit psikiatris.
 Prednison dosis rendah (10­20 mg/hari) digunakan untuk 
mengatasi gejala ringan SLE tetapi apabila gejala yang 
terjadi termasuk gejala yang berat maka penggunaan 
dosis yang lebih tinggi (10­20 mg/kg/hari) dapat 
diberikan. Ketika gejala telah teratasi maka dosis harus 
ditapering dan dipertahankan pada dosis terendah yang 
dapat memberikan efek.
 Terapi steroid jangka pendek dengan dosis tinggi 
dapat diberikan bagi pasien dengan gejala 
nefritis parah, gejala pada system CNS, dan 
manifestasi hemolitik. Dosis yang digunakan 
biasanya adalah 500­1000 mg metilprednisolon 
i.v berurutan selama 3­6 hari, dan diikuti dengan 
1­1,5 mg/kg/hari prednison, yang kemudian 
ditapering sampai dosis terendah yang masih 
dapat memberikan efek.
4. Obat Sitotoksik
 Terapi penekan imun (siklofosfamid, azatioprin) 
dapat dilakukan untuk menekan aktivitas 
autoimun SLE. Obat­obatan ini biasanya dipakai 
ketika :
 diagnosis pasti sudah ditegakkan

 adanya gejala­gejala berat yang dapat mengancam 
jiwa gangguan neurologik SSP, anemia hemolitik 
akut.
 kegagalan tindakan­tindakan pengobatan lainnya, 
misalnya bila pemberian steroid tidak memberikan 
respon atau bila dosis steroid harus diturunkan 
karena adanya efek samping.
 Tidak adanya kehamilan, infeksi, dan neoplasia.
 Dosis siklofosfamid yang digunakan untuk terapi 
kombinasi adalah 1­3 mg/kg 
 BB per oral dan 0,5­1,0 g/m² BSA secara intra vena. Efek 
samping yang ditimbulkan adalah infeksi oportunistik, 
komplikasi kandung kemih, kemandulan, dan efek 
teratogenesis. Azatioprin dapat jugs digunakan sebagai 
kombinasi dengan kortikosteroid, namum belum ada bukti 
yang memastikan bahwa penggunaan azatioprin lebih baik 
dibanding siklofosfamid. Agen sitotoksik baru yang mulai 
banyak digunakan saat ini adalah mycofenolat mofenil. 
 Pada beberapa studi secara random menunjukkan 
mycofenolat mofenil memberikan efek yang lebih baik 
dibanding azatioprin dan siklofosfamid.